fisiologia do crescimento

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Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Crescimento 
Consiste em aumentar em estatura e tamanho a 
ponto de ter o ganho de peso e pondero estatural. 
Para que esse crescimento ocorra é preciso que 
ocorram 2 ações nas células : 
→ Aumento no número de células (hipertrofia) 
através das mitoses. 
→ Aumento no conteúdo proteico da célula 
(hipertrofia ). 
 
Já o desenvolvimento consiste na aquisição de 
funções . A diferenciação dos tecidos e expressão 
de proteínas específicas que determinarão as 
características funcionais de diferentes tecidos . 
 
Fatores que influenciam no crescimento 
Fatores intrínsecos: 
→ Genética (potencial estatural) 
→ Fatores metabólicos (capacidade 
neuroendócrina). 
Fatores extrínsecos 
→ Nutrição (disponibilidade de nutrientes e tipos de 
nutrientes). 
→ Cuidados gerais com a criança 
Disponibilidade de sono (na criança com sono 
equilibrado, ela tem entre a 00:00 e as 02:00 um pico 
de GH , o qual é essencial para o crescimento; se a 
criança não tem sono contínuo ou fica sob stress, 
diminui o pico de GH impactando negativamente 
neste crescimento). 
Prática de atividade física (estimula o crescimento 
musculoesquelético, aquisição de função motora, 
distribuição equilibrada de gordura e massa magra). 
Sistema neuroendócrino 
Quando falamos do sistema neuroendócrino, 
precisamos lembrar da hipófise anterior. 
Hipófise anterior 
É glândula mais propícia para liberação de diferentes 
tipos de hormônios por causa da sua constituição 
celular. 
Ela libera: 
→ Prolactina pelo lactotrofos que influenciava na 
produção de leite, 
→ Hormônio folículo estimulante ou luteinizante 
que influencia na função gonadal do ovário e dos 
testículos, 
→ Adrenocorticotrófico pelos corticotrofos (ACTH) 
que influencia o córtex da adrenal), 
→ Hormônio do crescimento - ativando os 
somatotrofos e ao mesmo tempo ativa os 
tireotrofos para liberar hormônio 
tireoestimulante que estimula a glândula 
tireoide. 
 
Quais desses eixos da adenohipófise que possa estar 
envolvido no crescimento? 
Hormônio do crescimento, hormônios tireoidianos e 
adrenal. 
 
O GH e o ACTH são antagônicos à ação da insulina 
porque eles aumentam o nível de glicose no sangue, 
então tem efeito catabólico sobre o carboidrato e 
esse aumento de glicemia estimula o pâncreas a fazer 
uma hiperinsulinemia. 
Mas consegue aumentar o nível de glicose mesmo 
com a insulina aumentada porque perifericamente 
tem aumento da resistência à insulina. 
Ou seja, tem os corticotrofos (cortisol no caso) 
inibindo o GLUT-4 (transportador de glicose ativado 
por insulina que vai diminuir a captação de glicose 
para músculo e tecido adiposo. 
O GH diminuindo o nº e a própria afinidade do 
receptor de insulina (faz um downstream nesse 
receptor) levando ao aumento da resistência mesmo 
com uma insulina aumentada. 
 
 Isso é importante para crescimento porque precisa da 
disponibilidade da glicose para conseguir ter efeito de 
crescimento. 
 No caso do cortisol que é contrário ao crescimento, 
essa glicose serve para dar energia numa situação de 
estresse. 
 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Eixo do crescimento 
Se inicia no hipotálamo a partir do momento que ele 
libera o hormônio liberador do hormônio do 
crescimento (GHRH) que estimula os somatotrofos da 
adenohipófise a liberar GH.. 
O GH tem uma ação na cartilagem epifisária e no 
crescimento linear óssea. 
Mas ao mesmo tempo vai também no fígado e 
estimula o fígado a liberar o fator de crescimento 
insulina-simile (ou semelhante a insulina que é o IGF-
1) quanto a sua proteína ligadora que é o IGFBP3. 
Quando a IGF-1 está liberada, tem uma ação sozinha 
de estimular o aumento e o nº da atividade dos 
condrócitos (que são as cartilagens para crescimento 
ósseo) e ao mesmo tempo junto com o GH ele 
também tem um efeito importante de crescimento 
muscular de tecido mole (fazendo com que esse 
indivíduo cresça por inteiro). 
 IGF-1: fatores de crescimento insulina-simile 
(somatomedina C). 
 
Quando O GH E IGF-1 estão liberados, eles 
autorregulam seus eixos através de feedback. 
 O IGF-1 estimula no hipotálamo a liberação da 
somatostatina (hormônio inibitório desse eixo) e esta 
quando ativa impede que o GH seja liberado. 
E o GH quando está aumentado, inibe o hormônio 
liberador de hormônio do crescimento que também 
vai inibir esse eixo. 
 
 
 
Funções do GH 
Funções do GH sozinho: 
→ no tecido adiposo (aumenta a lipólise – fazendo a 
degradação de tecido adiposo para liberar ácidos 
graxos para os tecidos utilizarem essa fonte para 
promover seus efeitos metabólicos e deixe a 
glicose disponível para o SNC e crescimento), 
→ no fígado -o GH libera o glicerol , que é um dos 
substratos que aumenta a gliconeogênese 
(aumentando assim) a glicemia; estimula a 
formação de IGF-1 junto com a sua proteína 
ligadora; síntese de proteínas hepáticas. 
→ no músculo (o GH promove síntese proteica). 
 Ou seja, o GH é catabólico para os efeitos do 
carboidrato (além das questões de diminuir o nº dos 
receptores e diminuir a questão da sensibilidade dos 
receptores da insulina fazendo aquela resistência, ele 
também diminui a captação de glicose pelo GLUT 
assim como o glicocorticoide, deixando a glicose 
disponível para ter nutriente para crescer) e anabólico 
para a proteína (o que confere a capacidade de 
crescimento). 
 
Funções do IGF1 
IGF sozinho: função importante de crescimento linear 
por atuar especificamente no condrócito e junto com 
o GH em crescimento de osso também. 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
O GH associado ao IGF: 
→ Ajuda a diminuir a captação de glicose, 
→ Aumenta massa magra, 
→ Aumentar hipertrofia hiperplasia de tecidos 
cartilaginoso, ósseo e órgãos (coração, rim, 
pâncreas, tecido conjuntivo, pulmão, 
paratireoide). 
Crescimento ao longo da vida pelo GH 
o GH tem a função associada com o fato de ser adulto 
ou jovem porque seu local de ação é a cartilagem 
epifisária que vai estar diferenciada durante essas 
fases. 
Ao medir o ganho de peso e se o GH promove 
aumento da massa óssea e dos órgãos, em jovens e 
adultos , conseguimos identificar: 
Se injetar GH em um indivíduo até a fase que ele está 
chegando na adolescência (antes da fase adulta), a 
massa óssea e dos órgãos vão estar crescendo mesmo 
com a presença do GH, o crescimento é similar 
embora o GH já deu um “boom” maior. 
Isso porque durante essa fase de infância até 
puberdade só vemos pico por volta dos 2 anos e 
depois na adolescência. 
Ao injetar GH em um indivíduo que está na fase 
adulta, ele mantém um nível equilibrado de GH e não 
conseguir fazer tanto crescimento). 
Isso acontece porque a cartilagem epifisária do adulto 
está fechada (ela fecha na puberdade), assim, esse 
ganho de peso/crescimento não é em estatura (uma 
vez que estatura é só na fase infantil quando essa 
cartilagem está aberta). No adulto, esse ganho de 
peso é sinal de remodelamento ósseo ou aumento de 
parte mole. 
Tendo um crescimento transverso em relação ao osso 
onde vai depositando matriz óssea e aumentando 
peso. 
 
 
 
Hormônios tireoidianos 
São produzidos pela tireoide (maior glândula) situada 
abaixo da laringe, da cartilagem cricoidea e a tireoide 
produz esse hormônio a partir das células foliculares 
(em roxo na imagem). 
→ O conteúdo de dentro dela que armazena esse 
hormônio é o colóide. 
Capacidade de produção de hormônio tireoidiano: 
As células foliculares tem toda uma maquinaria para 
produzir essa tireoglobulina (enzima molde que será 
favorável a formação dos hormônios tireoidianos). 
Essa enzima é produzida no folículo e entra para o 
espaço do coloide). 
→ Para essa enzima produzir hormônio tireoidiano, 
ela precisa de iodo (a partir da dieta, o iodo 
inorgânico é captado a partir de um transporte 
ativo (quegasta energia) porque sempre tem mais 
iodo dentro das células foliculares, o que trará o 
iodo por um arraste com o influxo de 2Na+ para 
dentro da célula folicular). 
Na célula folicular, o iodo só terá ação se ligar na 
tireoglobulina. 
→ No ápice da célula folicular tem uma pendrina 
(transportador de cargas ânion iônicas, ou seja, 
negativas) que faz com que o iodo oxidado pele 
tireoperoxidase ( ou então esse iodo agora 
organificado - quando ele começa a ter uma 
degradação dos resíduos de tirosina nessa 
tireoglobulina), ele passa a se juntar e ficar unido 
nessa molécula. 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
→ Após esse processo da tireoperoxidase, vemos o 
iodo se ligando na tireoglobulina formando a 
monoiodotirosina – MIT + se ligar a um MIT forma 
um DIT (diiodotirosina). E um MIT e um DIT se 
associando formam um triiodotironina – T3 e 2 
DIT forma o T4. 
→ Nessa conformação ligada, as células da tireoide 
conseguem deixar hormônio pronto e 
armazenado até uns 50 dias. 
 
Quando secretamos esse hormônio? 
Só secreta esse hormônio quando a célula folicular 
receber um estímulo que vem do TSH (hormônio 
tireoestimulante da hipófise). 
→ O TSH quando é liberado, faz com que aja um 
processo ativo para que haja uma endocitose 
dessa gota de coloide com os hormônios , essa 
tireoglobulina vai se associar com os hormônios e 
com o lisossomo presente na célula folicular, vai 
sofrer um processo de hidrólise (degradação) e o 
T3 e o T4 entram na circulação e são lipofílicos. 
Na corrente sanguínea sempre encontramos um 
nível de hormônio tireoidiano T4 maior que o T3 
porque é o T3 que exerce atividade biológica, então 
ele precisa estar elevado dentro da célula onde fará a 
ação. 
Essa regulação da liberação do hormônio tireoidiano 
é em função do eixo da tireoide: 
1. Hipotálamo libera hormônio liberador de 
tireotrofina 
2. Hormônio liberador de tireotrofina age no 
tireotrofo 
3. Tireotrofo libera hormônio tireoestimulante 
4. Estimula a tireoide 
5. Tireoide libera hormônios tireoidianos T3 e T4 
O T4 é liberado em maior quantidade que o T3, pois 
é responsável pelo feedback negativo. 
 
 
Nos tireotrofos da hipófise ou nas células 
hipotalâmicas, quando o T4 entra nesses locais ele é 
convertido a T3 por um processo de remoção de um 
iodo (chamado de desiodação) e aí então esse T3 
passa a exercer os efeitos metabólicos sistêmicos. 
Como ele exerce esses efeitos? 
Ou seja, quando o T3 vem dessa retirada do iodo do 
T4 ele vai estar no citoplasma em uma concentração 
maior e como ele é lipofílico ele atravessa a 
membrana do núcleo e se liga ao seu receptor 
intranuclear e que está associado a fita do DNA 
(nossos genes). 
E aí ele se liga especificamente num local do DNA que 
esse receptor seja responsivo ao hormônio da tireoide 
e ele vai induzir a transcrição gênica e a síntese de 
diversas proteínas. 
Funções dos hormônios tireoidianos 
Promovem o aumento da taxa metabólica basal e 
termogênese (obrigatória e facultativa) 
→ Na hora que o HHT começa a fazer síntese 
proteica para aumentar a taxa metabólica basal, 
ele aumenta atividade das mitocôndrias que 
fazem respiração (porque isso é uma 
termogênese obrigatória), ele ativa Na/K ATPase 
(que é uma enzima que acelera os processos de 
absorção e excreção de Na e K aumentando a 
taxa metabólica basal) com isso aumenta o 
consumo de oxigênio. 
→ Quando o oxigênio está mais consumido porque 
a respiração está mais ativa, produz-se mais CO2 
e deixa a respiração mais ativada para eliminar 
esse excesso de CO2. 
Se estou respirando mais, preciso de mais glicose 
(principal substrato da respiração celular), então ele 
causa catabolismo de carboidrato : aumenta a 
reabsorção de glicose intestinal, aumenta os 
processos de gliconeogênese e de quebra do 
glicogênio (glicogenólise) e aumenta a lipólise( para 
conseguir deixar glicerol para a gliconeogênese e 
ácido graxo para os músculos ter uma fonte 
alternativa de energia e polpar a glicose). 
Com isso, a taxa metabólica e a produção de calor 
continuam elevadas e ele tem um papel 
importantíssimo de síntese proteica (crescimento e 
maturação de órgãos e permite que o GH tenha o seu 
efeito). 
 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
→ Como ele também promove a termogênese 
facultativa, ele ativa células beta adrenérgicas (se 
comporta como uma catecolamina) e ativa o 
simpático, o qual quando está ativo tem uma 
função de aumentar o débito cardíaco (por 
aumentar as miosinas para fazerem mais 
contrações) 
Aumenta o DC ativando os canais beta e a força 
ionotrópica (aumenta FC), isso vai elevando a PA , 
promovendo uma taquicardia e aumenta também via 
simpático agindo na dilatação dos brônquios para 
aumentar a ventilação e troca gasosa. 
Em relação ao SNC, o HHT está envolvido no 
desenvolvimento desse sistema, então a partir do feto 
já tem a ação dele para desenvolver esse sistema e 
garantir uma função adequada 
 
 
 
Crescimento e desenvolvimento do sistema nervoso 
e ponderoestatural 
Da fase fetal até 2 anos de idade (em pleno 
crescimento e desenvolvimento do SN e pondero 
estatural – peso e altura): esse hormônio tireoidiano 
tem efeito essencial por: 
→ Aumentar a taxa de proliferação dos neurônios, 
→ Sinaliza o termino da proliferação (quando ele 
tem que parar porque atingiu a maturação dos 
neurônios em termos de nº e função), 
→ Estimula diferenciação e migração e formação das 
redes de sinapse, 
→ Estimula formação do axônio para conduzir o 
estímulo, o dendrito para captar e a mielina para 
acelerar esse estímulo 
→ É permissivo para a ação do GH. 
Para um crescimento da criança ser adequado não é 
necessário só hormônio do crescimento, precisa de o 
nível tireoidiano estar adequado para que o GH junto 
com ele propiciando um anabolismo proteico fazendo 
a criança crescer a custa de dar energia para esse 
crescimento de outras fontes, fazer lipólise e 
catabolismo do carboidrato para deixar a energia 
suficiente para o crescimento proteico. 
 
De acordo com o gráfico: 
 
→ Traço pontilhado :temos o nível de T4 da mãe, 
→ Traço contínuo vermelhoé o nível de T4 do feto, 
→ Traço verde o nível de hCG (hormônio 
placentário) 
→ Traço azul o nível de TSH da mãe. 
Na concepção até a 1º fase da gestação (1º 
trimestre), vemos que: 
O hormônio tireoideano da mãe está aumentado (ou 
seja , o HT vem essencialmente da mãe ) em função 
da ativação placentária do hormônio gonadotrópico 
(também aumentado) que está inclusive estimulando 
a tireoide da mãe ( tal ponto que o TSH dela está 
diminuído ). 
A partir do final dos primeiros 3 meses (começando o 
4º mês), 
 A tireoide do feto começa a ganhar função (aumenta 
o nível de TSH do feto) pois células foliculares 
começam a captar iodo . 
O nível da mãe também continua elevado, mas não 
mais por conta do hormônio placentário (o qual está 
abaixado), mas sim por um funcionamento do eixo 
materno. 
Esse nível aumentado durante todo esse período da 
função tireoidiana está fazendo todas essas funções: 
desenvolvimento e crescimento neurológico. 
Com o nascimento o feto continua cada vez mais a ser 
dependente tanto no final da gestação quanto no 
período pós natal do HT que ele sintetiza (o qual vai 
estar aumentado), mas ainda tem durante uma fase 
pós natal, o hormônio circulante de T4 da mãe no 
sangue do feto e com o tempo isso finaliza por não ter 
mais esse nível circulante e o feto aí é totalmente 
dependente do seu eixo. 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Danos que acontecem num adulto em relação a 
baixa de HT pode ser revertido porque já passou pelo 
seu crescimento e desenvolvimento neurológico. 
Já na criança, o dano é permanente se ele não tiver 
HT adequado, porque não fez nenhum 
desenvolvimento neurológico completo e porque HT éessencial para que GH consiga fazer crescimento 
pondero estatural também. Ou seja, na criança esse 
dano pode ter efeito permanente. 
 
Hormônios das adrenais 
As glândulas adrenais tem uma divisão de: 
Córtex 
zona glomerulosa, a qual produz mineralocorticoide, 
ex: aldosterona; 
zona fasciculada – produz glicocorticoide, ex: cortisol; 
zona reticular – produz androgênios, exs: DHEA e 
androstenediona) 
 e medula (tem atividade similar ao simpático, a partir 
das células cromafins, que leva o aumento de 
epinefrina). 
 
Para que um hormônio tenha efeito no corpo, ele 
necessita de um receptor: 
→ MR – Receptores para mineralocorticoides (serve 
para a ligação da aldosterona), 
→ GR – receptores para glicocorticoides (ligação 
para o cortisol) 
→ AR – receptores para androgênio (ligação para o 
androgênio causar seus efeitos). 
 
O receptor de mineralocorticoide tem uma finidade 
3.000x pela aldosterona do que o cortisol, só que no 
nosso sangue temos 2.000x mais cortisol do que 
mineralocorticoide. 
 
 
Então quando se tem excesso de cortisol, o cortisol 
passa a agir no receptor de mineralocorticoide (se 
houver elevação do cortisol, passa a exercer efeito 
mineralocorticoide e glicocorticoide juntos), ou seja, 
excesso de cortisol ativa vias da aldosterona porque 
age em seu receptor. 
 
Regulação do estresse: 
Esteroidogênese – a partir do LH, a lipoproteína de 
baixa densidade que traz colesterol no seu conteúdo, 
consegue ter nas mitocôndrias das glândulas adrenais 
uma série de enzimas que fazem a produção de um ou 
outro hormônio (dependendo do estímulo que 
receber). 
→ De forma geral, para a formação do 
mineralocorticoide, as únicas vias que se 
assemelham do glicogênio e do androgênio são as 
vias iniciais onde esse colesterol é ativo até 
formar progesterona. 
→ A partir daí, todas as outras enzimas que formam 
aldosterona são específicas dessa síntese. 
→ Já quando olhamos a vida do glicocorticoide e do 
androgênio, temos o compartilhamento de 
enzimas que formam progesterona, das enzimas 
que formam a hidroxiprogesterona-17 e a partir 
daí tem diferenciação. 
Ou seja, a partir das etapas finais que tem enzima 
específica que sintetiza no caso da liase (hidroxilase) 
os androgênios ou no caso da desoxicortisol, o cortisol 
que é um glicocorticoide. 
Qual a Implicância fisiológica disso? 
Para liberar mineralocorticoide tem um estímulo 
específico que a adrenal detecta para fazer ação e 
essa produção que é a presença aumenta de 
angiotensina II. 
Ou seja, esse indivíduo com uma desidratação precisa 
aumentar a função da aldosterona para regular esse 
volume ou um indivíduo que está em hipercalemia 
precisa aumentar aldosterona porque ela excreta K. 
→ Se tiver ativação do eixo endócrino onde o ACTH 
está sendo liberado, ele atua ativando várias das 
enzimas que concomitantemente vai fazer essa 
adrenal liberar o cortisol (zona fasciculada), mas 
liberar também na zona reticular os androgênios. 
Pelo ACTH tem a estimulação das 2 vias: 
→ numa situação onde ele esteja muito aumentado 
vejo as 2 rotas de esteroidogênese aumentada 
também. 
 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Cortisol 
Tem funções diversas o tecido adiposo, músculo, 
fígado e sistema imunitário. 
→ Imunossupressor, 
→ hiperglicemiante (gliconeogênese), 
→ catabolismo de proteína para ter uma 
disponibilidade de gliconeogênese 
→ catabolismo de tecido adiposo para ter 
disponibilidade para aumentar glicemia que é o 
principal efeito dele ser hiperglicemiante. 
 
Glicocorticoide 
→ Degradação muscular (proteolítico) com isso tem 
um “boom” de aminoácido para no fígado 
promover síntese de uma nova glicose e aumentar 
a glicemia. 
→ No tecido adiposo, ele faz lipólise (“boom” de 
ácido graxo sendo liberado na corrente 
sanguínea) 
→ Ao mesmo tempo ele aumenta a ligação e sua 
distribuição à receptores tipo GR localizados mais 
na cavidade abdominal e facial nas vísceras e no 
omento .Acaba fazendo uma má adipogênese 
visceral (faz então uma redistribuição de 
gordura). 
→ tem uma função no catabolismo de carboidrato 
final e aumentar glicemia, catabolismo proteico e 
catabolismo lipídico. 
→ Em relação a parte óssea, ele tem uma função 
antagônica a vitamina D, então ele promove uma 
diminuição da reabsorção de cálcio nos intestinos 
e rins que é uma ação da vitamina. 
→ Ele ativa osteoclasto e diminui osteoblasto ( por 
promover um catabolismo proteico menor, acaba 
levando a uma síntese menor de colágeno e 
fibroblasto que são essenciais para a formação 
óssea, ou seja, ele aumenta a reabsorção óssea 
levando a pessoa a ter uma osteoporose), 
→ Promove além do feedback, uma excitação a mais 
no SN deixando a pessoa mais irritada (hormônio 
do stress), 
→ Aumenta a secreção de HCl nas células gástricas 
levando a uma ulceração nervosa, 
→ Como ele está em elevação ele pode ter ação no 
próprio rim de ativar a via da aldosterona e 
promover o aumento da reabsorção de sódio que 
culmina em aumento de volume. 
→ Ao mesmo tempo que ao agir nos receptores MR 
quando ele está elevado, ele promove uma 
vasoconstricção geral no receptor adrenérgico 
que vai fazer essa PA se elevar muito. 
 
→ E ele tem uma função imunossupressora e anti-
cicatrização, ou seja, inibe neutrófilos, citocinas 
anti inflamatórias de serem secretadas, inibe 
ativação dos linfócitos, acaba tendo efeito 
importante de inibir a via do ácido araquidônico 
para não produzir COX-1 e COX-2 não fazendo 
agregação plaquetária adequada, não tem uma 
vasodilatação adequada. 
Efeito dos mineralocorticoides 
Túbulo distal inicial é onde a aldosterona tem efeito. 
Quando ela é liberada, ela atua ativando a transcrição 
de RNAm por se ligar ao seu receptor nuclear e faz 
uma série de funções: 
→ ativa bomba Na/K ATPase 
→ aumenta a síntese de canais do tipo ENaC para 
promover reabsorção de sódio 
→ aumenta a permeabilidade dos canais de K para 
excretar potássio. 
Então no final, quando a aldosterona está ativa, ela 
reabsorve sódio e excreta potássio – isso numa 
condição normal. 
Para cada sódio que ela reabsorveu nessa porção, se 
acompanharmos o túbulo distal final e o ducto coletor 
inicial tem uma célula intercalar alfa que vai fazer com 
que para cada sódio que reabsorvido, 1 hidrogênio e 
1 potássio seja excretado. 
Então se o cotransportador estiver funcionando, esse 
cotransportador de hidrogênio/potássio ATPase, 
excreta hidrogênio numa situação normal porque em 
geral produzimos mais ácido do que base ( manda o 
hidrogênio embora), consequentemente reabsorve 
potássio tendo como efeito final compensatório renal 
para esse feito da aldosterona é mandar hidrogênio 
embora e reabsorver potássio. 
Efeitos dos androgênios 
Quando o androgênio é secretado também em 
resposta ACHT elevado, ele tem um efeito em homem 
e mulher principalmente durante a infância e 
adolescência (onde se faz a divisão de caracteres 
secundários ganhando a função de diferenciação de 
gênero) 
→ Ele consegue distribuir e dar as 
características sexuais secundárias para 
homem e mulher 
 
(ex: se pegarmos um homem e uma mulher da mesma 
idade com a mesma porcentagem de gordura, 
veremos que por conta do androgênio ele tem uma 
distribuição de gordura diferenciada, então isso é um 
caracter secundário) 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
 
Ou seja, os androgênios da adrenal vão favorecer essa 
distribuição de pelos diferenciado entre homem e 
mulher, distribuição de gordura, timbre da voz e a 
própria libido (desejo sexual). 
No homem, além dessa função secundária, associada 
a sua função gonadal do eixo hipotálamo-hipófise-
testículo, ele vai também dar as características 
primárias (favorece a formação dos espermatozoides - 
gametogênese, diferenciação da genitália masculina 
durante o desenvolvimentoembrionário e seu 
crescimento na puberdade fazendo o crescimento e 
desenvolvimento de pênis e testículo). 
Ou seja, ele tem função dupla no homem e 
secundária para homem e mulher. 
Interação da regulação central do crescimento e 
desenvolvimento 
Se tiver o eixo da tireoide ativo estimula ou inibe o 
crescimento? 
Estimula o crescimento (GH e síntese proteica). 
→ Se tem glicocorticoide (cortisol) aumentado: 
por ser contrário ao crescimento, ele tem 2 
funções para diminuir o crescimento 
– Impede o funcionamento adequado do eixo da 
tireoide 
- Impede as funções adequadas do GH (inibe o 
hormônio liberador de GH e inibe a síntese proteica 
que é o mecanismo básico para ter crescimento). 
O que o glicocorticoide faz em relação a função 
reprodutora? 
 Toda vez em situação de stress crônico (aumento da 
ativação do eixo do stress) inibe a função gonadal 
impedindo a liberação de LH e FSH causando na 
mulher uma amenorreia anovulatória (não consegue 
ovular e disfunção menstrual de um ciclo que não está 
ocorrendo) e no homem uma impotência ou perda 
de libido por conta do que o stress crônico está 
causando no eixo. 
Ao associar tireoide com hormônio do stress e 
hormônio reprodutor: 
Podemos ver que esses eixos se comunicam, quando 
o glicocorticoide inibe a função do HT por impedir a 
liberação do hormônio liberador de tireotrofina (inibiu 
o TRH), esse TRH quando inativo também inativa a 
função desse eixo. 
Exemplo: HIPOTIREOIDISMO onde tem esse eixo 
inibido, também apresenta amenorreia anovulatória, 
impotência e perda de libido porque a baixa de 
HT/falta dele impactua negativamente sobre o eixo 
reprodutor. 
 
 
 
 
1) A- A ossado do famoso “Gigante Irlandês”, 
Charles Byrne (1761-1783), que media 2,3 metros 
de altura está exposta no museu do colégio real 
de cirurgiões de Londres. Além do tamanho, 
impressiona as deformidades craniofaciais e de 
extremidades apresentadas. 
 B – Em janeiro de 2008, com 61 anos, Sylvester 
Stallone confessa, para a revista New York Times, ter 
usado GH(hormônio do crescimento) para ficar 
musculoso no novo filme Rambo 4. 
Frente a estes dois casos demonstrando alterações 
no hormônio de crescimento, responda: 
a) Quais são as semelhanças e diferenças 
apresentadas nos dois casos referentes ao hormônio 
do crescimento? Responda associando os níveis 
séricos de GH e IGF-1 em ambos os casos e nomeie as 
alterações correspondentes. 
No caso 1: o paciente por produzir gigantismo, possui 
uma desregulação no eixo hipotálamo-hipófise- 
gonadal, com isso tem uma produção exacerbada e 
GH e IGF-1. 
No caso 2 : O GH e IGF-1 estarão aumentados porque 
ao injetar o hormônio do crescimento , induz o fígado 
a produzir o IGF-1 (não importa da onde venha o 
estímulo , o fígado sempre vai responder ao hormônio 
do crescimento), assim ao dosar no sangue , além do 
GH , aparecerá o nível aumentado de IGF-1. 
 Os dois casos se assemelham em relação ao nível de 
GH e IGF-1 que estarão aumentados nos 2 casos. 
A diferença entre eles é que o segundo, por injetar o 
hormônio GH após a fase de crescimento (ou seja, as 
cartilagens já estão fechas), o alto nível de GH e IGF-1 
não leva ao aumento da estatura. 
 
Quando acontece gigantismo e acromegalia? 
O gigantismo é quando a hipersecreção começa na 
infância em problemas de fechamento de estruturas e 
a acromegalia começa na vida adulta (aqui não muda 
mais o tamanho, só o remodelamento ósseo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
 
b) Quais são os sinais e sintomas cardiovasculares, 
musculoesquelético e endócrinos esperados em 
ambos os casos? Responda associando as funções 
específicas do GH e IGF-1 em cada um destes 
sistemas. 
No coração ocorre uma diminuição no DC, aumento 
da RVP e a pessoa vai ficando hipertensa para tentar 
compensar esse débito diminuído. 
No músculo esquelético acontece as acromegalias nos 
ossos e por não estar com o fluxo sanguíneo 
adequado pode começar a ter deteriorização com o 
tempo. A massa muscular também fica aumentada 
pelo aumento da síntese de proteínas e se não corrigir 
isso, pela baixa do fluxo sanguíneo para responder 
aquele DC diminuído pode vir a ser comprometido. 
No sistema endócrino podemos observar o 
desenvolvimento de diabetes, porque o GH é 
hiperglicemiante e causa resistência à insulina. 
Podemos observar placa de ateroma também (o GH 
não mexe com função imunológica, então o que 
explica a placa é a lipólise, como tem muito colesterol 
elevado tem um aumento da propensão de formação 
da placa) sendo mais suscetível a ter infarto agudo do 
miocárdio também. 
c) Explique por que poderia ser utilizado para 
tratamento do caso A o octreotide, análogo da 
somatostatina? 
O uso dessa medicação iria ajudar no caso A, pois ele 
estimula a somatostatina, o qual por ser hormônio 
inibidor do somatotrofo da hipófise, inibe a secreção 
de GH, assim não deixaria acontecer o gigantismo 
nem a acromegalia. 
Esse medicamento deveria ser usado pela vida inteira. 
 
2) A – T.V.F, 50 anos, procurou o ambulatório de 
endocrinologia pois apresentava sonolência 
excessiva e um inchaço no pescoço que a 
incomodava. Aos exames laboratoriais foi 
detectado níveis séricos: T4 livre 0,1 ng/dL 
(valores de referência: 0,5 a 1,5 ng/dL), TSH 41 
mUI/ml (valores de referência: 0,5 a 5,0 mUI/mL) 
e anti-TPO (anticorpo antitireoperoxidade – TPO) 
410 UI/L (valores de referência: menor que 35 
UI/L) sendo então seu diagnóstico confirmado. 
 
B – RN, 15 dias de vida, sexo masculino, em BEG, é 
trazido para consulta de puericultura de rotina. Mãe 
traz resultado do exame do teste do pezinho colhido 
após 72 horas de vida que evidencia TSH 25 mUI/mL 
(valores de referência: até 15 mUI/ml). Frente a este 
resultado foi solicitado dosagem de TSH e T4 livre, 
por punção venosa, para confirmação de diagnóstico 
sugestivo de hipotireoidismo congênito. 
a) Quais foram os prováveis diagnósticos nos dois 
casos? Responda associando os resultados 
laboratoriais e a classificação etiológica do 
hipotireoidismo discriminando o local de sua origem. 
No caso A apresenta hormônio tireoidiano baixo e 
TSH alto, o que indica que o problema está 
diretamente ligado com a glândula tireoide, a qual 
está recebendo estímulo da hipófise (por isso o 
aumento) e não consegue produzir HT suficiente, 
sendo diagnosticado como hipotireoidismo primário. 
No caso B o TSH também está elevado, o que 
demostra que a hipófise está mandando estímulo 
para a tireoide funcionar, sendo assim, o possível 
diagnóstico é de um hipotireoidismo primário 
congênito. 
 
→ Primário é na glândula tireoide 
→ Secundário na hipófise 
→ Terciário no hipotálamo. 
 
b) Quais são os sinais e sintomas classicamente 
esperados em ambos os casos? Serão os mesmos? 
Justifique. 
No adulto, observamos fatores reversíveis, como 
sonolência (devido a lentidão do metabolismo e do 
catabolismo), peso aumentado, o crescimento de 
pelos e unhas estará prejudicado, a pele estará seca e 
o paciente também pode possuir bradicardia (devido 
a diminuição do efeito simpático). 
Na criança, por ainda está na fase de 
desenvolvimento, encontramos fatores irreversíveis, 
como, atraso de crescimento pondero estudar, atraso 
do desenvolvimento neurológico, podendo vir a ter 
cretinismo (retardo mental e crescimento 
prejudicado). 
 
c) Por que no caso B ainda não há aparecimento de 
sinais e sintomas? Justifique sua resposta. 
 
Na fase em que a criança do caso está, ela ainda 
possui hormônio materno circulando ainda. Após 1 
mês de pós natal, aproximadamente, a criança será 
dependente apenas do seu próprio hormônio 
tireoidiano, sendo assim, será possível encontrar 
alguns sintomas (dificuldade na amamentação, devido 
a macroglossia). Por isso, a importância do teste do 
pesinho, para que o tratamento comece de formaprecoce evitando que aja um dano irreversível. 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
d) Nos casos apresentados haverá necessidade de 
tratamento com levotiroxina? Se sim, por quanto 
tempo? 
R: Sim, a levotiroxina é a forma sintética do principal 
hormônio produzido pela glândula tireoide, chamado 
de tiroxina (T4), o qual precisa ser suprido para esses 
pacientes. 
O tratamento deve ser iniciado e continuar por toda 
vida. 
Na criança ele evita retardo mental e auxilia no 
crescimento e se desenvolvimento. Já no adulto é 
utilizado para proporcionar uma qualidade de vida. 
 
3) F.L.O, 20 anos, sexo feminino, procurou o 
ambulatório de endocrinologia pois apresentava 
história de aumento de peso principalmente na 
região abdominal e na face, fraqueza muscular, 
irritabilidade, amenorreia, estrias violáceas e 
hirsutismo. Para confirmação diagnostica foi aferido 
PA=160x90 mmHg e solicitado exames laboratoriais 
que constatou, após teste com supressão noturna de 
dexametasona (1mg), elevação sérica de ACTH (30 
pg/mL, referência <5 pg/mL) e cortisol (3 ug/dL, 
referência menor ou igual a 1,8 ug/dL), confirmada 
pelo hipercortisolismo em urina de 24 h que estava 3 
vezes elevado, bem como glicemia de jejum = 230 
mg/dL. Frente a esse caso, responda: 
 
a) Qual é o provável diagnóstico desta paciente? 
Responda associando os resultados laboratoriais e 
classificação etiológica do hipercortisolismo 
discriminando o local de sua origem. 
 
O provável diagnóstico é o hipercortisolismo 
secundário, pois o ACTH ainda se encontra alto 
mesmo com o feedback negativo do cortisol, sendo 
assim o problema está na hipófise. 
 
Se o problema fosse na adrenal ao dar o cortisol teria 
que fazer um feedback negativo, ou seja, abaixar o 
ACTH e o CRH. Mas não é isso que está acontecendo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
b) Explique os sinais e sintomas apresentados por 
esta mulher associados com sua alteração hormonal. 
A paciente apresenta aumento de peso na região 
abdominal e na face porque o seu catabolismo esta 
aumentado e consequentemente a adipogênese 
visceral também está aumentada, fazendo com que os 
glicocorticoides atuem em seus receptores presentes 
no omento e na região da face e do pescoço 
depositando a gordura que está sendo quebrada em 
outros locais gerando uma obesidade específica. 
 Ela relata fraqueza muscular e estria porque o 
glicocorticoide no metabolismo proteico faz 
proteólise, o que impede a formação adequada das 
proteínas para a pele. 
 A irritabilidade acontece poque cortisol é hormônio 
do stress. 
Hirsutismo ocorre porque o ACTH está alto pode estar 
estimulando também os androgênios. 
Sua PA está alta porque o glicocorticoide em excesso 
atua estimulando simpático e ao mesmo tempo tem 
ação mineralocorticoide então começa a atuar como 
se fosse a aldosterona. 
 A paciente está com hiperglicemia porque tem 
resistência à insulina e pelo cortisol ativar uma série 
de ações que são hiperglicemiantes (faz catabolismo 
proteico e impede o efeito da insulina). 
 
c) Pode-se esperar observar nesta mulher alcalose 
metabólica hipocalêmica? Justifique sua resposta. 
R: Sim, uma vez que a hipocalemia é justificada pela 
retenção de sódio e consequentemente excreção de 
potássio. 
Isso pode ocorrer porque o cortisol tem ação 
mineralocorticoide (reabsorve sódio e manda potássio 
embora). 
Assim , em uma situação de hipocalemia, o ducto 
coletor ativa o cotransporte e começa a reabsorver 
mais potássio para equilibrar o íon potássio e manda 
hidrogênio embora, causando uma alcalose 
metabólica hipocalêmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
d) Se em vez de mulher, esta fosse uma criança de 5 
anos, com estes mesmos achados laboratoriais quais 
os prováveis sinais e sintomas apresentados? 
Justifique considerando o padrão de crescimento 
ponderoestatural e sintomas decorrentes da 
hiperprodução de androgênios em meninas e 
meninos. 
O crescimento desta criança estaria prejudicado pela 
falta de glicocorticoide, ocorrendo a diminuição da 
ação do GH, inibição do HT e impedimento da síntese 
proteica. 
Em relação aos androgênios estaria aumentado nesta 
criança, pois quando se tem ACTH elevado (que é o 
caso da mulher do caso), o ACTH não estimula só 
glicocorticoide, ele estimula também os androgênios. 
Esse aumento dos androgênios causa a apresentação 
de caracteres secundários na menina e no menino 
vindo inicialmente mais rápido (crescimento de pelos, 
voz engrossando, distúrbios de ovulação como 
amenorreia na menina). 
No menino, além dessa função secundária, associada 
a sua função gonadal do eixo hipotálamo-hipófise-
testículo, ele vai também dar as características 
primárias (favorece a formação dos espermatozoides - 
gametogênese, diferenciação da genitália masculina 
durante o desenvolvimento embrionário e seu 
crescimento na puberdade fazendo o crescimento e 
desenvolvimento de pênis e testículo).