GASTRITE CRONICA ATROFICA

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GASTROENTEROLOGIA | Victória Ribeiro de Medeiros 
Gastrite crônica atrófica – Bonatto e convidados 
DEFINIÇÃO: é a inflamação da mucosa gástrica avaliada por endoscopia digestiva alta e o estudo anátomo patológico, 
pode ser aguda ou crônica (gastrites específicas). É preciso o olhar clínico + olhar endoscópico + olhar histológico para 
avaliação correta do paciente. 
CLÍNICA 
• Dor epigástrica 
• Queimação 
• Distensão do abdome superior 
• Distúrbios inespecíficos no abdome superior 
• É preciso atenção a sintomas extra TGI, como 
cefaleias pós prandiais 
• Infecção (Helicobacter pylori) 
• Medicamentos ou intoxicantes (AINE e bebidas 
alcóolicas) 
• Excessos alimentares 
• Fenômenos autoimunes 
• Transtornos psicossomáticos (várias causas a 
serem avaliadas) 
• Importante afastar DRGE como diagnóstico 
diferencial 
DIAGNÓSTICO: Classificação de Sydney 
 
1. Avaliação normal. 
2. Enantema 
3. Enantema e exudado 
4. Erosões planas 
5. Erosões elevadas 
6. Sinais de hemorragia 
7. Atrofia da mucosa 
8. Hiperplasia de pregas e doença 
de Ménétrier 
9. Gastrite por refluxo (cirurgia de 
gastrectomia, com refluxo da bile 
para o estômago) 
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Na atrofia há o desaparecimento gradual de glândulas. O estroma e as células inflamatórias passam a predominar nos 
“espaços vazios”. A presença de neutrófilos na gastrite crônica significa presença de doença, ou seja, não é uma gastrite 
aguda. Inicialmente há pouco espaço entre as glândulas, e à medida que a gastrite avança, essas glândulas dão espaço a 
células inflamatórias e fibrose. Um dos definidores de cronicidade é a presença de células inflamatórias crônicas. Além 
disso, há metaplasia intestinal nas gastrites crônicas, com o aumento progressivo das células caliciformes e da atrofia. 
TRATAMENTO 
É preciso avaliar se é gastrite aguda, crônica, específica ou funcional. Importante a abordagem comportamental do 
paciente: alimentação, atividade física, sono e saúde mental. É preciso avaliação clínica, endoscópica e histológica. 
Medicamentos sintomáticos: é preciso avaliar quais medicamentos e em que quantidade o paciente utiliza, pois 
podem estar causando os sintomas de gastrite. 
Gastrite aguda por agressão de mucosa: antiácidos, IBP. 
Gastrite crônica por infecção de H. pylori: poucas evidências que a erradicação melhora os sintomas, há melhora 
da mucosa, portanto a erradicaç~çao visa à prevenção de neoplasias. 
Medicamentos específicos: gastrite crônica, pregas hiperplásicas, linfocítica, eosinofílica, varioliforme por 
citomegalovírus (CMV), GAVE, Crohn etc. 
GASTRITE CRÔNICA ATRÓFICA (CAAG) 
• Caracterizada pela presença de autoanticorpos contra a célula parietal → a atrofia se restringe ao corpo do 
estômago 
• Ocorre inflamação crônica da submucosa, que se estende para a lâmina própria da mucosa, ocasionando a 
destruição progressiva das glândulas gástricas (células parietais que produzem HCl) e zimogênicas (que produzem 
pepsina), as quais são substituídas por metaplasia intestinal 
• Consequências: 
o Hipocloridria devido à destruição das células parietais e hipertrofia das células G (gastrina) 
o Hipercrescimento bacteriano no intestino delgado devido à alteração de pH 
o Deficiência de vitamina B12 (por deficiência do fator intrínseco) → absorvida no íleo terminal 
o Má absorção de Fe → anemia megaloblástica ou perniciosa (VCM >90) 
o Deficiências nutricionais (Ca, vitamina D, vitamina C, ácido fólico B9) 
o Tumores carcinoides → hiperplasia de células enterocromafins (produzem histamina e serotonina) → 
glândulas sobre a atrofia do corpo gástricos 
o Aumento do riso para câncer gástrico em 3x ou mais 
• Herança autossômica dominante → pode estar associada a outras doenças autoimunes: DM tipo 1, doença de 
Addison e vitiligo, tiroidites, doença celíaca 
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Tipos de atrofia: distribuição multifocal da gastrite atrófica (extenso) na curvatura menor do corpo e no fundo 
gástrico quando relacionada à infecção por H. pylori. Quando se refere à gravidade de um local nessa distribuição 
multifocal, esses locais podem apresentar maior gravidade de atrofia, portanto o risco de adenocarcinoma 
gástrico é maior na gastrite atrófica multifocal. 
Anticorpos relacionados: anti-HLA-A3, anti- HLA-B27, anti-HLA-DR2 e anti-HLA-DR4. 
ASSOCIAÇÕES ETIOLÓGICAS NA GASTRITE CRÔNICA 
Infecção Helycobacter pylori – causa mais comum 
Auto-imune Imunológica, em associação com anemia perniciosa 
Outros irritantes crônicos Stress psicológico, cafeína, álccol e tabaco 
Pós cirurgia Antrectomia com refluxo crônico de secreções biliares 
duodenais 
Alterações mecânicas Obstrução (benzoar), atonia gástrica 
Radiação 
Doenças sistêmicas Amiloidose, rejeição enxerto-hopedeiro 
Gastrectomia e supressão crônica da acidez gástrica com IBP causam deficiências similares e da secreção do 
fator intrínseco. 
• Não causa sinais ou sintomas específicos 
• Fraqueza, astenia (diminuição do Fe), anemia 
• Distensão é a sensação de inchaço abdominal → 
excesso de gases 
• Sintomas neurológicos (B12): polineuropatia, 
demência → casos graves 
• pH elevado: infecções entéricas → diarreia 
• Hipercrescimento bacteriano → acloridria 
• Emagrecimento, vômitos 
• Outras doenças autoimunes (tireoidite, Addison, 
DM tipo 1, vitiligo) 
• Hemograma: verificar anemia → VCM > 90 
• Dosagem de vitamina B12 
• Gastrina 
• Dosagem de vitamina C, Ca, ácido fólico 
• Anticorpos anti-células parietais 
• Densitometria óssea 
• Helicobacter pylori 
• Teste respiratório de “hiperproliferação 
bacteriana” 
• Endoscopia digestiva alta → cromoscopia e 
magnificação → descrição endoscópica 
• Histologia → OLGA: Operative Link of Gastritis 
Assesment → biópsia do antro, das incisuras 
angulares, grande e pequena incisuras 
 
Na imagem: 
(a) GASTRITE ATRÓFICA MULTIFOCAL: é causada por 
infecção prolongada por H. pylori e é caracterizada por 
predomínio do antro ou pangastrite e vários graus de 
atrofia metaplásica (manchas azuis). 
(b) GASTRITE AUTOIMUNE: o processo inflamatório 
atrófico envolve exclusivamente o corpo (descoloração) 
e manchas de metaplasia intestinal, pseudopilórica e 
pancreática são encontrados em todo o corpo gástrico e 
fundo. 
 
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Locais de biópsia para diferenciar gastrite atrófica multifocal de gastrite autoimune: 
A1 e A3: curvaturas maior e menor do antro distal 
A3: curvatura menor na incisura angular 
C1 e C2: paredes anterior e posterior do corpo proximal 
EDA do corpo do estômago com pseudoglândulas, ou nodosidades e um pequeno pólipo (círculos). 
Diminuição expressiva das pregas gástricas. Na última imagem é possível ver o fundo do estômago 
por retrovisão, com sinais de vasos, mostrando como está fina a camada de mucosa (seta). 
 
 
Foto de EDA normal do corpo do estômago mostrando as fovéolas (orifícios) das células oxínticas ou parietais com 
cromoscopia. Ao lado, a mucosa está atrofiada, com desaparecimento das glândulas e das fovéolas parietais, além de 
vascularizações anormais ao fundo. 
 
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Tumor carcinoide gástrico tipo I de natureza neuroendócrina. Helycobacter pylori na mucosa gástrica: filamentos contra 
o fundo amarelo. 
 
 A gastrite causada pela infecção por H. pylori, 
ou gastrite ambiental, costuma afetar a parte superficial 
da mucosa, causando inflamação (antigamente a gastrite 
ambiental era denominada gastrite crônica superficial). A 
gastrite autoimune afeta a região basal da mucosa. 
Nas imagens abaixo é possível ver essa diferença. Na 
imagem à direita é possível observar grandes nódulos 
linfoides (círculos), agregados que produzem os 
anticorpos responsáveis por destruir a mucosa na região 
basal e o predomínio de inflamação na região inferior. Na 
imagem à esquerda é possível verificar a ausência denódulos linfoides e inflamação na região basal, já no 
epitélio há processo inflamatório, além de atrofia 
importante com separação de glândulas (retângulo). 
 
 
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As imagens abaixo comparam o epitélio gástrico normal (à esquerda) com a gastrite atrófica (à direita). No epitélio normal 
é possível verificar a proximidade das glândulas no epitélio gástrico (círculo). Já nas outras imagens as glândulas se 
encontram afastadas (elipses), e a distância entre elas preenchida de infiltrado inflamatório (seta curvada). Na imagem 
inferior à direita, é possível também observar a presença de metaplasia intestinal (células mais claras apontadas pelas 
setas retas). 
 
A metaplasia intestinal pode se apresentar de duas formas: 
Metaplasia intestinal incompleta – tipo II: igual ao cólon, apresenta apenas células caliciformes (círculo) entre 
células normais (retângulo) – imagem à esquerda. 
Metaplasia intestinal completa – tipo I (igual ao intestino delgado: células caliciformes, borda em escova e 
células de Paneth – imagem à direita. 
 
 A metaplasia é muito importante pois está relacionada ao aparecimento do adenocarcinoma de estômago, 
principalmente a incompleta. 
 
 
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A avaliação histológica pelo sistema OLGA: 
• Severidade da atrofia (gradação histológica) 
• Localização endoscópica (topografia) 
• Etiologia da atrofia (automine, infecção por H. pylori etc.) 
 
 
(a) ALTERAÇÕES METAPLÁSICAS que ocorrem na mucosa 
oxíntica (corante hematoxilina e eosina - HE). Lesões 
metaplásicas intestinais e pseudo-pilóricas. Células 
oxínticas confirmado pela aplicação do anticorpo 
antipepsinogênio I. → mostra a inflamação, vista pelo 
afastamento entre as glândulas preenchido de infiltrado 
inflatório (não é possível caracterizá-lo nesse aumento) 
+ células caliciformes (canto superior direito – “células 
mais claras”), que são uma metaplasia muito evidente. 
(b) LESÕES HIPERPLÁSICAS → imuno-histoquímica para 
avaliação de células neuroendócrinas. As áreas 
amarronzadas são metaplasia de células 
neuroendócrinas. 
(c) e (d) LESÕES LINEARES/MICRONODULARES e TUMOR 
CARCINOIDE GÁSTRICO TIPO I → a metaplasia (região 
marrom) assume o aspecto linear, diferente de (b); a 
natureza neuroendócrina da lesão é confirmada pela 
positividade anti-NSE 
(e) TUMOR NEUROENDÓCRINO desenvolvido a partir das 
lesões lineares presentes em (c) e (d). 
(f) NÓDULO desenvolvido a partir do tumor 
neuroendócrino presente em (e). 
• É preciso identificar os sintomáticos para 
dispepsia 
• Reposição de B12, vitamina C, vitamina D, Ca e 
Fe 
• Suporte e hidratação devido às diarreias 
frequentes 
• Probióticos para proliferação bacteriana 
• Remoção dos pólipos gástricos 
• Não é necessário diminuir o pH do suco gástrico 
ou o IBP ou antiácido, pois esses pacientes já 
não produzem ácido 
• A periodicidade da avaliação pode ser anual, ou 
mais frequente a depender da gravidade do 
paciente → deve ser feita pela classificação 
OLGA 
 O sistema OLGA é um “medidor” das alterações, classificando em leve moderado e intenso ou severo a atrofia e a 
presença de metaplasias. 
 
 
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GASTRITE AGUDA EM COMPARAÇÃO À GASTRITE CRÔNICA: histologia, 
fatores associados 
• Presença de neutrófilos e erosão do epitélio 
• Processo inflamatório geralmente transitório na gastrite aguda 
• Em relação à gastrite crônica, a principal diferença é o tipo de infiltrado 
inflamatório: na forma crônica há bastantes células inflamatórias crônicas 
(plasmócitos e linfócitos) e alterações regenerativas no epitélio 
• Epitélio gástrico normal como referência 
• Epitélio gástrico com infiltrado de células inflamatórias crônicas abaixo 
• Relação entre as gastrites: algumas agudas evoluem para crônica, e as 
crônicas possuem atividade (fases de apresentação clínica semelhante à 
gastrite aguda) 
 
GENÉTICA DO SISTEMA IMUNE NAS DOENÇAS GÁSTRICAS 
 
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Por se tratar de uma condição autoimune, há forte correspondência genética na etiologia dessas doenças. Foi verificado 
que o sistema imune nos pacientes com doença gástrica possui predominância dominante, o que facilitaria a passagem 
dessas condições de uma geração para a seguinte, porém o que ocorre na prática são saltos de gerações. A explicação 
para isso é o fator ambiental necessário par desencadear a manifestação da doença, ou seja, essas doenças não são 
monogênicas, mas poligênicas. Nesse caso, a presença do H. pylori para o desenvolvimento de gastrite autoimune tem 
caráter epigenético, estando envolvido nos processos de metilação genética, assim como o tratamento também interfere 
nesse processo.