SÍNDROME OVÁRIO POLICÍSTICO

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1 Ana Luiza de Alencar 
AMENORREIA E SÍNDROME DO OVÁRIO 
POLICÍSTICO 
AMENORREIA 
• Menarca – 2 a 3 anos após o início do desenvolvimento puberal 
• Estirão puberal – telarca (desenvolvimento da mama) – menarca (primeira 
menstruação) 
• Em 20% dos casos a pubarca antecede a telarca 
• Amenorreia primária: ausência de menstruação até 13 anos (sem caracteres 
sexuais secundários) ou 15 anos (quando apresentam caracteres sexuais 
secundários) 
• Amenorreia secundária: parada de menstruação em mulheres que menstruavam 
regularmente por período maior que 6 meses (ou 3 ciclos para aquelas com ciclos 
irregulares) – ausência de menstruação por 3 ciclos consecutivos ou por 6 meses! 
AMENORREIA PRIMÁRIA 
Ausência de menstruação em uma menina que nunca menstruou. 
Aula Cyro: 
Investigação inicial da amenorreia primária (Hipogonadismo): 
• Diferenciação de local primário do problema: 
- Hipotálamo e/ou hipófise (hipogonadotrófico) – não produz LH e FSH então o 
ovário não irá produzir estrógeno e progesterona. 
• Gonadal (hipergonadotrófico) – não tem estrógeno e progesterona ou eles estão 
em níveis muito baixos, porque o defeito é nas gônadas. Nesse caso hipotálamo 
vai funcionar bem, então LH e FSH estão acontecendo de forma aumentada. 
Hipotálamo entende que não tem hormônio então tenta hiperfuncionar para 
acontecer a produção dos hormônios. 
• Periférica (hormônios normais = defeitos uterinos/canal) – defeito periférico é 
identificado clinicamente – mulher tem alteração da voz, tem mamas, gordura 
pélvica, gordura glútea, pelos pubianos e outros caracteres sexuais secundários, 
mas não menstrua. 
 
Amenorreia com produção hormonal normal (Periférica): 
• Presença de caracteres sexuais normais e níveis de LH e FSH, estradiol e 
progesterona normais 
• Avaliação de malformações mullerianas e defeitos de canal 
• Septo vaginal transverso, hímen perfurado, hipoplasia ou agenesia isolada do 
colo (muito raras) 
 2 Ana Luiza de Alencar 
• Síndrome de Mayer-Rokitansky-Hauser: 10% das amenorreias primárias com 
ausência de útero, trompas, vagina (2/3 superiores). Vulva e vagina inicial são 
normais. Pode associar à ausência renal unilateral (15%) 
• Endométrio insensível aos esteroides (raro) 
• Insensibilidade androgênica (feminilização testicular): ausência de receptor 
androgênico, genótipo XY, fenótipo feminino normal, exceto que não tem vagina 
ou ela é curta, vulva normal, mamas normais, estatura elevada, pilificação rala, 
apresenta testículos normais (devem ser removidos) 
• Hermafroditismo verdadeiro: 1/3 não menstruam, genitália é ambígua na maioria 
dos casos 
• Diagnóstico: além do roteiro inicial, USG pélvica (RNM ou TC) para identificação 
dos órgãos pélvicos, exame clínico detalhado (podendo-se realizar fibroscopia 
em virgens) 
• Tratamento: correção do defeito de canal por secção do hímen, imperfurado ou 
septo vaginal, traquelectomia em hipoplasia de colo ou tentativa de criação de 
canal por histeroscipia, neovaginoplastia ou dilatação em Rokitansky, remoção de 
testículos após a conclusão do desenvolvimento puberal e posterior reposição 
hormonal em casos de insensibilidade androgênica. 
Estudos Complementares: 
AMENORREIA PRIMÁRIA 
Pode ser: 
• Sem desenvolvimento dos caracteres sexuais: investigar a partir dos 14 anos. 
• Com desenvolvimento dos caracteres sexuais: investigar a partir dos 16 anos. 
❖ O último evento da puberdade (depois da telarca, pubarca, estirão do 
crescimento) é a menarca. Se a paciente já tem mamas (estrogenização) e pelos 
pubianos, significa que existe a produção de estrógeno e de andrógenos. Por isso 
deve-se esperar os 16 anos. 
 
Amenorreia Primária sem desenvolvimento de caracteres sexuais: 
❖ Paciente de 14 anos que não tem caracteres sexuais, significa que a menina não 
começou a produzir estrogênio (mamas não desenvolvidas). Nesse caso, duas 
possibilidades: ou seu ovário não está produzindo estrogênio ou seu ovário não 
está sendo estimulado a produzir estrogênio (pelo LH e FSH). 
Avaliação da amenorreia sem caracteres sexuais secundários: 
• Se cariótipo normal – ACTH em bolo (teste de ACTH) e dosagem posterior de 
progesterona (muito elevada) e 17 alfa-hidroxiprogesterona (baixa) = 
deficiência de 17 hidroxilase (pode ser fatal se não tratada) 
• Se cariótipo revelar cromossomo Y, remoção de testículo abdominal (laparoscopia) 
= risco de neoplasia 
• Se FSH e LH baixos, realizar RNM e/ou tomografia de SNC para exclusão de 
tumores ou lesões 
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• Idade óssea: auxilia no diagnóstico de retardo fisiológico, mas este diagnóstico é 
difícil e feito por exclusão e observação do caso 
 
❖ O que fazer no caso de amenorreia sem caracteres sexuais secundários? 
➢ Solicitar dosagem de FSH e LH para saber se o eixo já está ativado ou 
não. 
➢ Se for encontrado FSH e LH aumentados, significa que o ovário ainda não 
começou a produzir estrogênio, mas o eixo hipotálamo-hipófise está 
funcionando normalmente (mandando estímulo por meio do LH e do FSH) 
➢ Se FSH e LH altos e ovário não produz estrogênio – sem caracteres sexuais 
secundários – a menina está com HIPOGONADISMO 
HIPOGONADOTRÓFICO (falência ovariana precoce – menina está 
“menopausada” antes de ter a menarca) 
➢ Hipogonadismo Hipogonadotrófico em caso de amenorreia primária, 
pensar em causa genética: solicitar CARIÓTIPO! 
➢ Disgenesia gonadal associada a amenorreia primária: indicativo de 
síndrome de Turner: cariótipo 45X 
• FSH e LH BAIXOS: Hipogonadismo Hipogonadotrófico: ovário não está 
funcionante (produzindo estrógeno) devido à falta de estímulo do eixo 
hipotálamo-hipófise. Pode ser de causa hipotalâmica ou de causa hipofisária. 
• Para diferenciar se o problema é hipotalâmico ou hipofisário: SOLICITAR TESTE 
DO GnRH 
• Depois de fazer infusão intravenosa de GnRH, se o FSH e o LH aumentarem, a 
causa é hipotalâmica, ou seja, significa que a hipófise está funcionando 
normalmente e o hipotálamo não (hipófise está produzindo FSH e LH mas o 
hipotálamo não está produzindo o GnRH). 
Causas hipotalâmicas: 
• Constitucional – da constituição da própria pessoa, sem outras causas 
identificáveis; 
• Não constitucional, como: 
1. Exercício físico 
2. Anorexia/bulimia 
3. Hiperprolactinemia 
4. Hipotireoidismo 
Causas hipofisárias: 
• São menos frequentes do que as hipotalâmicas 
• Craniofaringeoma – tumor cerebral 
• Sela túrcica vazia 
Amenorreia primária com desenvolvimento de caracteres sexuais: 
• Se a menina tem caracteres sexuais, ela tem androgênio e estrogênio sendo 
produzidos, então seu endométrio já se proliferou 
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• Por qual motivo essa paciente não está menstruando? 
Investigar: 
• Paciente sente dor na mama? 
• Sente sintomas de TPM? 
• Sente cólica? Dor pélvica cíclica; 
• Deve-se examinar a paciente: exame físico. Para identificar causas como: hímen 
imperfurado!!! 
• Paciente com hímen imperfurado faz uma Criptomenorreia: menstruação oculta: 
fica tudo retido dentro da vagina (sangue) e depois que “fura” sai toda a 
menstruação retida. 
• Em casos de hímen pérvio (normal – sem ser imperfurado): paciente tem sinais de 
produção estrogênica e androgênica já que tem caracteres sexuais e não tem 
variação anatômica como o hímen imperfurado: fazer o mesmo que é feito na 
amenorreia secundária: TESTE DA PROGESTERONA! Dar progesterona para a 
paciente, se ela sangrar (menstruar), quer dizer que o problema estava na 
anovulação (não está ovulando). 
• Se o teste da progesterona der negativo na paciente que tem amenorreia 
primária com caracteres sexuais secundários e tem hímen pérvio, significa que ela 
pode não ter útero! Nesse caso: realizar USG pélvico abdominal (em casos de 
meninas virgens) ou USG transvaginal (em casos de meninas que tem vida sexual 
ativa) para avaliar se paciente realmente não tem útero; 
• Se paciente não tem útero, deve-se pedir o cariótipo: 
1. Síndrome deMorris: paciente tem genótipo XY, tem defeito de receptor 
(não responde à ação da testosterona). Paciente foi “programada” 
geneticamente para ser do sexo masculino, mas como não responde à ação 
da testosterona, não terá útero, terá genitália de mulher, desenvolvimento 
de mamas. Não terá útero, não terá desenvolvimento dos dois terços 
superiores da vagina e nem tubas uterinas. 
2. Síndrome de Rokitansky: paciente com cariótipo XX. Falha na 
diferenciação embrionária fará com que ductos de Muller não 
desenvolvam. Não diferenciação dos ductos de Muller fará com que a 
paciente não tenha útero, nem desenvolvimento das paredes da vagina e 
nem tubas uterinas. 
Tratamento da amenorreia primária com hipogonadismo: 
• Objetivo geral: dar à adolescente o desenvolvimento de caracteres sexuais 
secundários (aspectos sociais, psicológicos, sexuais); evitar osteoporose 
• Orientação sobre a incompatibilidade de concepção (quase totalidade dos casos) 
à paciente e família 
• Estrogênio terapia: 0,625mg de estrogênios conjugados ou 1,0mg de estradiol ao 
dia (reduzir a dose à metade se o crescimento não estiver completo) 
• Se a paciente tem útero, deve-se associar progestágeno (acetato de 
medroxiprogesterona 10mg por 14 dias ao mês) 
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• Se deficiência da 17 alfa-hidroxilase, fundamental repor corticoide 
• Tratamento cirúrgico de tumores (associados ou não à radioterapia) 
• Remoção de testículos em portadores de cromossomo Y. 
AMENORREIA SECUNDÁRIA: 
Ausência de menstruação por três ciclos consecutivos ou por seis meses. 
• A amenorreia secundária é mais comum do que a primária. 
• Principal causa: gravidez! 
- Pedir beta-HCG é o primeiro passo! 
• Concomitante ao beta-HCG é interessante pedir dosagem de TSH para investigar 
distúrbios da tireoide. 
- O hiper e o hipotireoidismo são muito comuns em mulheres em idade reprodutiva 
- Hipotireoidismo: T3 e T4 diminuem, mas a hipófise aumenta muito a produção de 
TSH. TSH é aumentado em quem tem hipotireoidismo. Esse mesmo TSH aumentado 
é capaz de bloquear o GnRH produzido pelo hipotálamo. Por isso é uma das 
causas de amenorreia secundária. 
• Prolactina sérica: importante pedir prolactina sérica. É um hormônio secretado 
pela adenohipófise. Prolactina em excesso bloqueia a pulsatilidade do GnRH, 
dessa forma, a paciente terá bloqueio do eixo do ciclo menstrual e terá 
amenorreia secundária 
Em caso de TSH e prolactina normais e beta-HCG negativo: 
Conduta: 
Teste da progesterona: 
• Prescrever para a paciente tomar progesterona (AMP) – 10mg, um comprimido 
por 7-10 dias e ver o que acontece. 
• Se a paciente menstruar (teste da progesterona positivo), seu corpo não estava 
produzindo progesterona (anovulação) – se paciente não ovula, não produz 
corpo lúteo e consequentemente não terá progesterona sendo produzida 
- Lembrando que a progesterona prepara o endométrio para uma possível 
gestação 
- A anovulação é fisiológica nos EXTREMOS da vida reprodutiva (puberdade e 
climatério) 
- Anovulação não é normal sem ser em época de puberdade e climatério 
- Paciente que não está nem próxima da puberdade e nem do climatério, em 
anovulação: PENSAR EM SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO! 
Síndrome do Ovário Policístico: 
Consenso internacional: 
- Paciente deve ter de 2 a 3 critérios: 
 6 Ana Luiza de Alencar 
• Menstruações infrequentes/amenorreia – fica vários meses sem menstruar. Isso 
acontece porque na SOP ela não ovula, sempre estará na fase proliferativa do 
ciclo menstrual. 
• Hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial) – excesso de hormônios masculinos – 
escala de Ferriman acima de 8 – clinicamente. 
 
Laboratorial: pedir dosagem de testosterona. Se estiver acima do limite superior 
da normalidade, considerar Hiperandrogenismo. 
• US transvaginal com ovários de aspecto multicístico (pelo menos um dos ovários 
tem 12 ou mais folículos e esses folículos medem de 2 ou mais milímetros de 
diâmetro). 
Teste da progesterona negativo: 
Paciente tomou a progesterona e menstruação não desceu. 
• Nesse caso, o problema não é anovulação 
• Deve-se solicitar o teste do estrogênio + progesterona (com intuito de mimetizar 
um ciclo menstrual fisiológico). Prescrever estrogênio conjugado (0,625mg) 1cp por 
dia, como se estivesse mimetizando uma fase proliferativa. Pode-se usar por 10 – 
14 dias. Depois, a paciente irá tomar progesterona 1x ao dia por 5-14 dias. 
Paciente deve tomar primeiro o estrogênio e depois a progesterona (objetivo 
desse teste é simular o ciclo menstrual); 
• Teste do estrogênio + progesterona também pode ser feito com pílula 
anticoncepcional ao invés de medroxiprogesterona e estrogênio conjugado. 
• Se depois do teste do estrogênio + progesterona a mulher não menstruou: teste 
estrogênio + progesterona negativo! 
• Teste estrogênio + progesterona negativo, ou seja, paciente não menstruou = 
bloqueio da menstruação é de causa anatômica! 
• Cinéquia uterina: é de causa anatômica! Causa das cinéquias na maioria das vezes 
é iatrogênica: resultante de complicações de cirurgias como: curetagem, dilatação 
do colo do útero, retirada de pólipo, retirada de mioma etc. 
• CAUSA ANATÔMICA DE AMENORREIA SECUNDÁRIA: DIZ-SE QUE A PACIENTE 
TEM SÍNDROME DE ASHERMAN! 
• Causa anatômica também é chamada de causa canalicular 
 7 Ana Luiza de Alencar 
Síndrome de Asherman: 
CAUSA ANATÔMICA DA AMENORREIA SECUNDÁRIA. 
Fibrose endometrial) – geralmente após curetagem de aborto infectado: É uma doença 
uterina (fibrose no endométrio). Em geral associado a cureta de aborto infectado. 
Deve-se desfazer a cinéquia, por meio da histeroscopia. 
• Existe um material dentro do histeroscopio que desfaz a cinéquia 
• Objetivo da histeroscopia: reestabelecer a anatomia normal da cavidade uterina 
Se a paciente menstruou após teste do estrógeno + progesterona: teste positivo! 
• Sistema canalicular (anatômico) da paciente está normal 
• Significa que o organismo da paciente não está produzindo nem estrogênio nem 
progesterona (esteroides sexuais femininos); 
• Essa paciente está em HIPOGONADISMO 
• Como investigar o hipogonadismo? 
- Precisa saber se o problema é no ovário ou se é no eixo hipotálamo-hipófise 
- Problema no hipotálamo: hipotálamo não está mandando GnRH para a hipófise 
e a hipófise consequentemente não produz LH e FSH então não tem estímulo aos 
ovários para a produção do folículo e do corpo lúteo 
- Problema na hipófise: a glândula não produz LH e FSH por deficiência 
hipofisária 
• Deve-se dosar FSH e LH nessa fase! 
• Normal: até 20Mui/mL 
• Se níveis de FSH e LH estão altos na paciente que não produz estrogênio + 
progesterona = paciente tem altos níveis de FSH e LH mas seu ovário não está 
produzindo estrogênio. É o chamado HIPOGONADISMO 
HIPERGONADOTRÓFICO! Nesse caso a causa é ovariana! Ovário disfuncional – 
falência ovariana precoce (FOP)!!! 
• A falência ovariana fisiológica é a fase do climatério na idade certa (acima de 
40 anos) 
 
Falência Ovariana Precoce: 
• Principais causas: genéticas! 
• Alteração genética leva a falência ovariana precoce 
• Quando identificar a FOP, deve-se solicitar cariótipo! 
• Geralmente, será identificada algum tipo de Disgenesia gonadal! 
• Síndrome de Turner (45, X) é uma das principais causas de FOP! 
• Ovário da mulher com FOP é rudimentar, porque só tem um X. Quase não produz 
estrógeno. 
• TRATAMENTO: HORMONAL – COM ESTROGÊNIO + PROGESTERONA! 
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Hipogonadismo Hipergonadotrófico (Gonadal): 
Doenças genéticas cromossômicas: 
• Síndrome de Turner (45X): baixa estatura, pescoço alado, tórax em escudo, cúbito 
valgo e implantação baixa de cabelos, coarctação da aorta, rim em ferradura, 
diabetes 
• Deleções parciais do cromossomo X: cariótipo normal com graus variáveis de 
fenótipos desde quadros aparentemente normais até próximos de Turner 
• Mosaicismo: 45X/46XX (20% menstruam normalmente) 
• Disgenesia gonadal pura:46 XY com fenótipo completo feminino (Síndrome de 
Swyer) com deleção do gene SRY 
Deficiências enzimáticas: 
• Hiperplasia suprarrenal lipoide congênita: incapaz de converter colesterol em 
pregnenolona (etapa inicial da esteroidogênese) 
➢ Doença autossômica recessiva 
➢ Diagnóstico em geral é na infância por distúrbios metabólicos associados a 
hiponatremia, hiperpotassemia e acidose 
➢ Pode ser cariótipo XX ou XY, pois a diferenciação sexual será inadequada e todos 
terão fenótipo feminino (XY não tem útero) 
➢ Deficiência de 17 alfa-hidroxilase: semelhante à hiperplasia suprarrenal 
congênita nos aspectos gonadais, porém o defeito também afeta a produção de 
cortisol e há altos níveis de ACTH (além do LH e FSH), além de hipertensão grave 
Hipogonadismo Hipogonadotrófico: 
• Ovário não está produzindo estrógeno e progesterona, mas também não está 
sendo estimulado pelo LH e FSH 
• Baixos níveis de LH e de FSH 
• Causa central da amenorreia – ou porque a hipófise não está mandando FSH e 
LH por um defeito dela ou porque não está produzindo FSH e LH devido a defeito 
no hipotálamo, que faz com que ele para de mandar GnRH para a hipófise 
• Atraso fisiológico 
• Tumores hipotalâmicos (craniogaringeoma), lesões do hipotálamo (traumáticas ou 
vasculares) – maioria apresenta outras deficiências de hormônios hipotalâmicos 
(Pan-hipopituitarismo) 
• Síndrome de Kallmann: associada à anosmia (não percepção de odores pela vida 
inteira) – causa genética 
• Deficiência de 5 alfa-redutase: deficiência de conversão de testosterona, 
genótipo XY, apresentam testículos (intrabdominal), fenótipo feminino, ausência 
uterina e vagina curta, ausência de mamas, pelos masculinos. 
• Mutação no receptor GnRH 
• Deficiência isolada de FSH: LH normal com FSH baixo 
• Desnutrição (social ou anorexia da infância e início da adolescência) 
 9 Ana Luiza de Alencar 
• Má absorção intestinal grave (ex: colite neonatal com ampla resseção) 
• Exercícios físicos extremos em jovens (atletas profissionais infantis = ginastas) 
SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO 
Muito importante, para entender a fisiopatologia, saber que estradiol e estroma são tipos de estrogênio. 
O estradiol é o estrógeno produzido pelos ovários e o estroma é o estrógeno produzido nas periferias 
(como nas gorduras). 
• É uma doença que envolve disfunção ovulatória que leva a ciclos menstruais 
irregulares, excesso de androgênios e ovários policísticos! 
• A síndrome do ovário policístico acontece em decorrência de uma disfunção 
metabólica 
• É uma síndrome heterogênea – não acontece de forma padrão em todas as 
pacientes 
• Tem provável traço genético 
• É a disfunção metabólica mais comum em mulheres 
 FATORES DE RISCO ASSOCIADOS À SOP: 
• Mulheres que tem infertilidade devido à anovulação 
• Obesidade 
• DM 1, 2 e gestacional 
• História de início da puberdade (adrenarca) prematura 
• Parentes de primeiro grau com SOP 
• Grupo étnico 
• Uso de anticonvulsivantes como o Valproato! 
FISIOPATOLOGIA 
• FSH é produzido na hipófise e estimula a granulosa (célula do ovário) a produzir 
estradiol 
• LH é produzido na hipófise estimula as células da teca (também célula do ovário) 
a produzir androgênios 
• As células da teca têm receptores para o LH. O LH converterá, na cél da teca, o 
colesterol em dois ANDROGÊNIOS (androstenediona e testosterona) 
• Androgênios irão passar, por difusão, da célula da teca para a célula granulosa 
(PARA SEREM CONVERTIDOS EM ESTRADIOL) 
• A célula da granulosa tem receptor para o FSH 
• O FSH produz uma enzima, na célula granulosa, chamada AROMATASE 
• A aromatase converterá ANDROGÊNIOS em ESTRADIOL 
• O estradiol vem da conversão de testosterona pela enzima aromatase na célula 
granulosa! 
 10 Ana Luiza de Alencar 
 
• A estrona é produzida, por meio da conversão do colesterol em androstenediona, 
majoritariamente de forma periférica 
• Os androgênios que não foram convertidos e mandados para a célula da 
granulosa vão para a periferia e serão convertidos em ESTRONA! (Na gordura, 
no fígado e no músculo – mas principalmente na gordura) 
• Estrona é como se fosse um estradiol que ao invés de ser produzido na granulosa, 
é produzido de forma periférica. Estrona não faz totalmente a função do 
estradiol! 
Uma das causas de SOP é a obesidade. O tecido adiposo tem aromatase (enzima que 
converte androgênios (androstenediona) em estrona). Então, as pacientes com mais 
gordura vão produzir mais estrona (por terem mais aromatase) do que as que não têm 
obesidade e sobrepeso. 
• A estrona é um tipo de estrogênio, então, assim como o estradiol, ela fará 
feedback com o LH e o FSH 
- Lembrando que o estradiol faz feedback negativo com o FSH e feedback 
positivo com o LH. 
 
• Se a paciente tem muita estrona, a produção hipofisária de FSH diminuirá! 
• Se a paciente tem muita estrona, a produção hipofisária de LH aumentará! 
• Se a paciente produz mais LH do que o normal, os níveis séricos de LH serão 
maiores. Essa mulher conseguirá converter mais colesterol em androgênios 
(hormônios masculinos). Pct está produzindo mais hormônio masculino do que o 
normal 
• Porém, como a produção hipofisária de FSH está baixa, a paciente está 
produzindo quantidades INSUFICIENTES de enzima aromatase PELA CÉLULA 
GRANULOSA 
• Os androgênios (que estão em quantidade aumentada) não conseguirão ser 
convertidos em hormônio feminino (estradiol) na célula granulosa, então, o ovário 
passa a ser fonte de hormônio masculino, na SOP! 
• ANDROSTENEDIONA e TESTOSTERONA são os androgênios aumentados na 
mulher com SOP! 
• Quanto mais gordura, mais estrona, e mais frequentemente esse ciclo acontece. 
 11 Ana Luiza de Alencar 
 
❖ O ciclo menstrual da mulher com SOP já começa errado, porque ela tem muita 
estrona então terá pouca produção de FSH! Ciclo começará com quantidades 
insuficientes de FSH para estimular o desenvolvimento dos folículos. Folículos terão 
recrutamento e desenvolvimento dos folículos será deficiente. 
❖ LH da paciente com SOP está alto do início ao fim do ciclo menstrual, por causa 
do feedback positivo com a estrona! 
❖ O pico de estradiol que deveria acontecer no final da fase proliferativa do ciclo 
menstrual não irá ocorrer, porque os níveis de estrogênio da paciente serão altos 
devido a ESTRONA (estrogênio periférico – o que fica lá na gordura) e não 
devido ao estradiol, que é o estrogênio produzido pelo ovário (célula granulosa). 
❖ Por não fazer pico de estradiol no ciclo menstrual, consequentemente ela não fará 
pico de LH, causando a anovulação!!!! Porque o estradiol, em condições normais, 
faz feedback positivo com o LH! Na pct com SOP, se ele não faz pico de estradiol, 
não fará pico de LH também! 
❖ Paciente com SOP tem somente a fase proliferativa do ciclo menstrual, não tem a 
fase lútea! 
❖ Devido a anovulação, não tem corpo lúteo, então não haverá produção de 
PROGESTERONA! 
❖ A paciente produz estrogênio às custas de estrona e nunca irá produzir 
progesterona. 
❖ Folículos que foram desenvolvidos insuficientemente (na fase proliferativa) ficam 
“presos”, acumulados no ovário. Esses folículos não ovulam. São eles que são 
considerados os “cistos” nos ovários. 
ENDOMÉTRIO: 
• A função da progesterona no endométrio é de protegê-lo por meio da inibição 
do receptor endometrial de estrogênio, ou seja, tem efeito antiproliferativo. 
• O endométrio da paciente com SOP não sofre ação da progesterona (já que não 
há produção de progesterona nessa paciente). Sofre ação somente da estrona. 
• O estrogênio causa proliferação endometrial. Por isso a paciente com SOP pode 
evoluir para hiperplasia e até para um câncer endometrial (são complicações da 
SOP). Porque não tem a progesterona para bloquear o receptor endometrial de 
estrogênio. 
Curiosidade: 
• Pacientes obesas costumam ter resistência insulínica. Isso faz com que o pâncreas 
comece a produzir insulina em excesso (hiperinsulinemia).Não são todas que 
apresentam essa disfunção metabólica, mas é bom se atentar porque é comum. 
• A insulina em excesso tem ação parecida com o LH na célula da teca. O excesso 
de insulina então faz com que haja maior produção de andrógenos. 
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Importante: 
• Proteína carreadora dos esteroides sexuais (SHBG) é produzida pelo fígado e se 
liga na testosterona. 
• Quando a SHBG gruda na testosterona biologicamente ativa, a testosterona se 
tornará biologicamente inativa. 
• As moléculas livres de testosterona (que não estão ligadas na SHBG), são os 
androgênios biologicamente ativos (os que causam acne, risco de alopecia etc.) 
• A paciente com SOP tem hiperinsulinemia. 
• O excesso de insulina pode diminuir a produção hepática de SHBG. A paciente 
produzirá menos SHBG do que o normal e sobrará mais moléculas biologicamente 
ativas de testosterona. 
Causas da SOP: 
A fisiopatologia é conhecida, mas a causa ainda não é totalmente conhecida. 
O que se sabe é que: 
• Há influência de fatores genéticos 
• Há influência do ganho de peso 
• Há influência de problemas na produção de SHBG no fígado 
• Entre outras. 
 Manifestações Clínicas da SOP: 
• Amenorreia e/ou menstruações infrequentes (porque o endométrio está sempre 
em fase proliferativa) 
• Hiperandrogenismo: 
- Hirsutismo (excesso de pelos) 
- Acne 
- Alopecia androgênica (entradas na cabeça – tipo calvice mas não é kkk) 
 13 Ana Luiza de Alencar 
• Obesidade – 60-70% das pacientes com SOP 
• Infertilidade (paciente tem infertilidade devido à anovulação) 
• Acantose nigricans (devido a hiperinsulinemia) – são manchas escuras nas dobras 
do corpo (axilas, dobras do pescoço, virilha etc.) 
DIAGNÓSTICO: 
Conselho internacional de SOP: 
2 de 3 critérios no mínimo: 
1. Menstruações infrequentes/amenorreia 
2. Hiperandrogenismo (clínico – escala de Ferriman OU laboratorial – dosagem de 
testosterona) 
3. US TV com ovários de aspecto multicístico – se pelo menos um dos ovários for 
maior que o normal ou então tiver vários cistos, já é considerado como critério. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
• Hiperplasia adrenal congênita (tardia) 
- Pedir 17-OH-progesterona 
- Níveis muito mais aumentados de androgênios do que na SOP! 
• Síndrome de Cushin 
- Pedir cortisol 
• Tumor produtor de androgênios 
- Pedir testosterona total, DHEA e S-DHEA (produzidos nas suprerrenais) 
• Outras causas de amenorreia 
- Pedir TSH e prolactina 
Obs.: antes de confirmar o diagnóstico de SOP deve-se excluir os diagnósticos 
diferenciais! 
AVALIAÇÃO CLÍNICA: 
• Pressão arterial 
• Circunferência abdominal – acima de 88 é indicativo de possível resistência 
insulínica 
• Glicemia 
• Perfil lipídico 
• Exames laboratoriais dos diagnósticos diferenciais 
 
TRATAMENTO: 
Geral: 
• Dieta e exercício físico 
• Padrão menstrual: 
 14 Ana Luiza de Alencar 
- Reposição com Progesterona (14° dia) 
- ACO – método mais usado para tratamento de SOP – regulariza o ciclo e ao mesmo 
tempo é método contraceptivo. Também, o componente estrogênico do ACO aumenta a 
produção hepática de SHBG. 
- Outros métodos hormonais 
- DIUs hormonais 
Tratamento do Hiperandrogenismo: 
- ACO – porque aumenta a produção hepática de SHBG, proteína que quando ligada à 
testosterona faz com que ela fique inativa 
- Espironolactona – diurético que tem como efeito colateral aumentar o catabolismo dos 
androgênios 
- Finasterida – contra alopecia 
Tratamento da paciente que é resistente a insulina: 
Além dos tratamentos mencionados: 
- Metformina – biguanida. É muito eficaz no tratamento de SOP porque a maioria das 
pacientes são resistentes à insulina. Melhora o perfil metabólico da paciente. 
E a paciente que deseja engravidar? 
Indução da ovulação! 
- Citrato de clomifeno – antiestrogênico. Age sobre o hipotálamo bloqueando o receptor 
do estrogênio hipotalâmico. Hipotálamo entende que se o receptor hipotalâmico de 
estrogênio está bloqueado, a produção de estrogênio tem que aumentar. Dessa forma, o 
hipotálamo aumenta os pulsos de GnRH (para estimular produção de estrogênio). 
- Inibidores de aromatase (Letrosol) – MAIS MODERNO, PRIMEIRA OPÇÃO DE 
TRATAMENTO NESSES CASOS! Esse medicamento bloqueia a aromatase na gordura e na 
célula granulosa. Essa paciente começa a não produzir mais estrogênio. Hipófise entende 
que tem que aumentar a produção de FSH (feedback negativo do estrogênio com o FSH). 
Assim, a hipófise vai produzir mais FSH e iniciar os ciclos menstruais com FSH alto, para 
que o ciclo menstrual ocorra normalmente. Tem menores efeitos adversos que o clomifeno. 
 15 Ana Luiza de Alencar 
 
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DA SOP NÃO TRATADA: 
• DM2 
• HAS 
• DISLIPIDEMIA 
• SÍNDROME METABÓLICA 
• COMPLICAÇÕES OBSTÉTRICAS 
• HIPERPLASIA E CÂNCER ENDOMETRIAL