Síndrome da Imunodeficiência Adquirida e HIV (Virologia, Ciclo, Fisiopatologia, Clínica, Diagnóstico) - Módulo Febre - Problema 3

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Thaís Pires 
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 Síndrome da Imunodeficiência Adquirida 
 
1) Estudar as primeiras manifestações observadas em doentes com SIDA, infecção por HIV. 
 
Antes do conhecimento que se tem hoje acerca da AIDS, foi observado que indivíduos, hígidos e frequentemente HSH, 
apresentaram doenças incomuns, como a PNEUMONIA por Pneumocystiis jiroveci e o SARCOMA DE KAPOSI. Até então 
começaram a chamar essa condição que predisporia a essas doenças de CÂNCER GAY ou GRID (Gay related immune 
deficiency). Depois de pouco tempo, foi percebido que usuário de drogas injetáveis, receptores de hemoderivados, 
mulheres que fizeram sexo com homens doentes e crianças dessas mulheres também apresentavam essa pneumonia 
e sarcoma, foi então que a doença parou de ser relacionada EXCLUSIVAMENTE a sexualidade e passou a ser chamada 
de AIDS (1982). Somente em 1983 é que foi entendida a causalidade entre AIDS e o vírus HIV! 
 
• Virologia 
Morfologia – O HIV é um RETROVÍRUS, i.e., um vírus que possui RNA, mas, para que tenha seu matéria incorporado ao 
GENOMA HUMANO e utilize-o para a produção de proteínas, precisa se converter em DNA, o que é feito pela ENZIMA 
TRANSCRIPTASE REVERSA (uma DNA-polimerase que converte RNA em DNA dupla fita) – essa enzima é POUCO 
FIDEDIGNA, o que causa a produção de várias formas de DNA diferentes, dificultando a imunização. Morfologicamente, 
o HIV tem uma superfície repleta de ESPÍCULAS formadas por GLICOPROTEÍNAS (gp120 e gp41) e, quando é exocitado 
de uma célula, carrega consigo um ENVOLTÓRIO LIPOPROTEICO com moléculas do COMPLEXO DE 
HISTOCOMPATILIDADE (MHC). Internamente, envolvendo o RNA e a transcriptase reversa, existe um CAPSÍDEO 
composto pelo p24. 
 Existem dois tipos de HIV: 1 e 2, e cada tipo é dividido em GRUPOS: HIV-1 (M, N, O, P) e HIV-2 (A-G) e cada 
grupo é dividido em CLADES em função das pequenas diferenças genéticas (por isso uma pessoa com um tipo de HIV 
pode adquirir outro, e aí RECOMBINAR ENTRE SI). O tipo mais frequente no MUNDO é o HIV-1-M (M de major), sendo 
o HIV-2 encontrado principalmente na ÁFRICA 
 
Ciclo Replicativo – O primeiro evento é a ligação da GP120 a molécula CD4 presente em LINF. T HELPER; 
MONÓCITO/MACRÓFAGO; CÉLULA DENDRÍTICA, que produz uma alteração conformacional que EXPÕE um sítio de 
ligação a um correceptor que esteja presente na célula (CCR5 ou CXCR4). A ligação ao correceptor produz uma outra 
mudança conformacional que EXPÕE O GP41, responsável por realizar a FUSÃO vírus-célula, que é seguida da inoculação 
do capsídeo no citoplasma. Com o capsídeo ainda fechado, a TRANSCRIPTASE REVERSA transforma RNA – DNA, que 
então é liberado no citoplasma. Para que o DNA recém-sintetizado se integre ao DNA do hospedeiro, é preciso que a 
CARIOTECA esteja permeável, i.e., CÉLULA IMUNE ATIVADA, estado que é constantemente induzido pelo HIV para que 
o DNA consiga penetrar no núcleo. Depois, ele incorpora ao DNA, replica, produz proteína e é exocitado carregando 
consigo parte da membrana!! 
 
• Fisiopatologia 
A doença AIDS é marcada pela QUEDA PROGRESSIVA NOS LINF T CD4+, que são responsáveis por permitir o 
aparecimento de INFECÇÕES E NEOPLASIAS OPORTUNISTAS. A queda nos linfócitos pode se dar pela: DESTRUIÇÃO 
DIRETA da célula pela replicação viral; DESTRUIÇÃO INDIRETA mediada pelo sistema imune (reconhece e agride a célula 
infectada); DISFUNÇÃO CELULAR; APOPTOSE 
 
▪ Infecção Primária e Disseminação Inicial 
Como grande parte das infecções são adquiridas pela via sexual, o primeiro contato se dá na MUCOSA GENITAL, que é 
atravessada seja por “carona” com CÉLULAS DENDRÍTICAS, seja por SOLUÇÕES DE CONTINUIDADE. Na submucosa, o 
vírus procura as CÉLULAS CD4+ que podem estar ATIVADOS, PARC. ATIVADOS e INATIVADOS, havendo uma predileção, 
nessa fase inicial, pelas ATIVADAS! Os primeiros vírus produzidos nessa etapa são drenados para LINFONODOS 
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REGIONAIS, onde tem ainda mais CD4+, o que aumenta a multiplicação de forma EXPONENCIAL, atingindo a CORRENTE 
SANGUÍNEA = PICO INICIAL DE VIREMIA = SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA 
Essa amplificação viral inicial é REDUZIDA pelo surgimento de uma RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA ESPECÍFICA, embora 
esse controle seja PARCIAL, causando uma diminuição na viremia. Então, a VIREMIA INICIAL não deve ser medida como 
fator prognóstico, mas a VIREMIA BASAL, aquela após 6 meses, que apresenta um EQUILÍBRIO entre imune-vírus, pode 
ser medida em SET POINT, determinando a IMUNODEFICIÊNCIA!! Esse controle que é o responsável pelo DELAY entre 
INFECÇÃO-MANIFESTAÇÕES INICIAIS, que geralmente é de 10 anos 
 
As outras formas de infecção por HIV, que são DIRETAMENTE NA CORRENTE SANGUÍNEA, há uma drenagem dos vírus 
para o BAÇO, local repleto de T CD4+ também. Depois daí, segue a mesma via. 
 
▪ Infecção Crônica com Replicação Viral Persistente 
Na maioria das infecções virais, o que ocorre ou é a MORTE DO HOSPEDEIRO pelo ação viral ou a MORTE VIRAL pela 
ação do hospedeiro, tornando o organismo RESISTENTE a uma nova infecção. No HIV, não acontece NADA DISSO, pois 
há uma enorme variabilidade do vírus, o que permite que ele escape da IMUNOELIMINAÇÃO COMPLETA mesmo após 
a produção de uma resposta imune adaptativa. Dessa forma, mesmo que o indivíduo esteja ASSINTOMÁTICO, i.e., 
quando possui CD4 suficiente para manter a competência = LATÊNCIA CLÍNICA, ele NUNCA estará em LATÊNCIA VIRAL, 
pois o vírus sempre estará lá. 
Um fato estratégico da ação do HIV se dá pois ele atua no SISTEMA IMUNE. Quando a infecção é identificada, o 
“substrato” para a multiplicação do HIV, que é o CD4, que prolifera na tentativa de conter o vírus, mas isso, na verdade, 
dá mais MÃO DE OBRA para a proliferação viral. Além do que os CD4 específicos, que demoram cerca de semanas para 
aparecer, já não conseguem eliminar o vírus pois estão MUTADOS! 
 
▪ Doença Crônica 
Nesse estágio, os indivíduos evoluem para uma IMUNODEPRESSÃO PROFUNDA caracterizada por uma queda na 
contagem de L. T CD4+ para < 350 cél/microlitro. Assim, diversas infecções e neoplasias oportunistas podem surgir de 
repente. A TERAPIA ANTIRRETROVIRAL é capaz de prolongar a sobrevida mesmo quando o pct já se encontra em doença 
crônica! 
 
▪ Bagunça do HIV 
o Ativação Aberrante do Sistema Imunoinflamatório 
Para a replicação das do RNA-DNA, é preciso que as células estejam ativadas para a entrada no núcleo do hospedeiro. 
Fisiologicamente, a ativação imune é desencadeada por um ANTÍGENO que culmina na liberação de CITOCINAS pró-
inflam., responsáveis pela ativação. Dessa forma, não há ATIVAÇÃO IMUNE sem que haja RESPOSTA INFLAMATÓRIA!! 
O principal estímulo para a ativação imune do HIV é proveniente do GALT (Gut-Associated Lymphoid Tissue) – 
autoexplicativo – que é DESTRUÍDO na infecção, sendo PERMISSIVO a invasão de germes da microbiota intestinal 
=TRANSLOCAÇÃO MICROBIOTA INTESTINAL, que são os responsáveis pela liberação de citocinas proinflamatórias 
 
A ativação CTE pode levar as células imune a: EXAUSTÃO CELULAR e pode causar consequências relacionadas ao estado 
INFLAMATÓRIO CTE, como doenças cardiovasculares, DM, CA... 
 
o Fenômenos Autoimunes 
A hiperativação de LINF. B e T produz HIPERGAMAGLOBULINEMIA POLICLONAL, que resulta na formação de 
autoanticorpos. Apesar que essa produção não cause doenças autoimunes, ela desencadeia MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
variadas (plaquetopenia). Em indivíduos que já POSSUIAM DOENÇAS AUTOIMUNES, pode haver EXACERBAÇÃO, como 
na psoríase. 
 
▪ Genética 
Foi demosntrado que há um papel da genética na FISIOPATOGÊNESE do HIV, principalmente no que diz respeito a 
POLIMORFISMOS no gene codificante do CCR5, o principal correceptor do HIV nas células CD4+, que permite a fusão 
das células e consequente proliferação viral. Ao longo dos anos, foram encontrados RAROS INDIVÍDUOS que faziam 
exposição recorrente ao vírus (profissionais do sexo) e NÃO ADQUIRIAM A INFECÇÃO. Em estudos, perceberam que eles 
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apresentavam um CCR5DEFEITUOSO, o que confere proteção as CEPAS R5, que são as que utilizam o CCR5 como 
receptor. 
 
• História Natural da Doença 
o Infecção Aguda 
Ocorre nas primeiras semanas de INFECÇÃO POR HIV, período no qual o vírus está se 
replicando loucamente nos tecidos linfoides, então há uma ALTA CARGA VIRAL (CV-HIV) 
e níveis DECRESCENTES T-CD4, que estão sendo recrutados para a reprodução viral. 
Nessa fase, o indivíduo apresenta uma viremia muito elevada, sendo ALTAMENTE 
INFECTANTE! 
Nessa fase, há, em 50-90% dos casos, uma SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA (SRA), em 
que seus principais achados são → 
Esses sinais e sintomas da SRA são AUTOLIMITADOS, desaparecendo em 3-4 semanas, 
embora a LINFADENOPATIA, LETARGIA e ASTENIA possam persistir por vários meses – quanto mais tempo os sinais e 
sintomas persistem, mais rápida a progressão da doença, indicando um pior prognóstico. Além disso, esses achados são 
bastante INESPECÍFICOS, podendo ser atribuídos a outra etiologia! 
 
O rash cutâneo da SRA - As lesões MACULOPAPULARES costumam ter curta duração (< 3 dias) e predominam na face, 
pescoço e região superior do tronco. Pode ou não haver prurido 
 
• Latência Clínica e Fase Sintomática 
Nessa fase, o exame físico costuma ser NORMAL, exceto pela linfadenopatia que pode estar persistente desde a infecção 
aguda. Quanto aos exames laboratoriais, a PLAQUETOPENIA é um achado comum (sem repercussões clínicas) e a 
ANEMIA NORMOCÍTICA NORMOCRÔMICA e LEUCOPENIA LEVE. 
 Linfadenopatia Generalizada Progressiva – condição em que há adenomegalia >1cm em pelo menos duas 
cadeias extrainguinais por mais de 6 meses – a LGP é causada por uma HIPERPLASIA FOLICULAR – há indicação de 
biopsia folicular para aqueles indivíduos com CD4<200 
 
Enquanto a contagem de T CD4 está ACIMA DE 350 cels/mm³, os episódios INFECCIOSOS mais frequentes são 
bacterianos, como IVAS e TB! Quando a deficiência imunológica começa a progredir, é comum que as infecções se 
apresentem de forma ATÍPICA, a resposta aos antibióticos seja TARDIA e haja REATIVAÇÃO de infecções pregressas. 
 
A medida que se torna mais imunocomprometido, i.e., T-CD4+ entre 200-300 cels/mm³, há o aparecimento de 
SINTOMAS CONSTITUCIONAIS (febre, perda ponderal, sudorese, fadiga), DIARREIA CRÔNICA, CEALEIA, INFECÇÕES 
BACTERIANAS, HERPES-ZOOSTER → a CANDIDÍASE ORAL é um marcador clínico de imunodepressão grave, e foi 
observada como precursora da PNEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI 
 
• Síndrome da Imunodeficiência Adquirida 
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O aparecimento de INFECÇÕES OPORTUNISTAS e de NEOPLASIAS é definidor da SIDA – dentre as principas IOs: 
pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose pulmonar atípica ou disseminada, meningite criptocócica e retinite 
por citomegalovírus. 
 
Dentre as NEOPLASIAS, as mais comuns são SARCOMA DE KAPOSI, LINFOMA NÃO HODGKIN e CA COLO – nesse estágio, 
a contagem T-CD4+ < 200 cels/mm³. 
 
Além das infecções e das manifestações não infecciosas, o HIV pode causar doenças por DANO DIRETO A CERTOS 
ÓRGÃOS ou por PROCESSOS INFLAMATÓRIOS, tais como miocardiopatia, nefropatia e neuropatias, que podem estar 
presentes durante toda a evolução da infecção pelo HIV. 
 
2) Reconhecer os dados epidemiológicos relativos à SIDA e identificar os mecanismos de transmissão do vírus da 
imunodeficiência humana (VIH ou HIV). 
• Transmissão 
▪ Contato Sexual – é a principal via de disseminação do HIV no mundo, principalmente em PARCEIROS 
HETEROSSEXUAIS. Curiosamente, o sexo heterossexual é pouco eficiente em transmitir o HIV, sendo o risco 
por coito realizado em torno de 0,04% M→H e 0,08% H→M, isso porque o sêmen permanece mais tempo 
na vagina do que as secreções vaginais permanecem no pênis, facilitando a transmissão do homem para a 
mulher. O SEXO ORAL é menos eficiente ainda na transmissão, porém existem casos bem documentados 
de transmissão tanto de quem faz como de quem recebe o sexo. A forma MAIS EFICIENTE para a 
transmissão é o SEXO ANAL, uma vez que a MUCOSA RETAL É MAIS FRÁGIL que a vaginal, sendo mais 
sucetível ao trauma, e que a MUCOSA RETAL É MAIS FINA, encurtando a distância entre o sêmen e as células 
CD4+ da submucosa! 
▪ Contato com Sangue, Hemoderivados 
o Drogas Injetáveis – Adquirem o HIV ao compartilharem as agulhas, 
seringas 
o Hemotransfusão – O risco de contágio é > 90% após a exposição a um 
hemoderivado contaminado – O risco de haver uma bolsa HIV+ é de 1:1,5 
milhões, isso pois a sensibilidade para detecção de uma bolsa com HIV 
RECENTE de carga viral reduzida é muito baixa 
o Acidentes Ocupacionais – profissionais que lidam com pacientes HIV+ e/ou 
materiais potencialmente contaminados 
o Transmissão Vertical – pode ser DURANTE A GESTAÇÃO (23-30%); DURANTE O PARTO (50-65%) ou 
DURANTE ALEITAMENTO (12-20%) 
 
• Epidemiologia 
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▪ Brasil – o BR já registrou mais de 800 MIL casos de AIDS na fase avançada, sendo 65% M e 35% F, sendo 
a maioria no SUDESTE entre 25-39 anos. Atualmente, a PREVALÊNCIA da AIDS é de 0,4% da população, 
apresentando uma INCIDÊNCIA de 20 
casos/100.000 hab-ano e uma MORTALIDADE de 
5,6 óbitos/100.000 hab-ano. Havia uma TENDÊNCIA 
DE QUEDA NA RAZÃO DOS SEXOS, que antes era de 
40:1 e passou para 1,8:1 em 2013. Recentemente, 
entretanto, a incidência de AIDS entre 15-19 anos 
TRIPLICOU NOS HOMENS. É uma doença de 
NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA 
▪ Mundo – há uma prevalência mundial de 36,6 
MILHÕES, sendo mais de 95% em áreas de baixa ou 
média renda; 50% são mulheres 
3) Estudar os exames complementares inespecíficos (contagem de linfócitos CD4, em particular) que permitem 
reconhecer a deficiência de imunidade celular observada em doentes coma SIDA 
• Diagnóstico 
A partir de 2014, uma nova estratégia diagnóstica foi recomendada pelo MS, tendo como objetivo: ampliar o acesso ao 
diagnóstico, garantindo que ele ocorra em locais desprovidos de infraestrutura laboratorial; aumentar a acurácia, 
permitindo a detecção o mais precoce possível 
 
No passado, o diagnóstico era feito por meio do IMUNOENSAIO, teste que detecta a presença de ANTICORPOS ANTI-
HIV (IgG), i.e., imunoglobulinas TARDIAS (6-8 semanas)! Atualmente, visando encurtar a JANELA DIAGNÓSTICA¸i.e., 
período em que a infecção está estabelecida, mas sem apresentar anticorpos, foi incorporado o TESTE MOLECULAR 
para a pesquisa dos ÁCIDOS NUCLEICOS do HIV. Então, o diagnóstico envolve o IMUNOENSAIO de 4ª geração (IgG, IgA, 
IgM, IgE) e o TESTE MOLECULAR → diagnóstico após 10 primeiros dias de infecção 
 
O diagnóstico laboratorial de infecção pelo HIV requer DUAS ETAPAS: um teste de TRIAGEM (sensível, com vários falso-
positivos) e um teste CONFIRMATÓRIO (específico, que confirma os verdadeiros positivos e exclui os falso-positivos). 
Para a escolha de um dos 5 caminhos diferentes, deve-se analisar DISPONIBILIDADE DE EXAMES; CONTEXTO 
EPIDEMIOLÓGICO e MOMENTO DA INFECÇÃO, i.e., se é aguda ou crônica, uma vez que as agudas não apresentam 
anticorpos anti-HIV em quantidades significativas, então deve-se preferir aqueles que associam ANTICORPOS+ÁCIDO 
NUCLEICO 
 
Fluxograma 1 – diagnóstico com 2 testes rápidos – se o 
primeiro teste for negativo, não há indicação para realizar 
o segundo! Se o primeiro for positivo, há indicação para 
realizar um segundo – se o 2º for negativo, repete-se o 
fluxograma do início e, caso essa já seja a repetição, faz-
se o teste com PPUNÇÃO VENOSA PERIFÉRICA seguindo o 
fluxograma 3. Se os dois testes rápidos forem POSITIVOS, 
o diagnóstico é CONFIRMADO!! 
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Fluxograma 3 – IE 4ª G + TM – associa o IE de 4ª geração, 
que detecta antígenos e anticorpos virais, e o teste 
molecular, altamente específico, que detecta a carga 
viral, permitindo uma MENOR JANELA TERAPEUTICA e um 
DIAGNÓSTICO PRECOCE. Grande parte dos infectados 
apresenta os dois testes positivos, enquanto os não 
infectados raramente apresentam os dois positivos. 
 Falso Negativo – é possível de acontecerquando 
o IE é positivo e o TESTE MOLECULAR é negativo, por 
apresentar uma carga viral abaixo do limite de detecção. 
O fluxograma inicia com a solicitação de um IE, que, caso 
seja negativo, configura “amostra não reagente para 
HIV”. Se for POSITIVO, há realização do TM, que se for 
positivo também com carga viral >5000 cópias/ml indica REAGENTE PARA HIV. Quando a 1 IE é positiva e a TM também, 
faz outra IE para confirmar! 
Exames Complementares Iniciais 
 
Devem ser solicitados na primeira consulta, o que permite que eles DELINEIEM A CONDIÇÃO GERAL do pct, buscando 
comorbidades e entendendo o estado imunológico do pct! 
 
LT-CD4+ - É um dos biomarcadores mais IMPORTANTES para avaliar a URGÊNCIA DE INÍCIO TARV e a indicação de 
IMUNIZAÇÃO E PROFILAXIA para IO – com esse exame, pode-se tanto AVALIAR O GRAU DE COMPROMETIMENTO do 
sistema imune e a RECUPERAÇÃO DA RESPOSTA imune com o tratamento! O LT CD4 tem grande importância na 
AVALIAÇÃO INICIAL, enquanto o VC-HIV é o PADRÃO-OURO para monitorar a eficácia da TARV 
 A dosagem do CD4 não deve ser solicitada periodicamente em PCTS ASSINTOMÁTICOS em uso de TARV e CARGA 
VIRAL INDETECTAVEL, uma vez que seria considerada um desperdício de recursos, principalmente quando há, pelo 
menos, 2 CONTAGENS DE CD4 > 350 separadas por 6 meses 
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Manifestações Respiratórias – são a maior causa de morbimortalidade na infecção por HIV – das 10 definidoras AIDS, 3 
são de origem pulmonar: PNEUMONIA BACTERIANA RECORRENTE, TB e P. JIROVECI. Genericamente, a mais comum é 
a pneumonia e a principal causa de óbitos é a TB 
 
1) Pneumonia Bacteriana – a incidência aumenta muito na infecção por HIV entre T-CD4 ~300, sendo o principal 
agente etiológico o PNEUMOCOCO. Há um risco 6x MAIOR de incidência do que na população geral e 100x 
MAIOR de bacteremia. Pode haver, ainda, um risco aumentadode S. AUREUS E PSEUDOMONAS AERUGINOSA 
 
2) Pneumocistose Pulmonar (PCP) – antes do advento da TARV e da quimioprofilaxia, o fungo Pneumocystis jiroveci 
causava INFECÇÃO EM >80% DOS PCTS com HIV+, sendo essa a doença definidora da AIDS na época, entretanto, 
com o advento dessas técnicas, houve uma diminuição desse número!! O P. jiroveci, entretanto, continua sendo 
o PRINCIPAL AGENTE DE PNEUMONIA no pct HIV+ com T-CD4<200, que é considerado como um fator de risco!! 
 
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a. Diagnóstico – apresenta um quadro clínico INESPECÍFICO com febre, fadiga, tosse seca, dispneia aos 
esforços, dor torácica retroesternal e perda ponderal. O RX pode ser normal em 20% dos casos ou 
apresentar INFILTRADO INTERSTICIAL BILATERAL DIFUSO (vidro fosco) 
b. Exames Inespecíficos – não são capazes de confirmar o diagnóstico, mas são SUGESTIVOS → discreta 
leucocitose; LDH muito aumentada; HIPOXEMIA (PCP é a única infecção pulmonar com hipoxemia) 
c. Diagnóstico Definitivo – requer a demonstração do fungo em material obtido na via aérea (escarro, 
lavado broncoalveolar) 
d. TTO – a droga de escolha é o SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIM em ALTAS DOSES por 21 dias. A 
incidência de efeitos colaterais em pcts com HIV+ é altamente elevada → rash, hipoplasia de medula 
óssea, síndrome de Stevens-Johnson 
 
3) Tuberculose – Nos pcts HIV+, o risco de TB é cerca de 100x maior que na população geral, sendo a principal 
causa de morte dos indivíduos com HIV/AIDS. Pcts que não apresentam sinais de TB ativa devem realizar o 
PPD. A TB acomete muito PRECOCEMENTE o indivíduo HIV+, i.e., em torno de 326 céls/mm³, embora as 
manifestações variem de acordo com o seu valor: 
i. Altas > 350 – forma apical cavitária 
ii. Baixas < 350 – formas atípicas, tb Miliar, derrame pleural, acometimento linfonodos 
b. Diagnóstico – o diagnóstico de TB deve ser pesquisado por meio da realização CONJUNTA de 
diferentes métodos: TRM-TB ou BACILOSCOPIA + CULTURA/TSA 
4) PCM – predomina no meio rural, mas cada dia mais se observa casos de coinfecção por HIV no meio urbano. 
Na presença de imunodepressão GRAVE CD4<200, os focos latentes do fungo podem ser REATIVADOS, 
causando um quadro AGUDO E MULTISSISTÊMICO com um misto da forma CRÔNICA E AGUDA 
a. Manifestações – tosse, febre, infiltrado reticulo-nodular, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia e 
lesões cutâneo-mucosas 
 
2) Estudar monilíase oral, que frequentemente é uma das primeiras infecções oportunistas que ocorre na infecção 
pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH ou HIV) + sulfametoxazol-trimetoprim para o paciente em estudo 
Monilíase – Principal agente etiológico é a CANDIDA ALBICANS, que está presente em grande parte dos casos de 
HIV+, principalmente naqueles com CD4 muito baixos!! 
Sintomas – CANDIDÍASE OROFARÍNGEA, que é o aparecimento de placas removíveis esbranquiçadas, que 
também pode ser apresentar como queilite angular ou pápulas eritematosas na mucosa / A CANDIDÍASE 
ESOFÁGICA inclui sintomas como dor retroesternal difusa, disfagia/odinofagia, sem febre 
Diagnóstico – apresenta um diagnóstico CLÍNICO, sendo a cultura de material dessas regiões POUCO ÚTIL, 
uma vez que esse fungo atua em comensalismo 
Indicação Terapêutica do Bactrim - O risco de IO aumenta PROPORCIONALMENTE a queda no número de 
CD4+, sendo que cada uma é mais prevalente em uma faixa específica da [CD4], permitindo que haja uma 
QUIMIOPROFILAXIA PRIMÁRIA, i.e., antes do primeiro aparecimento da infecção; pode haver também uma 
QUIMIOPROFILAXIA SECUNDÁRIA, em que o indivíduo já foi tratado de uma infecção, mas precisa PREVINIR A 
REICIDIVA 
 
 
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