doenças das vias respiratórias

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Tratado de pediatria NELSON 19ª edição
PNEUMONIA (IVAI)
Definição: inflamação do parênquima pulmonar.
Epidemiologia
É uma causa significativa de morbidade e mortalidade na infância em todo o mundo, competindo com a diarreia como causa de morte nos países em desenvolvimento.
Dos 158 milhões de episódios de pneumonia por ano, 154 milhões ocorrem nos países em desenvolvimento.
Estima – se que cause por volta de 3 milhões de mortes ou 29% de todas as mortes entre crianças com menos de 5 anos no mundo.
Nos EUA, com a introdução dos antibióticos, vacinas e expansão da cobertura da seguridade medicas, a mortalidade por pneumonia em crianças diminuiu cerca de 97%.
Etiologia
Causas não infecciosas: aspiração de alimentos ou ácido gástrico, corpos estranhos, hidrocarbonetos e substâncias lipoides, reações de hipersensibilidade e pneumonites induzidas por fármacos ou por radiação.
A causa geralmente é de difícil identificação, pois a coleta diretamente do tecido pulmonar é invasiva e raramente realizada, enquanto culturas efetuadas a partir de amostras obtidas no TRS ou de “escarro” geralmente não refletem com precisão a causa.
O Streptococcus pneumoniae (pneumococo) é o patógeno bacteriano mais comum em crianças de 3s a 4 anos de idade.
O Mycoplasma pneumoniae e a Chlamydophila pneumoniae são os patógenos mais frequentes em crianças com 5 anos ou mais.
Além do pneumococo, causas bacterianas de pneumonia em crianças previamente saudáveis nos EUA incluem Streptococcus pyogenes (estreptococo A) e o Staphylococcus aureus.
S. pneumoniae, H. infuenzae e S. aureus são as principais causas de hospitalização e morte por pneumonia bacteriana entre crianças nos países em desenvolvimento.
Os patógenos virais são a causa predominante de infecções do TRI em neonatos e crianças com menos de 5 anos de idade. Ao contrario da bronquiolite, que tem o pico de incidência durante o primeiro ano de vida, a pneumonia viral ocorre mais frequentemente entre os 2 e 3 anos de idade.
Dos vírus respiratórios, os principais, principalmente em crianças com menos de 3 anos de idade, são os vírus da influenza e o vírus sincicial respiratório.
O status de imunização é importante, porque crianças totalmente imunizadas contra H. influenzae B e S. pneumoniae apresentam menor probabilidade de serem infectadas por esses patógenos.
Patogênese
O trato respiratório inferior normalmente se mantém estéril pela ação dos mecanismos fisiológicos de defesa: sistema mucociliar, propriedades das secreções normais como a presença de IgA e a limpeza das vias respiratórias pelo mecanismo de tosse.
Pneumonia viral: resulta da disseminação de uma infecção ao longo das vias respiratórias, acompanhada por lesão direta do epitélio respiratório, que resulta em obstrução das vias respiratórias por edema, secreções anormais e detrito.
O calibre pequeno das vias respiratórias em crianças mais novas torna esses pacientes suscetíveis a infecções graves.
A infecção viral também pode predispor a infecções bacterianas secundarias.
Pneumonia bacteriana: geralmente quando microrganismos do trato respiratório colonizam a traqueia e em seguida ganham acesso aos pulmões, mas também pode resultar de inoculação direta do tecido pulmonar após bacteremia.
Quando a infecção se estabelece no parênquima pulmonar, o processo patológico varia de acordo com o microrganismo invasor.
O M. pneumoniae adere ao epitélio respiratório, inibindo a ação ciliar, levando a destruição celular e a uma resposta inflamatória na submucosa.
Conforme a infecção progride, detritos de células necrosadas, células inflamatórias e muco causam obstrução das vias respiratórias, com a disseminação da infecção ao longo da árvore brônquica.
O S. pneumoniae produz um edema local que favorece a proliferação de microrganismos e a disseminação para as porções adjacentes do pulmão, que geralmente resultam no envolvimento focal lobar característico.
O Streptococcus A resulta em uma infecção difusa com padrão intersticial. A patologia inclui necrose da mucosa traqueobrônquica, formação de grandes quantidades de exsudato, edema e hemorragia local que se estende para os septos interalveolares.
O S. aureus manifesta – se com broncopneumonia confluente, que geralmente é unilateral e se caracteriza pela presença de extensas áreas de necrose hemorrágica e áreas irregulares de cavitação do parênquima pulmonar, que resultam em pneumatoceles, empiema ou, algumas vezes, em fístulas broncopulmonares.
A pneumonia recorrente é definida como dois ou mais episódios em um único ano ou três ou mais episódios em qualquer período de tempo, com desaparecimento das alterações radiográficas entre esses episódios.
Manifestações Clínicas
Tanto bacteriana, quanto viral são precedidas por vários dias de sintomas de infecção do trato respiratório superior, geralmente rinite e tosse.
Na viral, a febre usualmente está presente, mas com temperaturas mais baixas, geralmente, que na bacteriana.
A taquipneia é a manifestação clínica mais consistente de pneumonia.
Esforço respiratório mais intenso, retrações intercostais, subcostais e supraesternais, batimentos nasais e o uso da musculatura acessória são comuns.
Infecção grave: cianose e fadiga respiratória, principalmente em neonatos.
Auscuta torácica: estertores e sibilos de difícil localização.
Pneumonia bacteriana em adultos e crianças mais velhas: início súbito, calafrios, febre alta, tosse e dor torácica.
Outros fatores: sonolência com períodos intermitentes de agitação, respiração rápida, ansiedade e, ocasionalmente, delírio.
No início do curso da doença, sons respiratórios diminuídos, estertores dispersos e roncos comumente são ouvidos sobre o campo pulmonar afetado. Com o desenvolvimento de uma consolidação crescente ou de complicações da pneumonia, como derrames, empiema e piopneumotórax, observam – se um som maciço à percussão e diminuição acentuada dos sons respiratórios.
A dor abdominal é comum na pneumonia de lobo inferior. O fígado pode parecer aumentado em função do deslocamento do diafragma para baixo, secundário a uma hiperinsuflação pulmonar, ou pode haver uma insuficiência cardíaca superposta.
Diagnóstico
Raio X: infiltrados. Em casos de complicações: derrame pleural ou empiema.
Viral: leucócitos normais ou elevados, mas geralmente inferior a 20.000/mm³ e há predomínio de linfócitos.
Bacteriana: associada a contagem elevada de leucócitos que variam entre 15 mil e 40 mil, havendo predomínio de granulócitos. Derrame pleural volumoso, consolidação lobar e febre alta no início.
O diagnóstico definitivo depende do isolamento do vírus ou da detecção de antígenos ou genomas irais nas secreções do trato respiratório.
Tratamento
Amoxicilina em caso de doenças leves, sem necessidade de hospitalização.
Para criança em idade escolar e / ou suspeita de infecção por M. pneumoniae ou C. pneumoniae, um antibiótico macrolítico como azitromicina será prescrito.
O tratamento empírico das crianças hospitalizadas por suspeitas de pneumonia bacteriana pode ser realizado com cefuroxima ou ceftriaxona por via parenteral. Se as características sugerirem pneumonia por estafilococos, a terapia iniciar também deve incluir vancomicina ou clindamicina.
Fatores que sugerem necessidade de hospitalização de crianças:
· <6m;
· Anemia falciforme com síndrome torácica aguda;
· Envolvimento de vários lobos;
· Estado de imunossupressão;
· Aparência toxeniada;
· Insuficiência respiratória de moderada a grave;
· Necessidade de oxigênio suplementar;
· Desidratação;
· Vômitos ou incapacidade de tolerar líquidos ou medicamentos orais;
· Falta de resposta à antibioticoterapia oral;
· Fatores sociais.
Nos países em desenvolvimento a utilização de zinco oral ajuda a acelerar a recuperação de pacientes com pneumonia grave.
Na pneumocócica os antibióticos devem ser mantidos até que o paciente permaneça afebril por 72h e a duração total não deve ser inferior a 10 a 14d (ou 5d se for utilizada azitromicina).
Prognóstico
Geralmente há melhora nos sintomas clínicos em 48 às 96h após o início dos antibióticos.
Complicações
Geralmente resultam
da disseminação direta da infecção bacteriana dentro da cavidade torácica (derrame pleural, empiema e pericardite) ou de bacteremia e disseminação hematogênica.
S. aureus, S. pneumoniae e S. pyogenes são as causas mais comuns de derrame parapneumônico e de empiema (acumulo de pus em uma cavidade).
TC e US são úteis para determinar o estágio do empiema, cujas principais bases do tratamento incluem terapia antibiótica e a drenagem com tubo de toracostomia.
Prevenção
Vacinação (pneumocócica conjugada).
BRONQUITE (IVAI)
A inflamação inespecífica dos brônquios é denominada bronquite.
Bronquite aguda é uma síndrome, geralmente de origem viral.
Traqueobronquite aguda é quando a traqueia é predominantemente afetada. Uma nasofaringite também pode estar presente, e vários agentes virais e bacterianos podem ser responsáveis.
Bronquite Aguda
Manifestações Clínicas: frequentemente ocorre após uma infecção viral do trato respiratório superior. É mais comum no inverno.
O epitélio traqueobrônquico é invadido pelo agente infeccioso, levando a ativação de células inflamatórias e à liberação de citocinas. Tem – se febre e mal – estar.
A criança inicialmente apresenta sintomas inespecíficos, como rinite. Três a quatro dias mais tarde desenvolve – se uma tosse frequente, seca, entrecortada, que pode ou não tornar – se produtiva.
Após alguns dias, o escarro pode tornar – se purulento, indicando migração leucocitária, mas não necessariamente infecção bacteriana. Muitas crianças deglutem o escarro, desencadeando vômitos.
Dor torácica pode ser uma queixa proeminente em crianças mais velhas e é exacerbada pela tosse.
O muco torna – se gradualmente menos espesso, em geral dentro de 5 a 10d e então, a tosse regride gradualmente. O episódio inteiro dura cerca de 2s e raramente mais que 3s.
Exame Físico: inicialmente achados ausentes ou com febre baixa e sinais de vias respiratórias superiores, como nasofaringite, conjuntivite e rinite.
À medida que a síndrome progride e a tosse piora, os sons respiratórios tornam – se rudes, com estertores grosseiros e finos e sibilância dispersa com tonalidade alta.
RX normal ou com aumento da trama brônquica.
Excluir pneumonia: ausência de anormalidades nos sinais vitais (taquicardia, taquipneia, febre) e um exame físico normal do tórax.
Tratamento: sem tratamento específico. Mudar frequentemente a posição para facilitar a drenagem em pulmonar em lactentes, supressores da tosse podem produzir alívio sintomático, mas podem aumentar o risco de supuração e espessamento das secreções, devendo ser usado com critério.
Não deve – se utilizar anti – histamínicos e expectorantes.
Bronquite Crônica
É uma tosse produtiva com duração > ou = 3 meses por pelo menos 2 anos.
Vários fatores podem levar à obstrução do fluxo de ar ou à doença pulmonar obstrutiva crônica e o fumo é o principal fator. A aplicabilidade dessa definição em crianças não é clara.
Uma tosse crônica ou recorrente em crianças deve levar o clínico a pesquisar patologias pulmonares ou sistêmicas subjacentes. Uma entidade proposta é a bronquite bacteriana persistente ou prolongada, que pode ser confundida com asma.
SIBILÂNCIA EM LACTENTES: BRONQUIOLITE (IVAI)
O sibilo é um som musical contínuo que tem origem em oscilações que ocorrem em vias respiratórias estreitadas.
Quando a obstrução ocorre nas vias respiratórias extratorácicas durante a inspiração, o ruído produzido é denominado estridor.
Lactentes possuem menor calibre das vias respiratórias e, consequentemente, maior resistência ao fluxo de ar, sendo mais propensos a apresentarem sibilos caso haja algum estreitamento adicional.
Devido a maior complacência da parede torácica do RN, ele é mais suscetível a colapso das vias respiratórias, aumento da resistência e subsequente sibilância.
A maior parte dos casos de sibilância em lactentes é causada por inflamação (geralmente bronquiolite), mas muitas outras afecções podem se manifestar com sibilância.
Bronquiolite Aguda é predominantemente uma doença viral, sendo o VSR o principal.
Membros mais velhos da família são frequentemente a fonte da infecção. Estes podem apresentar apenais sintomas respiratórios leves.
É caracterizada pela obstrução bronquiolar por edema, muco e detritos celulares.
A resistência nas pequenas vias respiratórias aumenta tanto durante a inspiração como na expiração, mas, como o raio da via respiratória é menor durante a expiração, a obstrução respiratória resultante leva ao aprisionamento precoce do ar e à hiperinsuflação. Se a obstrução se tornar completa, haverá reabsorção do ar distal aprisionado e a criança desenvolverá atelectasia.
Alergia e asma (inflamação das vias respiratórias, hiper – reatividade brônquica e reversibilidade da obstrução) são causas importantes de sibilância.
Manifestações Clínicas: infecção leve do trato respiratório superior, com espirros e rinorreia transparente, acompanhado por diminuição do apetite e febre. Gradualmente inicia – se um quadro de angústia respiratória com tosse sibilante paroxística, dispneia e irritabilidade.
O lactente frequentemente apresenta – se taquipnéico.
Tratamento: hospitalização, com suporte. Se hipoxemia = oxigênio umidificado frio; Sedativos devem ser evitados, pois deprimem a respiração.
Fatores de risco para doença grave: <12s, nascimento prematuro, comorbidade subjacente (doença cardiovascular, pulmonar ou imunológica).
RESFRIADO COMUM (IVAS)
Definição: doença viral, com rinorreia e obstrução nasal proeminentes. Os sinais e sintomas sistêmicos, como mialgia ou febre estão ausentes ou são leves.
Etiologia: o mais comum é o rinovírus, mas pode ser causada por vários vírus diferentes, como coronavírus.
Epidemiologia
Os lactentes apresentam seis a oito resfriados por ano em média, mas 10% a 15% das crianças têm pelo menos 12 infecções anuais. A incidência da doença diminui com a idade, com duas a três infecções por ano quando o indivíduo chega à vida adulta.
Crianças que frequentam creches e escolinhas durante o primeiro ano de vida apresentam 50% mais resfriados que as crianças que são criadas somente em casa.
Patogênese
Os vírus são disseminados por meio de aerossóis de pequenas partículas, grandes partículas e contato direto.
A infecção viral do epitélio nasal pode se associar à destruição do revestimento epitelial, como nas infecções pelo vírus influenza e adenovírus ou pode não haver dano histológico aparente, como ocorre com o rinovírus, VSR e coronavírus.
Essa destruição seria devido a uma resposta inflamatória aguda, que também está associada a vários sintomas do resfriado. Essa inflamação pode obstruir o óstio dos seios paranasais ou a tuba auditiva e predispor a sinusite ou otite média bacterianas.
Manifestações Clínicas
Primeiro sintoma: garganta irritada ou “arranhando”, acompanhado por obstrução nasal e rinorreia.
A irritação da garganta geralmente melhora rapidamente e por volta do 2º ou 3º dia de doença, os sintomas nasais predominam. Possui tosse associada em 30% dos casos.
Normalmente dura 1 semana. 10% dos casos dura 2 semanas.
Achados físicos: aumento da secreção nasal, alteração da cor ou consistência das secreções, cornetos edemaciados e eritematosos.
Diagnóstico
Meta: excluir outras afecções mais graves.
Rinite alérgica: prurido nasal proeminente e espirros. Eosinófilos nasais.
Corpo estranho: unilateral, de secreções nasais com odor fétido ou sangue.
Sinusite: presença de febre, cefaleia ou dor facial ou edema periorbital ou persistência de tosse ou coriza por mais de 14d.
Estreptococcias: secreção nasal mucopurulenta com escoriação das narinas.
Coqueluche: aparecimento de tosse persistente ou grave.
Sífilis congênita: rinorreia persistente com início nos primeiros 1 – 3 meses de vida.
Tratamento
Antiviral: não há terapia específica disponível.
Tratamento sintomático (sem prescrição não recomenda – se que seja aplicado em crianças menores de 2 anos):
· Obstrução nasal: agentes adrenérgicos tópicos como xilometazolina e oximetazolina. Deve se evitar o uso prolongado para evitar o desenvolvimento de rinite medicamentosa.
· Rinorreia:
anti – histamínicos de 1ª geração (difenidramina) devido às propriedades anticolinérgicas.
· Dor de garganta: analgésicos leves. 
· Tosse: anti – histamínico de 1ª geração.
Tratamentos ineficazes: vitamina C, guaifenesin, inalação de ar aquecido e umidificado, zinco, equinácea.
Prevenção: lavagem das mãos.
SINUSITE (IVAS)
Etiologia: Streptococcus pneumoniae (25% resistente à penicilina), Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis.
Epidemiologia
Fatores predisponentes: infecções virais do trato respiratório superior, rinite alérgica, exposição à fumaça de cigarros.
Patogênese
A infecção viral produz uma rinossinusite viral. A avaliação por RM dos seios paranasais mostram anormalidades nos seios: espessamento, edema, inflamação da mucosa.
O ato de assuar o nariz produz força suficiente para impelir as secreções nasais para as cavidades dos seios.
As bactérias da nasofaringe que penetram nos seios em situação normal são eliminadas, mas durante uma rinossinusite viral a inflamação e o edema podem bloquear a drenagem do seio e prejudicar a eliminação das bactérias através do mecanismo mucociliar.
Manifestações Clínicas
Congestão nasal, secreção nasal purulenta (uni ou bilateral), febre e tosse.
Sintomas menos comuns incluem halitose, hiposmia (redução olfato) e edema periorbital.
Outros sintomas incluem desconforto nos dentes maxilares e dor ou pressão com a inclinação da cabeça para frente.
Exame físico: eritema e edema da mucosa nasal com secreção nasal purulenta. Aumento da sensibilidade do seio em adolescentes e adultos.
Diagnóstico
Clínico: sintomas persistentes de infecção do trato respiratório superior, incluindo secreções nasais e tosse por mais de 10 a 14d, sem melhora ou sintomas respiratórios graves, com temperatura de pelo menos 39 graus e secreção nasal purulenta por 3 a 4d consecutivos sem sugestivos de sinusite bacteriana.
O único método diagnóstico preciso é a cultura do material aspirado dos seios paranasais.
Os achados via RX e TC incluem a presença de pacificação, espessamento da mucosa ou presença de nível hidroaéreo e não podem confirmar a causa.
Tratamento
Não está claro se o tratamento antimicrobiano das sinusites bacterianas agudas oferece algum benefício.
Terapia inicial com amoxacilina. Alternativos: sulfametoxazol – trimetoprim.
Para crianças com fator de risco (tratamento com antibiótico entre 1 e 3m antes da infecção, frequentando creche ou idade inferior a 2 anos), espécies bacterianas resistentes e para crianças que não respondem à terapia inicial com amoxacilina por 72h, o tratamento com altas doses de amoxacilina – clavulanato deve ser iniciado.
O uso de descongestionantes, anti – histamínicos, mucolíticos e corticosteroides intranasais não são recomendados para o tratamento da sinusite bacteriana aguda. Lavagens com soro fisiológico ou o uso de spray nasal podem ajudar a liquefazer as secreções e atuar como vasoconstritores leves.
Complicações
Complicações orbitais: celulite periorbital, celulite orbital. Infecção disseminada pela lamina papirácea (osso fino que forma a parede lateral do seio etmoidal).
Celulite periorbitária: eritema e edema dos tecidos ao redor do globo ocular.
Celulite orbitária: proptose, quemose, diminuição da acuidade visual, visão dupla e dano aos movimentos extraoculares e dor ocular.
Avaliação com TC das órbitas e dos seios paranasais. Antibiótico intravenoso (amplo espectro – cefotaxime ou ceftriaxone combinados com vancomicina).
Prevenção: lavagem das mãos, evitar contato com pessoas resfriada, vacinar para influenza.
FARINGITE AGUDA (IVAS)
Etiologia: vírus (adenovírus, coronavírus, enterovírus, vírus sincicial respiratório) e o estreptococos beta – hemolíticos do grupo A (EBHGA).
Epidemiologia: a faringite estreptocócica é rara antes dos 2 a 3 anos de idade, tendo seu pico de incidência nos primeiros anos escolares. 
Patogênese: a colonização da faringe por EBHGA pode resultar em um portador assintomático ou em uma infecção aguda. A proteína M é o principal fator de virulência, facilitando a resistência contra a fagocitose por neutrófilos polimorfonucleares. A escarlatina é causada pelos EBHGA que produzem uma das três exotoxinas eritrogênicas estreptocócicas (A, B, C) que podem induzir um rash papular fino.
Manifestações Clínicas Bacteriana: inicio rápido, com dor de garganta e febre. Cefaleia e sintomas gastrointestinais (dor abdominal e vômitos).
Faringe avermelhada, amigdalas aumentadas e recobertas por um exsudato amarelo com pontos sanguinolentos. Pode haver petéquias ou lesões em pequenos círculos no palato mole e na faringe posterior e a úvula pode apresentar – se vermelha, de aspecto granuloso e edemaciada. Os linfonodos cervicais anteriores estão aumentados e dolorosos.
Alguns apresentam sinais clássicos de escarlatina: palidez perioral, língua com aspecto de framboesa e um rash papular avermelhado fino, com aspecto áspero, que lembra uma queimadura de sol.
Manifestações Clínicas Viral: início mais gradual, com sintomas incluindo rinorreia, tosse e diarreia. Essa etiologia é sugerida pela presença de conjuntivite, coriza, roquidão e tosse.
Diagnóstico: cultura da orofaringe é padrão – ouro.
Tratamento: penicilina V (10d), amoxicilina (10d), penicilina benzatina (1 dose, IM). 
· Crianças com faringites sintomáticas e teste rápido para antígeno estreptocócico positivo;
· Diagnóstico clínico de escarlatina;
· Contato interadomiciliar com faringite estreptocócica documentada;
· Histórico pessoal de febre reumática aguda ou histórico familiar recente de febre reumática aguda.
Portadores crônicos: clindamicina VO 10d.
Não existe terapia específica para a maioria das faringites virais.
Tratamento sintomático: analgésico / antipirético oral, gargarejo com água salgada morna.
Faringite Recorrente: penicilina benzatina IM. A amidalectomia reduz a incidencia de faringite para 1 e 2 anos devido EBHGA.
LARINGITE (IVAS)
Etiologia: vírus, sendo a difteria uma exceção.
Manifestações clínicas: dor de garganta, tosse e rouquidão. Geralmente é leve, a angustia respiratória é incomum, exceto em crianças pequenas. A rouquidão e a perda da voz podem ser desproporcionalmente intensas em relação aos sinais e sintomas sistêmicos.
Exame físico: inflamação da faringe.
O edema de origem inflamatória das cordas vocais e do tecido subglótico pode ser demonstrado pela laringoscopia.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITE - GRUPE (IVAS)
Etiologia: vírus.
É a forma mais comum de obstrução aguda das vias respiratórias.
Definição: infecção viral das regiões glóticas e subgloticas.
Alguns médicos utilizam o termo laringotraquíte para a forma mais comum e típica, reservando o termo laringotraqueobronquite para a forma mais grave, associada à superinfecção bacteriana que ocorre em 5 a 7d de curso clínico.
Manifestações Clínicas: rinorreia, faringite, tosse pouco intensa e febre baixa durante 1 a 3d. Após: tosse “de cachorro”, rouquidão e estridor inspiratório, febre de 39 a 40°C, algumas sem febre. Os sintomas são piores à noite, ocorrendo com intensidade decrescente por vários dias e resolvem – se completamente em cerca de 1s.
Exame físico: voz rouca, coriza, faringe normal ou moderadamente inflamada, frequência respiratória levemente elevada.
Por ser uma doença das vias respiratórias superiores, a troca de gases alveolares geralmente é normal. 
A radiografia não é diagnostica, mas pode diferenciar uma laringotraqueobronquite grave de uma epiglotite, por na segunda haver sinal do campanário positivo geralmente.
OTITE MÉDIA AGUDA
Doença bacteriana mais frequentemente diagnosticada em pediatria.
A infecção atinge os espaços que contêm ar e são revestidos de mucosas do osso temporal, formando matéria purulento não somente no fundo da orelha média, mas também nas células aéreas, mastoides e ápice petroso quando estão pneumatizados.
As principais complicações são supurativas, como mastoidite e abscesso cerebral.
Há também possibilidade de causar perfurações na membrana timpânica, colesteatomas e perda auditiva neurossensorial.
Geralmente é desencadeada por uma infecção viral
do TRS, que provoca um edema o conduto auditivo. Isso leva a um acúmulo de fluido e de muco, o qual se torna secundariamente infectado por bactérias.
A otite média crônica costuma se desenvolver como consequência da otite media aguda recidivante, embora possa decorrer de outras doenças e traumatismos.
Agentes etiológicos: S. pneumoniae, H. influenzae não tipável, Moraxella catarrhalis e S. pyogenes.
Diagnóstico: história de inicio súbito dos sintomas, presença de secreção em ouvido médio, sinais e sintomas inflamatórios de ouvido médio.
Elementos definidores: otalgia, abaulamento de membrana timpânica, otorreia, hiperemia da membrana timpânica.
Tratamento: amoxicilina.
Caso de falha terapêutica: otite média causada por bactérias resistentes. Reconhecida por persistência de febre, otalgia, membrana timpânica hiperemiada e abaulamento ou por otorreia persistente após três dias ou mais de antibioticoterapia. Recomenda – se então dose alta de amoxicilina / clavulanato ou ceftriaxona IM