Doença de suinos

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ASPECTOS SANITÁRIOS
Status sanitário primeiramente sustentado por antibióticos e vacinas
Nos últimos 15 anos tecnologias facilitadoras foram desenvolvidas como desmame precoce medicado e ‘all in –all out’
Atualmente: desmame precoce segregado
O aperfeiçoamento no manejo e tecnificação das granjas nem sempre envolve o aspecto sanitário 
A higiene nem sempre é levada em consideração nas rotinas principais da granja
O melhoramento genético produziu animais mais produtivos mas não necessariamente mais resistentes às doenças
Granjas de reprodutores são fiscalizadas para manterem um status sanitário mínimo
O trânsito de animais é fiscalizado para evitar a disseminação de doenças
A importação de animais ou sêmen é rigorosamente fiscalizada para evitar a entrada de novas enfermidades no país
O status sanitário deve ser mantido e controlado para manter as exportações 
A tecnologia de processamento da carne deve ser rigorosa para manter a qualidade do produto final
 COLETA E REMESSA DE MATERIAL PARA DIAGNÓSTICO
1. Diagnóstico dos Problemas da granja
Todo criador e distribuidor de suínos, em alta escala, tem problemas sanitários. 
-Metodologia para identificação dos problemas sanitários:
-Análise dos dados
-Necropsias
-Exames laboratoriais
-Análise de ambiência
-Conclusão
Razões para exame laboratorial
-Diagnóstico de doenças:
Mortalidade, refugos, baixa performance, alvos não atingidos
-Comprovação de livre de doença:
Granjas repovoadoras (RA, DS, Mycoplasma)
-Monitoramento de abate e estudos de mortalidade
Abate -Presença -Prevalência
Estudos de mortalidade -alvos esperados
Ex. Mortalidade Neonatal -20-25 leitões
Várias causas associadas de mortalidade
Caracterização de agente:
-Associações epidemiológicas
-Informações sobre possíveis falhas vacinais 
-Vacinas autógenas
-Informações oficiais
-Pesquisa e treinamento
História
-Proprietário (nome, endereço, fone, fax)
-Nome da granja
-Localização da granja
-Enviado por (nome, endereço, fone, fax)
-Identificação do animal/ N°/Raça
-Sexo / Idade / Peso
-Medicamento (Ração / Injetável / Droga)
-Outros materiais
-N°doentes
-N°mortos
-Sinais Clínicos/ Lesões
-Vacinações usadas
Remessa de material para o laboratório
1.Animal Inteiro
-Vivo
-Em gelo
-Não medicado
-No mínimo 2 animais
2. Método de Sacrifício
-Choque elétrico / eletrocução de escolha
3. Vísceras para Bacteriologia e Virologia
-Cada órgão separado em saco plástico
-Caixa de isopor bem lacrada 
-Conservador: Gelo
4. Histopatologia:
-Fragmentos de órgãos com lesões de 2 cm, em formol à 10 % ou em formalina tamponada neutra.
5. Soros:
-5 a 10 ml em frascos limpos
-Inclinar o frasco
-Esperar 2 a 5 horas a temperatura ambiente e transferir o soro (22°C)
-Identificar e lacrar o frasco
-Enviar em gelo (caixa isotérmica)
-Brucelose, Lepstospirose, Parvovirose, D. Aujezky, PRRS, etc.
-Amostragem: Depende da prevalência
-Rebanhos GSMD
6. Água:
-Enviar em frasco estéril
-Volume ideal: 150 ml
-Em gelo (caixa isotérmica)
7. Ração:
-200 g da amostra em sacos plásticos lacrados. -Enviar via Sedex
Transportadora.
Necropsias:
-Material Fresco em caixas sem vazamento
-Roupas protetoras
-Luvas
-Óculos / mascaras
-Desinfecção das mãos após necropsia
Técnica de Necropsia:
Exame externo:
A -Pesar o animal -curva de crescimento
B -Posição lateral
C -Orifícios -Erosões, ulceras, gengivas, fenda palatina
D -Olhos fundos: Desidratação
E -Pele e genitália
F -Autólise-cor verde do abdomem, odor, opacidade da córnea 
G -Articulações -abrir 5 articulações
Exame interno:
a)Linfonodos-inguinais, cervicais
b)Subcutâneo -edema
c) Músculos
d) Posição dos órgãos
e) Conteúdo intestinal
f) Língua, cavidade oral, tonsilas, timo
g) Ligar a traquéia
h) Aderência pulmonar
i) Pericardite
j) Atlanto-occipital -volume do líquor
MATERIAL A SER COLETADO
PROBLEMAS ENTÉRICOS: 
-Trato gastrointestinal
-Fígado, rins e pulmão
-Gelo
PROBLEMAS RESPIRATÓRIOS:
-Cabeça –Cornetos
-Pulmão e coração
-Soro -Mycoplasma -Gripe, etc.
MATERIAL A SER COLETADO
PROBLEMAS NERVOSOS:
-Cabeça
-Articulações
PROBLEMAS REPRODUTIVOS:
-Fetos -NM, MM, Aborto
-Soros -Leptospirose, Parvo, PRRS, etc
-Bexiga / Rins -Porca
COLETA, CONSERVAÇÃO E REMESSA DO MATERIAL PARA MICROBIOLOGIA EM GERAL: 
a) Todo o material destinado a exames microbiológicos necessita de boa conservação, devendo ser remetido ao laboratório sob refrigeração (gelo = 50% do peso da amostra), em frascos estéreis ou sacos plásticos individuais, acondicionados em caixa de isopor devidamente vedada.
b) Trato respiratório superior: Limpar as narinas internas e externas com papel toalha ou similar para remoção de contaminantes. Coletar com swabs estéreis, internamente na cavidade nasal, limpa e girar Inserir o swab no meio de transporte " e colocar em grades ou sacos plásticos Identificar cada swab nasal com o nome do proprietário, data da coleta, órgãos e identificação do animal.
c) Trato respiratório inferior: O sucesso do isolamento está relacionado a coleta de amostras adequadas. Colher assepticamente amostra de pulmões 2 x 4 cm de diâmetro, entre a área normal e lesada . Para casos com suspeita de vírus, submeter os órgãos em glicerol a 50 % (inibe o crescimento bacteriano). Empacotar as amostras em sacos plásticos, identificar, colocar dentro de um isopor, circundado de gelo.
d) Trato intestinal: Secções de jejuno, íleo e colón podem ser submetidas para culturas de rotina, microscopia e pesquisa de vírus. Segmentos de 8 a 10 em de comprimento devem ser removidos e amarrados (perda de conteúdo intestinal). Amostras selecionadas, identificadas, devem ser embaladas em sacos plásticos selados e enviadas em isopor circundado de gelo Nunca misturar fragmentos de intestino com outros órgãos para evitar contaminação cruzada.
e) Sistema Nervoso: Cérebro, cerebelo, tronco encefálico e/ou swabs, fragmentos ou cabeça dos animais doentes, devem ser submetidos em frascos estéreis ou sacos plásticos identificados, em isopor contendo gelo.
HISTOPATOLOGIA
a) Preparo dos tecidos: Pequenos fragmentos de tecidos (0 5 a 2 cm) deverão ser colhidos O tamanho pequeno dos tecidos resulta em rápida e completa penetração do fixador Os tecidos selecionados devem ser cortados com bisturi e enxaguados levemente com Salina a 0 85% para remoção de sangue, que retarda a fixação.
b) Objetivos da Fixação: 1 - Rápida penetração do fixador para imediatamente eliminar os organismos e minimizar as alterações pós mortem nos tecidos. 2 - Preservação dos componentes dos tecidos. 3 - Endurecimento dos tecidos. 4 - Melhorar o potencial de coloração dos tecidos, permitindo diferenciar todos os componentes teciduais.
PRRS- Síndrome Reprodutiva e Respiratória dos Suínos
Definição de PRRS
Recebeu várias denominações
“Doença misteriosa dos suínos”
“Doença da orelha azul”
“Síndrome respiratória e infertilidade dos suínos” (SIRS)
Nome oficial
· “Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome” (PRRS).
· Doença mais devastadora de suínos. 
· US$ 600 milhões anuais. US$7,07 custo adicional para cada cevado abatido por PRRS. 
· Profundo impacto na produção suína mundial. 
· Grande frustração – Quanto mais sabe sobre o vírus, menor a confiança no seu controle. 
· Algumas práticas de controle são efetivas em alguns rebanhos e não em outros. 
· Faltam práticas de controle mais global. 
· Rebanhos que se tornam livres, correm o risco de se contaminarem novamente. 
· Elevado índice de mutação e reinfecção em rebanhos previamente infectados/imune, desde que a segunda variante seja suficientemente diferente da anterior. 
· Entre as doenças mais importantes do mundo: A mais importante da América do Norte; 
· Custo da doença em porcas: Mais de U$ 250,00/porca. 
· Custo da doença em leitões: U$ 12,00/suíno terminado
· No Canadá- 1999 a 2002( 44 casos de PRRS em Quebec, Forma de introdução: Transmissão indireta por materiais ou equipamentos contaminados( Menerd, 2003)). 
· Arterivirus – coronaviridae; 
· 50 a 80% rebanhos infectados com PRRS; 
· Amostras Européias e Americanas; 
Clinicamente: 
· aborto, natimorto, nascidos fracos, doença respiratória neonatal,
pneumonia creche. 
· Porcas: anorexia, letargia, pirexia, descoloração orelha. 
· Leitões neonatos: dispnéia, resp. abdominal. 
· Leitões creche: pneumonia, rinite, aumento da incidência de doenças bacterianas; 
· Tosse não é característico de PRRS. 
Epidemiologia:
· Diferença em virulência de amostras de PRRS. 
· Algumas amostras – Induzem doenças respiratórias severas, outras inaparente; 
· Pode haver amostras geneticamente diversas no mesmo rebanho. 
Transmissão: 
· Infecção experimental= oronasal, IM, IV, Intra uterina , (IP); 
· Fonte/infecção: sêmen, saliva, fezes, urina, aerossóis (vírus infecciosos até 150 m), secreções. 
Transmissão indireta (moscas, material contaminado). 
· Transporte dose >10³ necessária para infectar animais susceptíveis. 
· Moscas e mosquitos – vírus sobrevive 6 a 12h no TGI, porem não são vetores biológicos. Podem transportar o vírus até 2,3 Km. 
Transmissão vertical e horizontal: Vírus pode persistir nas tonsilas e pulmões por 3 semanas ate 1 ano; Suínos convalescentes - fontes de infecção para outros por 3 a 6 meses. 
Patogenia: Vírus replica macrófagos e cels dendríticas nas tonsilas; 
· Replica no trato respiratório - viremia 6 a 12h, e pode persistir por varias semanas;
· Replica nos linfonodos, Baço, timo, medula óssea e pulmões.
Lesões:
Macro: Pneumonia evidente 3 dias pós infecção , mais severa 7 a 10 dias pós infecção, pode evoluir para cura 14 a 21 dias pós infecção, 
· Linfadenopatia consistente e caracterizada por 3 a 10 vezes aumento dos linfonodos. 
Micro: Pneumonia intersticial neonato e creche;
· Infiltrado de septos com células mononucleares, cels tipo pneumócitos tipo II, exsudato alveolar com células inflamatórias e necróticas, 
· Linfadenopatia com hipertrofia folicular e necrose folicular, 
· Encefalite, miocardite, rinite pouco frequente.
Diagnóstico laboratorial: 
· Isolamento viral- Material: soros, pulmões, tecidos linfóides, lavado traqueal. Imuno histoquímica- tecidos em formalina. Imuno fluorescência- secções de tecidos Congelados. 
Sorologias: 
· Vírus neutralização; 
· Elisa – preferido- Presença de Ac nos soros 7 a 10 dias pós infecção e pode persistir por 4 a 7 meses ou negativar. 
· Pico Ac: 30 a 50 dias pós infecção. 
· Ac maternais – Podem durar até 10 semanas de idade. 
· Animais vacinados= curva de Ac similar a infectados. 
· IFI- (Imunofluorescência Indireta) Teste confirmatório. 
· PCR- Detecta RNA viral, mas não se este está viável. 
· Sorologias devem ser usadas com base no grupo e não individual. 
· Casos sorologicamente positivos devem ser retestados , juntamente com outros animais da mesma baia ou mesmo galpão. 
· Isolamento viral ou PCR- detectam o RNA do vírus; 
· Bioensaio – muito utilizado nos EUA. 
· Sequenciamento viral, verifica movimento de amostras entre rebanhos, mas não deve ser usado para seleção de amostras vacinais ou avaliar patogenicidade. 
Resultados de PRRS no Brasil
Total de rebanhos testados = 54; 
Total de estado testados = 08; 
Total de soros testados= 3442;
 Total de soros positivos / Elisa = 27; 
Total de rebanhos com soros positivos = 05; 
Total de soros positivos por IFI = 0; 
Total de soros positivos por PCR = 0;
 Total de soros positivos por isolamento = 0. 
 PRRS – Experiência de controle em outros países: 
Dificuldade em manutenção dos rebanhos negativos.
 Métodos de eliminação e controle: 
· Teste e remoção; 
· Despovoação x repovoação; 
· Manutenção de rebanhos fechados para Leitoas. 
· Uso de soro homólogo no rebanho de matrizes
· Redução das reinfecções com amostras homólogas e heterólogas.
· Estabilização do rebanho de matrizes
PRRS –PREVENÇÃO: PROGRAMAS AGRESSIVOS DE VACINAÇÃO: 
· Tem sido considerada ferramenta segura e eficaz na redução da doença associada ao PRRSV; 
· Vacinas vivas modificadas- dose única, IM, as 3 semanas de idade- proteção eficaz e redução de lesões macroscópicas- protege contra desafio heterólogo e homologo; 
· Vacinas: deve-se seguir a dose, via e usar pelo menos 21 dias antes do inicio dos sinais clínicos; 
· Vacinas inativadas - Mais seguras porém proteção menor.
Estratégias de controle da PRRS: 
Leitoas: 
A- isolamento - 30 a 60 dias- fazer sorologia para avaliar a infecção do vírus; 
B- aclimatização - misturar as leitoas com animais de creche ou engorda positivos por 14 a 21 dias; 
C- recuperação- Redução de risco de introdução de animais infectados no rebanho de reprodução - duração de 30 dias. 
· Cobrir as leitoas com machos livres do vírus; 
· Desmama de leitões aos 14 dias de idade, semanal, transferência com 6 a 8 semanas para outro sitio; 
· Não deixar entrar novas fêmeas no rebanho;
· Protocolos de sorologia para avaliar a circulação viral. 
· Despovoamento parcial – difícil em grandes rebanhos 
· All in - All out: Controle de agentes respiratórios.
CIRCOVIROSE SUÍNA: 
· A infecção de suínos pelo circovírus parece ser bastante comum nos rebanhos suínos de todo o mundo. 
· A associação com casos clínicos adquiriu maior visibilidade a partir de 1996 quando E. Clark, no Canadá, confirmou a presença do agente em uma forma de refugagem pela imunohistoquímica. 
· A partir desta data, aumentaram os registros clínicos da doença em diversas partes do mundo. 
ASPECTOS GERAIS E ETIOLOGIA
· Síndrome Multisistêmica do definhamento do leitão desmamado. 
· Síndrome multisistêmica caquetizante pós desmame (Zanella, 2001)
· Síndrome da refugagem multisistêmica pósdesmame ou Síndrome da Refugagem Multisistêmica -SRMS.
· A primeira descrição do circovírus foi em 1964, o agente foi encontrado como contaminante de cultivos celulares PK15. 
· É um vírus pequeno, de aproximadamente 17 nanômetros. O genoma é composto de DNA, em forma de fita circular. 
· Existem três vírus reconhecidos nesse grupo: vírus da anemia infecciosa das galinhas, vírus da doença das pernas e bico dos psitacídeos e o circovírus suíno.
· Uma característica comum a todos é o ataque ao tecido linfóide, resultando em imunodepressão. 
· Existem duas variantes do circovírus suíno, tipos 1 e 2 (PCV 1 e PCV2). 
· O PCV1 é aquele originalmente isolado contaminando cultivos celulares, é apatogênico. 
· O PCV2 já foi associado com três tipos de patologias em suínos: 
1. Síndrome da refugagem multisistêmica; 
2. Mioclonia congênita; 
3. Síndrome da dermatite e nefropatia. 
EPIDEMIOLOGIA: 
· A doença já foi descrita na maioria dos países em que a suinocultura apresenta importância. 
· No Brasil, o primeiro registro foi de Zanella ET al., 2002, em 20 leitões entre 5 a 12 semanas de idade, recebidos para exame no Centro Nacional de Pesquisa em Suínos e Aves, EMBRAPA, em Concórdia, SC. 
· Os sintomas principais eram de atraso no desenvolvimento.
· Foi possível o isolamento e a caracterização do vírus. 
· A prevalência de anticorpos específicos para a infecção pelo PCV2 no Brasil é desconhecida. 
· Existem vários relatos de sintomatologia e lesões típicas no nosso meio.
· A doença foi detectada também no Estado de Goiás (Sobestiansky et al., 2002). 
· No Rio Grande do Sul, a primeira suspeita foi a partir de animais necropsiados (três leitões de granja com sintomatologia e lesões compatíveis com as da SRMS), em Dezembro de 2002. 
· A doença é difícil de reproduzir, o que sugere a necessidade de fatores adicionais ou infecções associadas para o desencadeamento do quadro clínico. 
· Afeta principalmente leitões entre 5 a 12 semanas de idade e a morbidade e mortalidade são variáveis.
· As vias de transmissão vertical e horizontal foram demonstradas experimentalmente.
SINTOMAS E LESÕES:
· Os principais sintomas são observados na creche e consistem em atraso no crescimento afetando um número variável de leitões do lote.
· Nota-se animais com aspecto pálido e, eventualmente, com icterícia.
· Alguns casos evoluem para a morte e outros para refugagem.
· As lesões mais proeminentes são registradas nos linfonodos e pulmões. 
· Vários linfonodos (como os inguinais superficiais, mesentéricos e mediastínicos) encontram-se aumentados de tamanho. 
· Nos pulmões, as principais lesões consistem em ausência
de colabamento pulmonar.
· Outras lesões comuns são no fígado (alterações de coloração e de consistência) e nos rins (manchas esbranquiçadas, características de nefrite intersticial).
DIAGNÓSTICO: 
· Baseia-se na observação dos sinais clínicos, principalmente em leitões da creche. 
· A presença das lesões macroscópicas remete à necessidade da confirmação laboratorial. 
· Os exames indicados são a histopatologia e a detecção específica do vírus ou antígenos virais (por PCR ou imunoperoxidase). 
· O melhor material para envio ao laboratório é leitões afetados. 
CONTROLE: 
· Uma excelente revisão sobre os principais aspectos do controle da infecção pelo circovírus consta da publicação de Madec & Waddilove(2002). 
· As principais áreas para o controle envolvem: 
· redução do contato suíno/ suíno;
· melhorias higiênicas e de manejo; 
· redução de situações estressantes; 
· melhorias nutricionais; 
· controle de doenças associadas. 
Um programa de 20 pontos preconizado por Madec &Waddilove (2002) é: 
Maternidades
1. Usar o sistema "todos dentro, todos fora" e limpar as canaletas de dejetos entre lotes; 
2. Lavar as porcas e desverminar antes do parto; 
3. Limitar os reagrupamentos de leitões na maternidade ao absolutamente essencial, tentar trocar leitões apenas nas primeiras 24 horas após o parto; 
 4. Usar baias ou gaiolas pequenas, com divisórias sólidas; 
5. Usar o sistema "todos dentro, todos fora" e limpar as canaletas de dejetos entre lotes; 
6. Diminuir a lotação para níveis iguais ou menores do que 3 leitões por m² ou seja, espaço igual ou maior que 0,33 m² por leitão; 
7. Aumentar o espaço de cocho para valor acima de 7 cm/leitão; 
Creches
8. Melhorar a qualidade do ar, mantendo níveis de NH3 abaixo de 10 ppm, CO2 abaixo de 0,1% e umidade abaixo de 85%;
 9. Melhorar o controle da temperatura ambiental; 
10. Não misturar leitões de diferentes lotes na chegada ou durante o período de permanência nas creches;
11. Usar baias pequenas, com divisórias sólidas; 
12. Usar o sistema "todos dentro, todos fora" e limpar as canaletas de dejetos entre lotes; 
13. Não misturar leitões de diferentes lotes na chegada ou durante o período de permanência nas recrias; 
Crescimento/Terminação
14. Não misturar leitões de diferentes lotes na chegada ou durante o período de permanência nas terminações; 
15. Diminuir a lotação, adotando um espaço acima de 0,75 m² por leitão; 
16. Melhorar a qualidade do ar e o controle da temperatura ambiental; 
17. Usar um programa de vacinação adequado às doenças do plantel; 
18. Racionalizar o fluxo de ar e de animais nos prédios; 
19. Adotar uma higiene estrita em manejos como corte de dentes, corte da cauda, injeções e outros; 
20. Remover precocemente animais doentes para baias hospital ou realizar a eutanásia dos mesmos. 
· Vacinas comerciais estão disponíveis no mercado; 
· Esquema de vacinação varia de acordo com o fabricante;
· Podem ser imunizadas as fêmeas ou os leitões após o desmame.
ACTINOBACILOSE: 
Doença bacteriana, causada pelo Actinobacillus suis, leva à septicemia, endocardite, artrite em leitões de 1 a 6 semanas de vida, sendo geralmente fatal. Nos mais velhos, lesões de pele, pneumonia necrótica focal e abscessos subcutâneos. 
Incidência: Presente em muitos países, relatada por poucos. Reino Unido em 1971, não é incomum. Estudada no Canadá nos anos mais recentes. 
Etiologia: Tem sido isolados A. suise A. equuli; 
Bactéria Gram negativa, beta hemolítica no sangue de carneiro, colônias grandes no Agar Sangue com 24 horas de incubação. Patogênico para camundongos, uréia positiva, catalase positiva. Produz citolisina também encontrada no App. 
Epidemiologia: Transmissão: Porca – leitão – nascimento. Ocorre esporadicamente atingindo 1 ou 2 leitegadas ao mesmo tempo. Pode ser introduzido por portadores assintomáticos. A. suis isolado de amígdalas e vagina de animais sadios. Patogênico para o rato –vetor. Surtos mais frequentes em rebanhos com bom estado sanitário. Sensível à desinfetantes. 
Patogenia: Ocorre via trato respiratório dos leitões jovens. 
Incubação de 15h a 3 dias -septicemia-morte. Dependendo da localização: coração (endocardite vegetante) ou articulações (artrite). Oportunistas, através de ferimentos na pele e mucosas. 
Sinais clínicos: Morte súbita de leitões na maternidade. Pode ser confundida com esmagamento. Encontrados febris com hemorragias na pele orelha e abdômen, articulações aumentadas, lesões sépticas ou necróticas da pele, adultos com lesões cutâneas, tosse, refugo, febre, inapetência, morte súbita, metrite, meningite, aborto. 
Lesões: Necrose de pele; Petéquias nos rins; Líquido na cavidade torácica, áreas hemorrágicas nos pulmões e coração; Pleurisia, pericardite fibrinosa, endocardite vegetante; Abscessos fígado, pulmões, rins e articul.; artrite; Encefalite. 
 Histologia: Pulmões -características –Microcolônias das bactérias circundadas por necrose e células inflamatórias. Trombos com infartos na pele. Crônica: endocardite vegetativa, pericardite, pneumonia e poliartrite. 
Diagnóstico: Sinais clínicos; Lesões pós –mortem; 
Isolamento: Cultura do sangue do coração, suabes de fígado, rins e lesões localizadas. Reações cruzadas sorologia com App. 
Tratamento: Penicilinas, aminoglicosídeos (gentamicina, canamicina), tetraciclinas ou sulfa-trimetoprim, ampicilinas (5mg/Kg) parenteral ou oral; Ração das porcas com oxitetraciclina (550g/ton.) 10 dias antes do parto ou Amoxicilina (150 ppm) Medicações injetáveis nos leitões ao nascimento. Prevenção: Vacinas autógenas> Matrizes: •1a dose= 70-75 d/gestação •2a dose= 95-100 d/gestação •Não existem vacinas comerciais; – Medicação Matrizes no final da gestação •Tetraciclinas, Norfloxacin Nicotinato –Medicação Injetável nas primeiras horas de vida nos leitões –Melhoria das condições gerais de manejo.
RINITE ATRÓFICA PROGRESSIVA:
Definição
Doença infectocontagiosa, de evolução progressiva e crônica causando hipotrofia ou atrofia dos cornetos nasais, torção facial, bragnatia superior, desvio lateral e do septo, hemorragias nasais. Não causa mortalidade, mas reduz ganho de peso e piora a conversão alimentar. 
Etiologia: Doença multifatorial onde a Bordetella bronchiseptica e Pasteurela multocida são considerados agentes primários. B. bronchiseptica causa RA não progressiva – hipotrofia transitória dos cornetos nasais. P. multocida causa RA progressiva com lesões severas e deformação do focinho.
 Existe um sinergismo entre as 2 bactérias P. multocida agrava lesões em suínos infectados com B. bronchiseptica. 
• Outros fatores: Nutrição; Influência genética; Manejo, ambiente, instalações. 
 Epidemiologia: 
· Transmissão: porca - leitões ou entre leitões
· Aerossóis ou ingestão 
· Se contaminam na maternidade ou após a desmama.
 Patogenia: 
· Bd- adere a mucosa nasal- multiplica na mucosa- produz toxinas- reações inflamatórias, proliferativas e degenerativas no epitélio nasal, osteopatia, inclusive a perda de cílios - lesões nos cornetos. 
Mais afetado: conchas ventrais. 
· Severidade x resistência: 
· Amostras de Bd mais toxigênicas que outras; 
· Pt - coloniza a cavidade nasal após lesões ou danos ao trato superior - multiplica no trato respiratório superior - produz toxina - (amostras patogênicas) – lesões 
Rinite Atrófica Infecciosa Progressiva: 
· Espécies susceptíveis: maioria dos animais domésticos e silvestres (bovinos, ovinos, coelhos, aves, perus, homens); 
· resistência: Bd - morre em 30 min a 56 °C. Altas temperaturas e baixa umidade - reduz a população; 
· Pt - Destruída a 60 °C / 10 min; 
· sensível a maioria dos desinfetantes: amônia quaternária,fenol, hipoclorito, glutaraldeido e outros. 
· Fonte de infecção: portador. 
Sinais clínicos: 
· 4 a 12 semanas de idade; 
· espirro; 
· secreção nasal purulenta- com hemorragia; 
· distúrbios do desenvolvimento dos ossos do nariz, deformidades na face, bragnatia, desvio do corneto e do focinho, presença de sujeira nos olhos, retardo no crescimento, redução na eficiência da utilização da ração.
 Lesões: 
· Encurtamento e enrugamento
das narinas e da pele; 
· Secreção purulenta nasal com ou sem sangue; 
· Atrofia cornetos; 
· Distorção do septo nasal; 
· Cortes entre o 1° e 2° pré-molares (canto da boca) – para verificar integridade dos cornetos nasais. 
Classificação escore nasal: 
· 1= leve desvio do normal; 
· 2= leve atrofia; 
· 3= atrofia mais severa; 
· 4= perda de pelo menos 1 corneto; 
· 5= perda de todos os cornetos. 
· Cálculo do escore nasal - Ideal <1. 
· –Fórmula do escore nasal:
(N x 1) + (N x 2) + ( N x 3) + ( N x 4) + ( N x 5 )
Número total de animais examinados
· DIAGNÓSTICO CLÍNICO: 
· ISOLAMENTO ou IDENTIFICAÇÃO: 
· SOROTIPOS: 
· Identificação das toxinas por Elisa; 
· inoculação em camundongos. 
· AVALIAÇÃO DAS LESÕES: MACROSCÓPICAS 
· SOROLOGIA: 
· AMOSTRAGEM 
· GRANJAS GRSC 
· PCR. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
· Bordetella bronchiseptica; 
· Citomegalovirus; 
· Influenza; 
· PRRS; 
· Pseudoraiva; 
· Abscessos para-nasais( Bull nose); 
· Haemophilus parasuis; 
· Streptococcus suis.
 CONTROLE: 
Melhorias de manejo e instalações
· Temperatura salas maternidade
· Lotação/densidade 
· Ventilação 
· Umidade 
Drogas de Escolha: 
· Baseadas no antibiograma
· Choques 
· Medicação da ração das porcas préparto e lactação Sulfametazina (100 a 400 ppm) 
· Tetraciclina (300 a 600 ppm) 
· Outras drogas – Quinolonas, Tiamulina. 
· Programa de drogas injetáveis leitões de maternidade – Ceftiofur, Quinolonas 
· Medicação precoce dos leitões – ração de creche 
· Correção dos fatores de risco – manejo, instalações e ambiente. 
· Erradicação – depopulação e repopulação
 Vacinação 
· Esquemas 
· Tradicional: 
· Leitões: 1a dose aos 7 dias, 2a dose aos 21 dias 
· Matrizes: 1a dose aos 70-75 dias e 2ª dose aos 95-100 dias de gestação 
· Leitoas de reposição/ machos: Duas doses intervaladas entre 2 a 4 semanas • Monitoramento de abate – Mínimo de 20 animais no matadouro – Fórmula do escore nasal:
· (N x 1) + (N x 2) + ( N x 3) + ( N x 4) + ( N x 5 )
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Número total de animais examinados	
Pasteurelose Pneumônica
 
Etiologia: Pasteurella multocida subsp.multocidado tipo A(sorotipo 3); 
Pasteurella multocida subsp. multocidado tipo D. 
Patogenia: Mecanismo não é claro. Lesões primárias nos pulmões por outros agentes. Colonização do muco traqueal e algumas amostras produzem fímbrias e podem se aderir ao epitélio. 
Ambos tipos A e D podem causar pneumonia . 
Sinais Clínicos: 
· Dispnéia; 
· Respiração abdominal(batedeira); 
· Tosse; 
· Descarga nasal; 
· Febre de 40 a 41,5°C; 
· Cianose de extremidades; 
· Respiração pela boca; 
· Sinais clínicos duram 5 a 10 dias; 
· Animais podem se recuperar ou morrer. 
Lesões: 
Macro: Lesões de Pneumonia Enzootica Suina (PES) são geralmente frequentes. Áreas de hepatizacao nos lobos anteriores e as vezes nos diafragmaticos. Presença de conteúdo muco catarral nos brônquios e pleurite. Micro: Congestão, edema e hemorragias bronquiolares, exsudato contendo bactérias e células epiteliais, células inflamatórias tipo neutrofilos e macrófagos.
 Epidemiologia:
· Distribuição geográfica; 
· Transmissão: Contato por aerossol ou ingestão; 
· Facilmente eliminada pelo calor a 60 graus e sobrevive menos de 1 hora nos aerossóis e baixa umidade (sobrevive mais em alta umidade e baixas temperaturas). 
· Espécies susceptíveis: Pássaros e roedores? 
Diagnóstico: 
· Clínico; 
· Lesões; 
· Laboratorial:
· Isolamento
· Sorologia. 
Tratamento e Controle:
· Teste de sensibilidade in vitro: Ceftiofur, penicilina, tetraciclinas, sulfatrimetoprim, ampicilina, amoxicilina, espiramicina por 3 a 5 dias, parenteral. 
· Tratar todos os animais no mesmo espaço físico. 
· Resistências.
Controle: 
· Medicação na ração; 
· Melhoria! do ambiente, All in All out; 
· Uso de medicamentos e vacinas para Pneumonia Enzoótica; 
· Vacinas contra Pasteurella multocida –Toxoide. 
PLEUROPNEUMONIA
Definição:
A pleuropneumonia suína (PPS) é uma doença infecto-contagiosa que causa lesões graves no pulmão e na pleura.
•Formas superaguda e aguda:
quadro de pleuropneumonia exsudativa, fibrino-hemorrágica e necrótica não purulenta.
•Forma crônica:
aderências de pleura e pericárdio e focos de necrose pulmonar encapsulados.
No Brasil, a PPS foi diagnosticada pela primeira vez em 1981.
Vários surtos diagnosticados onde a suinocultura é praticada de forma intensiva e confinada. 
Os prejuízos são decorrentes da alta mortalidade, na forma aguda, e pouco desenvolvimento, na forma crônica.
Grande número de condenações de carcaças no abate.
Numa avaliação econômica de uma unidade de terminação acometida de um surto agudo de PPS no nosso meio, os gastos em medicamentos e mortes de animais foram 35% superiores à média registrada antes do surto.
Etiopatogenia
•A PPS é causada por um cocobacilo Gram negativo, anaeróbio facultativo e pleomórfico, o Actinobacillus pleuropneumoniae (App), que dá resultado positivo no teste de CAMP. 
•Quanto a dependência ao fator V (NAD) para crescer, existem dois biotipos: o biotipo 1 é NAD dependente o 2 não.
•A maioria das amostras produzem beta-hemólise em agar-sangue e são urease-positivas. 
•Antigenicamente, foram descritos 6 antígenos somáticos e baseado nas características dos polissacarídeos (LPS), 12 sorotipos capsulares.
•Os sorotipos não possuem o mesmo poder patogênico
•O sorotipo 5 se divide em dois subtipos, 5a e 5b, ambos com virulência semelhante.
•No Brasil foram identificados os sorotipos 1, 3, 5, 7 e 9, predominando os sorotipos 3, 5 e 7.
Estrutura antigênica do Actinobacillus pleuropneumoniae
	Sorotipos capsulares
	Antígenos somáticos
	1,9, 11
	1
	2
	2
	3, 6, 8
	3
	4, 7, 12
	4
	5
	5
	10
	6
ASPECTOS GERAIS E ETIOLOGIA
•O App apresenta distintos fatores de virulência os LPS capsulares e as citotoxinas
•Amostras mutantes acapsuladas não provocam doença clínica quando inoculadas em suínos susceptíveis
•As citotoxinas são responsáveis pela maioria das lesões pulmonares e são tóxicas para macrófagos pulmonares
•O App produz 4 citotoxinas denominadas de ApxI ApxII ApxIII e ApxIV Esta última é
produzida por todos os sorotipos e ainda está pouco estudada
•A ApxI é a mais citotóxica, seguida pela ApxII e pela ApxIII
•Os 12 sorotipos capsulares produzem diferentes associações dessas toxinas, o que explica, em parte, a diferença de virulência entre eles.
• Os sorotipos 2 3 6 8 10 e 12 raramente, estão associados com casos clínicos da doença, embora o sorotipo 3 já tenha sido responsabilizado por doença clínica em criações brasileiras.
• A maioria dos casos clínicos mais graves são provocados pelos sorotipos 1 5 9 e 11 e em menor proporção pelo 7. 
Produção de toxinas (apx) pelos distintos sorotipos de actinobacillus pleuropneumoniae.
	Sorotipos
	Produção
	de
	toxinas
	Capsulares*
	ApxI
	ApxII
	ApxIII
	1,5,9, 11
	Sim
	Sim
	Não
	2,4,6,8
	Não
	Sim
	Sim
	3
	Não
	Não**
	Sim
	10
	Sim
	Não
	Não
	7, 12
	Não
	Sim
	Não
*Todos os sorotipos produzem a toxina ApxIV.
**As amostras do sorotipo 3 podem produzir ApxII, mas raramente é excretada ao exterior.
•O App não sobrevive ao processo de cozimento, usado na fabricação de mortadelas e salsichas.
•Os desinfetantes com maior eficiência contra o App são a cloramina-T, o hipoclorito de sódio, o peróxido de hidrogênio, o permanganato de potássio, a clorhexidina e os aldeídos.
EPIDEMIOLOGIA
•O hospedeiro natural do App é o suíno. Ocasionalmente, tem sido isolado de outras espécies animais.
•A infecção é introduzida em um rebanho através da aquisição de suínos portadores.
•Suínos portadores de infecção crônica por App são os principais disseminadores da doença. 
•A transmissão ocorre por via aerógena e através do contato direto entre os suínos mantidos na mesma baia ou baias adjacentes.
•Em distâncias acima de quatro metros, isso parece não ocorrer, fato também observado quando, entre duas baias, existir uma sem animais. 
•Contágio através de botas, roupas e equipamentos, também é possível mas raro.
•Suínos de todas as idades são susceptíveis
•Os surtos, geralmente, atingem aqueles entre 70 a 100 dias de idade.
Após essa fase, segue-se a forma crônica, afetando, principalmente, os suínos na terminação, com mais de 60 kg.
•As taxas de morbidade e mortalidade são amplamente variáveis, tendo como média 8,5 a 40% e 0,4 a 24%, respectivamente.
•A infecção é mantida através do portador assintomático, no qual o App localiza-se nos nódulos pulmonares, abscessos e/ou nas amígdalas.
•Os portadores eliminam o agente e infectam outros animais por contato, mantendo a infecção no rebanho.
•Porcas infectadas ou vacinadas desenvolvem imunidade sorotipo específica, protegendo seus leitões, através do colostro, nas primeiras semanas de vida.
Variáveis ambientais e de manejo são fatores predisponentes e influenciam na severidade da doença no rebanho.
As principais são:
•reagrupamentos de suínos na fase de crescimento-terminação;
•produção de terminados a partir de leitões de várias origens;
•utilização do sistema contínuo de produção, sem vazio sanitário entre lotes;
•terminações com capacidade superior a 500 animais/galpão;
•divisórias das baias vazadas o que facilita o contato nariz-nariz entre suínos;e
•superlotação, amplas variações térmicas diárias, ventilação insuficiente e presença de outras doenças como rinite atrófica, PRRS, pneumonia enzoótica e infecção por Streptococcus suis.
SINTOMAS
A PPS ocorre sob diversas formas clínicas:
•forma superaguda:os animais podem ser encontrados mortos nas terminações, sem terem mostrado sintomas prévios. Muitas vezes, apresentam sangue saindo pelas narinas e/ou boca;
A PPS ocorre sob diversas formas clínicas:
•forma aguda:
Anorexia, prostração, hipertermia (40,5 -42°C), dificuldade respiratória, tosse profunda e, antecedendo a morte, fluxo sanguinolento naso-bucal.
Animais nos cantos das baias em posição de "cão sentado" ou em decúbito esternal.
Apresentam-se com a pele avermelhada, devido à cianose e, às vezes, apresentam vômitos.
A PPS ocorre sob diversas formas clínicas:
•forma crônica:
Os sintomas observados são a falta de desenvolvimento e acessos esporádicos de tosse. 
Nesses casos, podem ser observados aumentos significativos de condenações de carcaças no frigorífico (aderências de pleura e pericárdio).
LESÕES	
As lesões são encontradas, quase que exclusivamente, na cavidade torácica e podem estar localizadas em um ou em ambos os pulmões.
Os lobos diafragmáticos e cardíacos direitos são envolvidos com maior frequência e a pleura adjacente às lesões pulmonares está, invariavelmente, afetada.
Os suínos que morrem apresentam áreas de consolidação pulmonar de aspecto hemorrágico, recobertas por espessa camada de fibrina, além de exsudação serofibrinosa a fibrino-sanguinolenta nas cavidades pleural e pericárdica.
Os suínos sobreviventes (forma crônica), quando examinados no matadouro, apresentam nódulos pulmonares encapsulados no parênquima pulmonar, abscessos pulmonares, pleurite e pericardite fibrosas, com aderências.
Microscopicamente, há uma pleuropneumonia exsudativa fibrino-hemorrágica, com predomínio de células mononucleares, trombose de vasos sanguíneos e linfáticos levando a grandes áreas de necrose coagulativa. 
O processo inflamatório inicia-se nas áreas menores das vias respiratórias, difunde-se pelo tecido conjuntivo peribronquiolar, afetando vasos que ali se encontram e, através dos canais linfáticos, propaga-se rapidamente aos septos interlobulares e à pleura.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico pode ser feito com base nos achados anatomo histopatológicos.
Para confirmação, pode ser utilizado o isolamento do agente etiológico a partir das lesões pulmonares (diluições seriadas do material ou utilização de meios seletivos, aumentam as chances de isolamento)
ou sua identificação nos tecidos através das técnicas de imunoperoxidase ou imunofluorescência.
Na forma crônica o diagnóstico é feito pelas lesões encontradas no matadouro e pela pesquisa do agente nessas lesões, ou através da sorologia de suínos na terminação.
A forma subclínica, por não apresentar lesões pulmonares, é a forma mais perigosa da doença.
Em granjas infectadas, com equilíbrio imunológico, boas condições ambientais e manejo adequado, não há a eclosão da doença. 
Frente a ocorrência de fatores predisponentes ou imunossupressores, pode surgir um surto.
Os leitões desmamados sendo, provavelmente, portadores do App, podem infectar outros leitões quando reagrupados em uma unidade de terminação.
No Brasil, existem kits para testes sorológicos pelo método de ELISA com boas sensibilidade e especificidade.
A sorologia para App é mais usada nas seguintes situações:
•identificar uma infecção crônica ou subclínica; 
•estudo da dinâmica da infecção ou perfil sorológico em granjas infectadas (estabelecer programas de vacinação ou tratamentos);
A sorologia para App é mais usada nas seguintes situações: (continuação)
•para identificação de unidades produtoras de leitões infectados, no caso de compra de leitões para terminação;
•em tentativas de erradicação da doença de rebanhos;
•para verificação da resposta de anticorpos frente a uma vacinação.
A sorologia para App é mais usada nas seguintes situações:
Quando a doença é subclínica e apenas alguns animais são positivos à sorologia, o diagnóstico final da infecção deve ser feito pelo isolamento da bactéria das amígdalas, pela técnica que usa anticorpos ligados a esferas magnéticas ou pela PCR.
CONTROLE	
Não é possível estabelecer uma regra geral, para todos os rebanhos infectados pelo App. 
A forma de tratamento depende, principalmente, do tamanho do rebanho, do sistema de produção adotado, da finalidade da criação, do nível de infecção e das condições ambientais que os suínos estão submetidos.
O rebanho uma vez infectado, torna-se difícil eliminar o agente dos animais.
Tratamentos com antibióticos e vacinas reduzem a mortalidade e a gravidade das lesões, mas não impedem a infecção, pois esses suínos tornam-se portadores do agente.
Para os suínos doentes, dar preferência para os tratamentos por via parenteral e, para o restante do lote, por via oral, de 7 a 10 dias, previnindo o surgimento de novos casos.
Na escolha do antibiótico é importante considerar testes de sensibilidade "in vitro".
Maior sensibilidade tem sido encontrada para cefalosporinas, penicilinas, trimetoprim/sulfas, quinolonas e macrolídeos.
É importante que o antibiótico escolhido atinja níveis elevados no pulmão.
Para prevenção da manifestação clínica da PPS, é importante fornecer boas condições ambientais de temperatura e ventilação, evitar a superpopulação e a mistura de lotes no crescimento e na terminação, adotar um manejo adequado, bem como um programa de limpeza e desinfecção das instalações, com vazio sanitário entre os lotes.
A vacinação dos leitões, no mínimo 15 dias antes de serem expostos ao agente, oferece boa opção de controle, pois evita a mortalidade, mas não a infecção. 
Muitas vacinas disponíveis são do tipo bacterinas, sorotipo específicas.
Uma nova categoria de vacinas surgiu recentemente no mercado, baseada nas toxinas purificadas (ApxI, ApxII e ApxIII). Em teoria, essas vacinas têm a vantagem de protegerem contra todos os sorotipos de App.
Os esquemas de vacinação variam, geralmente, incluem a aplicação de duas doses nos leitões (cerca de 30 e 50 dias de idade) e, às vezes, também para as porcas, sendo duas doses nas nulíparas (70 e 90 dias de gestação) e uma dose nas multíparas (aos 90 dias de gestação).
•A erradicação só é possível através da eliminação do rebanho e repopulação com animais livres ou pelo desmame precoce segregado (< 15 dias).
•A sorologia de reprodutores, eliminação dos positivos e tratamento antimicrobiano, apresenta resultados contraditórios (depende da sensibilidade do teste usado).
•A sorologia pode identificar animais portadores e evitar a disseminação entre os rebanhos através da comercialização de reprodutores.
 PNEUMONIA ENZOÓTICA
Definição:
A pneumonia enzoótica ou pneumonia micoplásmica suína (PMS) é uma doença crônica infecciosa, muito contagiosa, caracterizada por uma broncopneumonia catarral.
Clinicamente, manifesta-se por tosse seca, atraso no ganho
de peso, alta morbidade, baixa mortalidade.
Geralmente cursa com complicações broncopulmonares purulentas.
As perdas econômicas podem chegar a 20% sobre a conversão alimentar e até 30% sobre o ganho de peso.
Depende da gravidade das lesões provocadas por infecções secundárias.
A infecção por micoplasma é frequente em todas regiões do mundo onde a suinocultura é desenvolvida.
Exames realizados em diferentes países indicam lesões sugestivas da doença em 30 a 80% dos suínos abatidos.
Em criações comerciais na região sul do Brasil, foi constatado que 55% dos suínos de abate tinham lesões sugestivas de pneumonia enzoótica e 100% dos rebanhos examinados estavam afetados.
ETIOLOGIA
PMS é causada pelo Mycoplasma hyopneumoniae. 
O isolamento requer meios especiais e é muito laborioso.
Geralmente, ocorrem complicações secundárias com a Pasteurella multocida tipo A, que agrava o quadro de pneu Muitas variáveis ambientais e de manejo favorecem sua ocorrência e severidade:
•Volume de ar/animal menor que 3 m3
•Lotação superior a 1 suíno/ m2
•Ventilação inadequada
•Flutuações térmicas diárias superiores a 8°C e umidade relativa do ar acima de 73% ou abaixo de 65%
•Construções grandes (mais de 500 animais) e utilização de sistema contínuo de manejo das instalações, sem vazio sanitário entre lotes.
•O M. hyopneumoniae é inativado em 48 horas por dessecação.
•Pode persistir por 17 dias em água de chuva entre 2 a 7°C.
•Sobrevive no tecido pulmonar 2 meses a -25°C, por 9 a 11 dias de 1 a 6°C e por 3 a 7 dias entre 17 a 25°C.
EPIDEMIOLOGIA
•O suíno parece ser o único hospedeiro do M. hyopneumoniae, sendo a fonte mais importante de infecção.
•A infecção restringe-se ao sistema respiratório e o agente não sobrevive por mais de 12 horas fora do mesmo.
•A transmissão ocorre por contato direto com as secreções do aparelho respiratório e através de aerossóis, eliminados durante os acessos de tosse.
•A porca é a fonte de infecção mais importante, transmite a doença a sua leitegada, logo após o nascimento.
•Os leitões, quando misturados com outros, no desmame ou no início do crescimento, também transmitem a doença.
•A transmissão passiva da infecção pode ocorrer com utensílios usados nas granjas infectadas ou mesmo outros veículos.
•Suínos de todas as idades são susceptíveis, porém os mais velhos desenvolvem certa imunidade.
•A forma clínica da doença é mais comum nos animais em crescimento e terminação, mas em rebanhos sem imunidade, a doença pode afetar leitões já a partir de duas semanas de idade, bem como em animais em fase de reprodução.
•A taxa de morbidade é mais elevada (40 a 60%) entre quatro a seis meses de idade.
•A taxa de mortalidade pode chegar a 5%.
•As leitoas se infectam e permanecem portadoras com maior frequência que as adultas.
•O período de latência, quando uma nova infecção é introduzida no rebanho, pode variar de 4 a 6 semanas até 10 -16 meses e, em alguns casos, até a 3 anos. 
•A transmissão por aerossóis, em clima frio e úmido, pode ocorrer a distâncias de até 3,5 km, entre granjas com mais de 500 suínos.
PATOGENIA
•A infecção ocorre por via respiratória.
•O período de incubação varia muito, podendo ser de 1 dia a 10 meses, com média de 5 semanas.
•O agente infecta as células epiteliais da traquéia, brônquios e bronquíolos, localizando-se entre os cílios.
•Como consequência, ocorre destruição dos cílios, redução da eficiência do sistema mucociliar e diminuição na resistência imunológica (imunossupressão).
•Na maioria dos casos de PMS, o quadro pneumônico se complica por infecções bacterianas, em especial pela P. multocida tipo A.
•Parece haver uma interação com o vírus da PRRS.
SINTOMAS
•Suínos de todas as idades podem adoecer, dependendo da imunidade em relação ao agente.
•Nos rebanhos onde a doença é endêmica, os sinais clínicos são vistos, principalmente, nos animais em crescimento-terminação. 
•O primeiro sinal é a tosse seca e crônica, facilmente observada quando os animais são forçados a se exercitar.
•Em alguns casos ocorre corrimento nasal mucoso.
•Observam-se animais pouco desenvolvidos, pêlos arrepiados e sem brilho, sendo comum a desuniformidade de peso entre leitões da mesma idade.
•O quadro clínico geral do rebanho é influenciado pela presença de outras infecções respiratórias e pelos fatores de risco existentes no rebanho.
LESÕES
•Alterações macroscópicas da PMS são constituídas por áreas de consolidação pulmonar de cor púrpura a cinza.
•Localizadas, principalmente, nos lobos apicais, cardíacos, intermediário e região ântero-ventral dos lobos diafragmáticos.
•As áreas pneumônicas são bem delimitadas do tecido pulmonar normal e possuem consistência carnosa.
•Catarro muco-purulentono lúmen dos brônquios e bronquíolos.
•Linfonodos bronquiais e mediastínicosestão aumentados de volume.
•Microscopicamente, observa-se hiperplasia linforreticularprogressiva ao redor das vias aéreas e dos vasos sanguíneos, exsudação intra-alveolarde macrófagos pulmonares, neutrófilos e edema intra-alveolar.
Dependendo da evolução da doença (D), pode-se encontrar diferentes características
histológicas das lesões, conforme descrito a seguir:
•D aguda tardia: infiltração peribronquiolar de linfócitos e presença de infiltrado celular nos alvéolos e nos bronquíolos;
•D aguda precoce: proliferação linfóide, estendendo-se através da camadamuscular da submucosa dos bronquíolos e ausência de infiltrado celular nos alvéolos e nos bronquíolos;
•D subaguda: persistência de folículos linfóides, ausência de infiltrado celular no alvéolo, brônquios e bronquíolos e espessamento da parede alveolar;
•D crônica: hiperplasia dos folículos linfóides, provocando estenose dos brônquios e dos bronquíolos e áreas de atelectasias; ausência de infiltrado nos alvéolos.
DIAGNÓSTICO
•O diagnóstico presuntivo pode ser feito com base nas observações clínicas, nas lesões de necropsia e nos exames histopatólogicos.
•A confirmação é realizada pelo isolamento do agente etiológico, porém, na prática, sua aplicação é restrita, devido às dificuldades para tal.
•A imunofluorescência em cortes congelados de tecido ou a imunoperoxidase em cortes histológicos usando anticorpo policlonal contra o M. hyopneumoniae, são provas eficientes e práticas no diagnóstico da PMS, mas apresentam o inconveniente de reagir com determinantes antigênicos de outros micoplasmas do suíno (M. flocculare e M.hyorhinis).
•Foram desenvolvidos testes precisos para identificação do M. hyopneumoniae, usando sondas de DNA específicas ou através da PCR.
•Para monitorias sorológicas ou em estudos de prevalência, no Brasil já existem testes ELISA convencionais ou baseados em anticorpos monoclonais. 
•Os testes podem ser usados para monitorar rebanhos livres de M.hyopneumoniae, utilizando-se tanto o soro dos animais como o colostro das porcas.
•Monitorias patológicas no matadouro, permite estabelecer a frequência e a severidade da doença no rebanho.
CONTROLE
É praticamente impossível eliminar a infecção por M. hyopneumoniae de um rebanho.
Pode-se conviver com a doença, reduzindo sua gravidade a níveis economicamente satisfatórios, pela aplicação de medidas terapêuticas, imunoprofiláticas e, principalmente, pela correção dos fatores de risco.
É importante conhecer a gravidade da doença no rebanho, através do exame de lotes de suínos no matadouro.
Deve ser feito para racionalizar a decisão das medidas a serem tomadas para combater a PMS, pois muitas vezes, a relação custo-benefício das medidas tomadas, não são compensadoras.
As principais medidas indicadas para o controle da PMS são:
•correção dos fatores de risco: utilizar o sistema "todos dentro-todos fora",com vazio sanitário entre lotes no crescimento-terminação;
•manter boa ventilação nas construções, evitando-se correntes de ar frio sobre os animais, mas permitindo a ventilação constante;
•manter uma taxa de reposição por volta dos 30%;
•manter boa higiene e desinfecção das instalações;
•dispor de 1m2/suíno na terminação;
•limitar ao máximo 500 suínos/instalação de terminação;
•evitar amplitudes térmicas diárias superiores
a 8°C e umidade acima de 73%;
•fazer controle efetivo das moscas; e proporcionar volume de ar superior a 3m3/animal;
Tratamento terapêutico com uso de drogas na ração ou na água: 
macrolídeos, lincosamidas, dipterpenos, quinolonas e tetraciclinas.
O período de tratamento varia conforme a dose e o produto usado, mas nunca deve ser inferior a cinco dias.
Algumas drogas usadas como promotoras de crescimento para suínos têm ação contra o micoplasma, mesmo em baixas dosagens, auxiliando para reduzir a carga infecciosa.
Medicação estratégica (pulse medication):
tiamulina (200ppm)
clortetraciclina (600ppm) ou
lincomicina (110ppm)
Usada para tratar rebanhos cronicamente infectados, apresentando bons resultados, mas com custo elevado.
Uso de vacinas:
atualmente, existem no mercado brasileiro várias marcas de vacinas contra a PMS. 
O esquema de vacinação mais usado indica duas doses para os leitões (1°aos 7 ou 14 dias de idade e a 2°aos 21 ou 35 dias de idade).
Em alguns casos, pode ser recomendada a vacinação das leitoas com duas doses (60 e 90 dias de gestação) e das porcas (90 dias de gestação).
Alguns autores defendem a necessidade de vacinação das leitoas nulíparas.
A imunidade passiva pode interferir na imunidade ativa, leitões filhos de mães vacinadas devem ser vacinados mais tarde, no final da fase de creche. 
Outro esquema testado a campo foi o uso de uma única dose nos leitões na saída da creche, com resultados semelhantes ao esquema tradicional;
A erradicação da PMS, somente é possível, através da eliminação total do rebanho, seguida de repopulação com animais livres ou por um programa de desmame precoce segregado.
 INFLUENZA SUÍNA
DEFINIÇÃO
•Doença infecciosa, aguda, respiratória causada por vírus influenza do tipo A.
•A doença é caracterizada por surtos súbitos de tosse, dispnéia, febre, prostração, seguido por melhora rápida.
•O curso, natureza e severidade da doença vão variar de acordo com a amostra do vírus, a idade dos animais e a imunidade.
INTRODUÇÃO
•Primeiro descrita em 1918, doença similar a Influenza no homem, apareceu no norte central dos EUA. 
A doença em suínos coincidiu com uma pandemia responsável por morte de 20 milhões de pessoas no mundo.
•Suínos infectados por humanos? 
ETIOLOGIA
•Doença relatada em vários países.
•Vírus, família Orthomyxoviridae, grupo A, subtipos H1N1, H3N2, H1N2.
•Classificadas como grupos A, B, C baseadas nas proteínas M (matrix) e NP (nucleoproteinas).
•O genoma viral consiste de segmentos de RNA, que codificam 10 proteínas virais. 
•Características antigênicas de dois tipos de glicoproteínas servem como base para classificação em subtipos.
Hemaglutininas (H) e Neuraminidase (N).
Até agora 15 hemaglutininas e 9 neuraminidases foram identificadas nos vírus grupo A.
•A maioria das amostras dos EUA são causadas pelo H1Nl.
25 a 50% de suínos soropositivos para este subtipo.
•Imunidade contra um subtipo não protege contra os demais subtipos.
•Cultivo: Cresce prontamente quando inoculado em ovos de galinha embrionados, quando inoculados via intra alantóide ou rota intra amnióticos, incubados a 33 a 37°C.
O líquido alantóide ou amniótico é colhido após 4 a 72 horas de incubação.
•Cultivos celulares em células de rins, células pulmonares fetais, fibroblastos de galinha etc.
EPIDEMIOLOGIA
•Transmissão: Suíno-Suíno, via nasofaringe.
•Portadores: Permitem persistência do vírus no rebanho.
•Ataca cílios. Replica no epitélio nasal e traqueal por 2 horas pós inoculação. Infecção se espalha pelos brônquios e bronquíolos.
•8h pós inoculação, ocorre perda de cílios, degeneração de células epiteliais. 
-24h pós inoculação, necrose do epitélio das vias aéreas, presença de leucócitos no lume, e extensão da lesão para o epitélio alveolar, endotélio e macrófagos alveolares, resultando em exsudato serofibrinoso.
-Predisposição a patógenos bacterianos.
-Resolução das lesões dentro de 4 a 6 dias, se não houver outro patógeno bacteriano.
SINAIS CLÍNICOS
•Período de Incubação -1 a 3 dias
•Alta morbidade -quase 100%
•Baixa mortalidade -geralmente menos de 1%
•Dispnéia, respiração abdominal, prostração, tosse seca, febre (40,5 a 41,7°C)
•Conjuntivite, Rinite, descarga nasal, espirro
•Recuperação rápida em 2 a 6 dias, se não houver complicação
•Ac maternais persistem por 7 a 10 semanas, porem caem após 8 a 12 semanas
•Virus da Influenza (SIV) é mais comum em suínos a partir da creche e recria
•Eventual: problemas reprodutivos e neonatal como aborto, natimorto, infertilidade e leitegada pequena associada a surtos de Influenza
•Mais observado nos períodos de inverno rigoroso
LESÕES
•Congestão e Áreas de consolidação antero ventral ou difusa escura avermelhada, afetando de 20 a 100% do tecido pulmonar
•Aumento de linfonodos mediastinais e
traqueo bronquiais
•Bronquiolite necrosante
•A replicação é limitada ao trato superior.
Em casos severos se estende aos alvéolos.
INFECÇÕES SECUNDÁRIAS
•App
•Pasteurella multocida
•Haemophilus parasuis
•Streptococcus suis tipo 2
•Mycoplasma hyopneumoniae
•Outros Vírus
DIAGNÓSTICO
•Histórico
•Sinais Clínicos
•Detecção de Antígeno
-Isolamento viral a partir de swabs nasais ou tecidos pulmonares enviados resfriados ou congelados
-Detecção do antígeno viral
•Sorologia
-Elisa -Subtipo específico
-HI –hemaglutinação-inibição (pareada, mais comum)
•Histopatologia
-Degeneração e necrose do epitélio dos brônquios, bronquíolos, exsudato contendo neutrófilos, pneumonia intersticial, infiltração celular peribronquial e perivascular
•PRRS
•App
•Mycoplasma hyopneumoniae
•Pasteurella multocida
•Streptococcus suis
•Haemophilus parasuis
CONTROLE
•Vacinação
•Melhoria das medidas de biossegurança
•Prevenção de contato com outras espécies, especialmente aves
•Vacinas inativadas
-Duas injeções de vacina intervaladas de
3 semanas
-Dose inicial a partir de 10 semanas de idade
	EVOLUÇÃODOS CASOSDE PNEUMONIA
VDL IOWA-1993 A 1999
	Doença
	93
	94
	95
	96
	97
	98
	99
	Tendência
	PRRSV
	120
	367
	708
	714
	869
	859
	981
	9x
	M.hyo.
	218
	357
	417
	624
	731
	894
	867
	4x
	P.mult.
	360
	376
	563
	638
	653
	715
	815
	2x
	Influ.
	117
	175
	291
	384
	447
	350
	573
	5x
	Circo-2
	0
	0
	0
	1
	20
	111
	239
	200x
	APP
	262
	235
	220
	298
	271
	230
	178
	Estável
 CORONAVIRUS RESPIRATÓRIO SUÍNO
DEFINIÇÃO
O coronavírus respiratório suíno
(PRCV –Porcine Respiratory coronavirus)
Provoca enfermidade respiratória com pneumonia, tosse e perda de apetite.
ETIOLOGIA
•Família coronaviridae , relacionado ao vírus da TGE (Gastroenterite Transmissível).
•Primeiro isolado na Bélgica em 1984 e EUA em 1986. Também detectado na Grã-Bretanha, França, Dinamarca, Alemanha, Holanda, Coréia e Canadá. 
•Nãofoiidentificado no Brasil.
•Importância: Algumas amostras podem induzir doença respiratória sozinha ou em sinergismo com outros vírus, bactérias ou micoplasmas.
•É difícil de distinguir PRCV sorologicamentede TGE (Gastroenterite Transmissível).
•PRCV pode imunizar um rebanho contra TGE.
•Maioria das amostras -apatogênicase outras levemente patogênicas.
PATOGENIA
•Replica no epitélio do trato respiratório superior e invade os brônquios, bronquíolos e alvéolos.
•Transmissão -secreção nasal por mais de 10 dias.
•Em animais estressados, o vírus predispõe a outros agentes respiratórios.
•Infecta macrófagos -reduzindo a defesa.
SINAIS CLÍNICOS
•Severidade depende da amostra viral infectante, fatores ambientais, práticas de manejo e carga viral.
•Sintomas leves principalmente em leitões que adquiriram imunidade passiva pelo colostro.
•Pode causar febre, tosse, broncopneumonia, dispneia, letargia, anorexia, perda de peso.
•Em animais mais jovens pode ocorrer mortalidade elevada.
•Pode haver complicações com associação a outros patógenos respiratórios.
LESÕES
• Podem ser inexistentes.
• Podem apresentar broncopneumonia catarral, com pneumonia intersticial leve, hiperplasia do epitélio bronquiolar e descamação de células epiteliais e comprometimento dos alvéolos.
•Não ocorrem lesões intestinais
DIAGNÓSTICO
•Difícil -doença subclínica
•Reconhecimento da doença respiratória na engorda e crescimento.
•Altos títulos na soro-neutralização, sem doença entérica ou lesões entéricas
•Títulos maiores de 1:512 são altamente suspeitos.
•Não diferencia TGE de Coronavírus respiratório.
•Elisa de competição diferencia TGE de corona respiratório.
•Detecção do antígeno -IHC ou fluorescência.
•PCR
CONTROLE
•Vacinas
-Vivas
-Mortas
•No Brasil não são usadas vacinas
•Medicamentos para infecções secundárias
•Melhoria do manejo, instalações e ambiente 
 Erisipela Suína
INTRODUÇÃO
· Doença de origem bacteriana, mundialmente distribuída, de importância econômica na Europa, Ásia, Austrália e Continente Americano
· A identificação da doença iniciou se em 1878 com Koch Em 1882 Pasteur e Thuillier descobriram o microorganismo isolado de suínos na forma rugosa E em 1886 Löffler publicou o primeiro caso do agente e descreveu a doença em suínos
· A partir de 1984 a prevalência da doença aparentemente tem reduzido (Wood,1984).
· Ainda hoje é considerada de importância econômica, especialmente na forma crônica e surtos agudos continuam a ocorrer esporadicamente em áreas endêmicas.
· É uma zoonose e no homem causa a erisipelóide, uma lesão local da pele, que ocorre principalmente em pessoas que manipulam e processam carne, como veterinários, laboratoristas etc.
O microorganismo ocasionalmente é isolado de casos de endocardites em humanos e raramente causa a doença aguda septicêmica, geralmente é benigna	
·  Outras espécies podem ser acometidas
Carneiros-poliartrite
Perus-Morte Súbita
· Animais selvagens, mamíferos, aves, além
de répteis, anfíbios e peixes são suscetíveis ao agente
ETIOLOGIA
· Erysipelothrix rhusiopathiae Bactéria Gram
positiva, com tendências a formar filamentos
· Características Morfológicas
Bacilos curvos, ocorrendo sozinhos ou em cadeias curtas
Não móvel, não formador de esporos
Forma lisa, intermediária e rugosa

· Características de Crescimento
Cresce com facilidade em meios comuns, em temperatura de 37 C, após 24 48 horas de inoculação.
As colônias são pequenas e transparentes se tornando maiores após um maior tempo de inoculação.
Há produção de alfa hemólise ao redor das colônias.
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
· Crescimento Anaeróbio facultativo
 Resistência Pode sobreviver nos tecidos animais após várias condições diferentes
Pode persistir em carnes congeladas, sangue seco, carne de peixe.
É resistente à salga e fumaça e pode sobreviver vários meses no presunto defumado.
· Resistência: Nas fezes de suínos ou peixe por 1 à 6 meses em temperaturas abaixo de 12 C.
É sensível à penicilina e às tetraciclinas
É bastante resistente à estreptomicina e sulfonamidas.
Facilmente eliminado pela maioria dos desinfetantes, aquecimento durante 15 min a 60 C e irradiação gama.
CARACTERÍSTICAS GERAIS
· Propriedades Bioquímicas: É comumente negativa a maioria das provas bioquímicas, apenas produz H 2 S em meio TSI (triple sugar iron agar).
· Estruturas Antigênica: A maioria das amostras possuem antígenos termolábeis, proteicos ou lipoproteicos. Os antígenos termoestáveis da parede celular são responsáveis pela tipificação dos diversos sorotipos. Existem até hoje 28 sorotipos descritos.Os principais sorotipos são 1 e 2
· 15 sorotipos são importantes para suínos
Sorotipo 1- Forma aguda
Sorotipo 2- Forma crônica
· Outras Espécies do Gênero
E. tonsillarum Isolada de tonsilas de suínos, mas pouco patogênica
EPIDEMIOLOGIA
· Imunidade Ativa Natural
· Fatores Predisponentes
Infecções parasitárias, micotoxinas fatores de estresse ambiental como temperatura e nutrição
Susceptibilidade do animal x patogenicidade da amostra surtos
· Patogenia Ingestão de alimentos e água contaminada, pele escarificada (cascos), injeção Forma da doença depende da virulência, dose e resistência
· Aguda Bacteremia em 24 horas septicemia - outros órgãos como articulações, válvulas cardíacas
· Crônica Lesões articulares, como sinovite aguda até formação de exsudato, chegando a fibrose em 5 à 8 meses
· Fontes de Infecção Principal reservatório é o suíno Portadores tonsilares por período indeterminado
· 30 à 50 dos suínos sadios carreiam o organismo nas tonsilas ou tecido linfoide. Eliminando o agente pelas fezes ou secreções.
· Outros animais selvagens e aves tem importância duvidosa No solo o agente sofre ação da protozoa, não sobrevivendo muito tempo Temporário meio de transmissão da Erisipela
· Fatores de Susceptibilidade
A- Idade Maior predisposição entre 3 meses e 3 anos
B- Genética Não há relação
PATOGENIA
· Amostras mais patogênicas produzem mais neuraminidase, uma enzima que em altas concentrações age como um fator de virulência, facilitando a aderência da bactéria aos vasos
· Amostras mais patogênicas possuem uma estrutura capsular protetora que impede a fagocitose, tornando a bactéria mais virulenta
· Sorotipo 1 Associado com a doença aguda septicêmica
· Sorotipo 2 Associado com a doença subaguda e crônica
· Os demais são menos virulentos para suínos,sua significância é portanto duvidosa
SINAIS CLÍNICOS E LESÕES
· Aguda - Morte súbita de um ou mais animais, febre (42 C), depressão, inapetência, relutância para locomoção, cianose extremidades, as vezes aborto Lesões cutâneas após o terceiro dia
· Subaguda Sinais- menos severos que a forma aguda Febre ligeira, depressão, urticária discreta
· Crônica - Artrite, sinais de insuficiência cardíaca são vistos ocasionalmente. 
Aumento das articulações é observados 
3 semanas após a infecção
· Lesões ::( Urticaria --“Diamond skin disease”
Áreas avermelhadas no abdômen, orelhas, etc
Pulmões congestos e com edema
Hemorragias petéquias no epic á rdio, gastrite hemorrágica, hemorragia na serosa do estômago, fígado e baço congestos, rins hemorrágicos, linfonodos congestos e hemorrágicos. 
LESÕES
· Microscópicas:
Danos nas vênulas e capilares com infiltração perivascular de linfócitos e fibroblastos
Lesões vasculares em vários órgãos.
Linfadenite com hemorragia e hiperemia.
Lesões purulentas não são características de infecção por erisipela.
· Lesões (Crônica): Aumento das articulações, Cavidade com fluído sinovial serosanguinolento, turvo Membrana sinovial hiperêmica. Endocardite vegetativa, infartos no baço e rins. Aumento da adrenal.
· Microscópicas: A lesão típica é caracterizada por hiperplasia da membrana sinovial com vascularização e acúmulo de células linfóides e macrófagos formando um tecido inflamatório e deposição de fibrina
DIAGNÓSTICO
· Clínico
· Diagnóstico Laboratorial
· Isolamento- Sangue, Baço, Fígado, Articulações
· Imunofluorescência Direta
· Testes Sorológicos: Aglutinação, hemaglutinação, inibição da hemaglutinação, Elisa, Imunofluorescência indireta Nenhum utilizado no diagnóstico de rotina, apenas em pesquisa.
· Diagnóstico Diferencial:
Actinobacillus suis
PDNS
( Porcine Dermatic Nephropatic syndrome)
•Termometria de 10 animais doentes e sadios
•Febre > 42 C
•Hiperemia cutânea ventral
•Placas urticariformes na pele losango
•Poliartrite , andar difícil e dolorido
•Esplenomegalia hemorrágica
•Petéquias no miocardio , serosas , rins
•Ausência de pneumonia e diarreia
•Febre penicilino sensível
•Afeta animais adultos com maior frequência
•Curso curto
Doença clínica e Diagnóstico
TRATAMENTO
· Soro hiperimune produzido em cavalos (no passado).
· Anticorpos: Dose terapêutica:
· 5 à 10mL de soro hiperimune suínos com menos de 23 Kg
· 20 à 40mL para suínos com mais de 45 Kg.
· O agente é sensível a outras drogas.
· Para a forma crônica é importante administração de antiinflamatórios.
PREVENÇÃO
· Boas Práticas de Manejo
· Nutrição, ambiente, reposição a partir de fontes confiáveis, quarentena pelo menos 30 dias, eliminar animais cronicamente afetados do rebanho, boa política sanitária com paredes e pisos limpos e desinfetados com fenóis, hipoclorito ou amônia quaternária.
IMUNIZAÇÃO
· Vacinas Vivas Atenuadas
· Utilizada nos EUA.
· Vantagens e Desvantagens
· Bacterinas - Utilizada desde 1947. Forma de aplicação: 2 doses, via IM ou SC intervaladas de 3 à 5 semanas é o recomendado.
Animais de reprodução devem ser revacinados anualmente.
· Simples e associad a s.
· Eficácia dos Biológicos:
Bacterinas: 6 meses
· Não protege a forma crônica.
É um meio utilizado em todo o mundo para o controle da doença, associado a um bom manejo.