doenças entéricas em suínos

Prévia do material em texto

Aula 1 1
🏛
Aula 1
Dia da semana
Disciplina 📔 Doença dos suínos
1 semana de intervalo para entrega e apresentação do caso clínico - 10-15min para 
apresentação; número da pasta - número de protocolo de necrópsia e número do animal; 
descrição macro no formulário de patologia e fotos macro; se necessário serão feitas 
lâminas; vai ser aberto um drive p entregar 
o ideal é ingestão de colostro até 2h após o nascimento, pois a partir daí perde 65% da 
absorção de imunoglobulinas; em 8h é o máximo; para bovinos, máx 12h após 
gestação ——————— maternidade ——————— creche —————— 
terminação 
a partir de mais ou menos 70d de gestação, o filhote começa a se tornar 
imunologicamente competente, mas do ponto de vista de desafios sanitários ele é muito 
suscetível no início da vida; na maternidade, no momento que nasce, ele depende 
grandemente do colostro - imunoglobulinas maternas - IgG e IgA; espera-se que as 
imunoglobulinas acompanhem até o início da creche para alguns agentes - 
principalmente respiratórios 45-60d de idade, mas os entéricos acompanham até 
aproximadamente 20d de idade
em 70-100d de gestação deve-se fazer a vacinação da mãe visando a alta carga de 
imunoglobulinas para produção do colostro mais eficiente possível; duas doses - 80d de 
gestação e 100d de gestação, faz com que tenha pico de imunoglobulinas no dia do parto 
(113d)
diarreia - alteração na consistência de conteúdo intestinal e frequência de evacuações; 
sinal clínico
mecanismos patológicos - menor absorção nutricional, qualidade do alimento - má 
digestão e má nutrição - diarreia
desidratação, emagrecimento, apatia, subnutrição/imunossupressão, febre
virais, bacterianas, parasitárias, nutricionais/alimentares/intoxicações 
https://www.notion.so/Doen-a-dos-su-nos-e520ed6889ae49ccb4222bf77e9d1584?pvs=21
https://www.notion.so/Doen-a-dos-su-nos-e520ed6889ae49ccb4222bf77e9d1584?pvs=21
https://www.notion.so/Doen-a-dos-su-nos-e520ed6889ae49ccb4222bf77e9d1584?pvs=21
Aula 1 2
estratégia de escape para eliminar o agente infeccioso - aumento da motilidade intestinal
mecanismos: hipersecreção, má absorção, inflamação, idiopático (normalmente 
relacionado a fatores nutricionais ou tóxicos); má absorção e inflamação podem estar 
associados 
compressão de vasos, alteração na drenagem linfática - podem ser causados por 
inflamação, edema - diarreia 
hipersecreção - acúmulo de eletrólitos no lúmen intestinal
formação de gradiente na luz intestinal por má absorção ou hipersecreção - diferentes 
concentrações - líquido é absorvido demais ou ainda deixado no lúmen - diarreia e 
aumento na frequência de defecação 
hipersecreção: E. coli e salmonela 
má absorção: necrose de enterócitos - clostridiuns, rotavírus, cistisóspora, lawsonia 
intracelularis (animais maiores)
inflamação: clostridiuns, lawsonia intracelularis (animais maiores)
quadros nutricionais - matéria prima de má qualidade com baixa digestibilidade ou com 
fatores antinutricionais, proporções inadequadas 
depois dos 70d totalmente dependente da imunidade ativa/adaptativa - começa a se 
desenvolver mais a partir dos 20d de vida
principal fator predisponente à diarreia nas primeiras fases de vida - não vacinação
vacinação não garante imunidade em todos animais, pois o resultado depende da vacina, 
do agente, do ambiente e das condições do animal
se tem um agente altamente virulento ou que muta muito fácil - animal adoece
ambiente que favorece multiplicação, patógeno pode não ser tão agressivo, mas ambiente 
cria um desafio muito alto - animal adoece
se animal não desenvolver boa resposta imune tb vai adoecer 
não existe vacina que sobreponha desafio ambiental, pois se atingir o platô fisiológico e o 
desafio for maior - animal não consegue responder (ambientes sujos, estressantes)
doenças entéricas - diarreia
E. coli (ete/epc) - maternidade (final) e creche - hipersecreção; LT (termolábil) e ST 
(termoestável) → toxinas; lp atua sobre amp cíclico no enterócito, st atua no gmp 
Aula 1 3
cíclico; ambas aumentam concentração de Ca nos enterócitos = inversão bombas 
sódio e cloro = diminui abs de sódio e aumenta liberação de cloro = gradiente = 
formação de meio hipertônico na luz intestinal = começa a transferir líquido do hipo 
(corrente sanguínea e linfática) para hiper (luz intestinal); macrófagos, neutrófilos e 
se a infecção se estabelecer linfócitos - caracterizam resposta inflamatória supurativa 
- mas como e coli só altera uma função que já é fisiológica, não vai observar-se 
inflamação importante - no máximo cocobacilos aderidos na parede do intestino; 
pode ter infiltrado linfoplasmocitário bem discreto; E. coli ainda tem uma outra 
exotoxina - stxze - não tem atividade em enterócitos, e sim no endotélio - causa 
degeneração hialina em pequenas arteríolas quando é absorvida pelos vasos = edema 
generalizado (não necessariamente vai cursar com quadro entérico; animal pode 
morrer sem diarreia; quadro neurológico - degeneração de pequenos vasos em ponte 
e cerebelo)
Cystisospora suis - maternidade e início de creche - má absorção - infecta enterócito 
e lisa = menor superfície de absorção
C. perfringens A/C - inicial maternidade - má absorção e inflamação - enterite 
necrótica ou necrótica supurativa - infiltrado de neutrófilo seguido de macrófagos; 
hemorrágica pois afeta submucosa 
C. difficile - inicial maternidade - má absorção e inflamação - destruição de 
enterócitos - má absorção líquidos 
rotavírus - inicial maternidade - má absorção e hipersecreção - produz toxina NSP4 
- mesmo mecanismo de lt e st em e. coli - infecta e lisa enterócitos maduros = lise e 
consequentemente perda de funcionalidade e má absorção; há tentativa de 
compensar descamação e morte de enterócitos = alongamento das criptas = 
enterócitos maiores, globosos e normalmente afuncionais = pode levar a 
achatamento das vilosidades por os enterócitos não darem conta de substituir o que é 
lisado = diminui função de absorção, digestão = formação de gradiente intraluminal; 
infiltrado inflamatório nas vilosidades - necrosupurativo ou pelo menos supurativo, 
achatamento e erosão das vilosidades, enterócitos imaturos; destruição apical; sem 
afetar submucosa - sem hemorragia 
Salmonella typhimurium - final creche e terminação - má absorção, inflamação, 
hipersecreção - toxina STS - mesmo mecanismo de lt e st em e. coli; lesão em GALT 
= má absorção e imunossupressão 
Lawsonia intracelularis - final de creche e terminação - má absorção e inflamação 
Circovírus tipo 2 - inflamação - quadro inflamatório ao longo da vida do animal, 
principalmente no tecido linfóide = imunossupressão sistêmica grave 
Aula 1 4
Brachyspina hydesyteriae - animais adultos e terminação - má absorção e inflamação 
- infecta o enterócito e lise
Brachyspina pilosicoli - meio de creche e início de terminação - má absorção - adere 
ao enterócito e diminui atividade secretória e de absorção - perda de função que gera 
má absorção
má absorção - destruição de enterócitos; criptas - proliferação de enterócitos