Lesão Renal Aguda (LRA)

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Especialidades clinicas e cirúrgicas Bruna Marques Dadona 
Lesão Renal Aguda
1. Lesão Renal Aguda (LRA) 
- Antigamente insuficiência renal aguda 
- Vem aumentando a sua incidência em UTI→ 5% - 18% 
- 2/3 dos pacientes em UTI apresentam LRA 
- De 5 a 10% NECESSITAM DE TERAPIA DE 
SUBTISTUIÇÃO RENAL 
- Mortalidade entre 30 e 50% 
- Maior morbidade e mortalidade 
- Geralmente os pacientes ficam mais tempo 
internados na UTI 
- Maiores chances de evolução para doença renal 
crônica (DRC) 
 
2. Função regulatória para manter o ambiente 
interno estável 
- Excreção de produtos indesejáveis 
- Regulação do balanço de agua e eletrólitos 
- Regulação da osmolalidade dos líquidos corporais e 
da concentração de eletrólitos 
- Regulação da pressão arterial 
- Regulação do balanço acido – básico 
- Secreção, metabolismo e excreção de hormônios 
- Gliconeogênese 
 
3. Excreção de produtos indesejáveis resultantes do 
metabolismo, substancias químicas estranhas, de 
fármacos e metabolismo hormonal 
- Ureia (metabolismo dos aminoácidos) 
- Creatinina (metabolismo da creatina muscular) 
- Acido úrico (metabolismo dos ácidos nucleicos) 
- Produtos finais do metabolismo da hemoglobina 
(bilirrubina) 
- Metabolitos de vários hormônios 
4. Regulação do balanço de agua e eletrólitos 
 
 
 
- Leito capilar glomerular ( alta pressão ~ 60 mmHg ) – 
filtração rapida 
- Arteriola eferente 
- Leito capilar peritubular ( baixa pressão ~ 13 mmHg) 
– reabsorção rapida 
 
 
 
 
 
 
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5. O néfron como unidade funcional 
 
- Cada rim possui entre 800.000 a 1 milhão de npefrons 
- Após 40 anos o numero diminui em 10% a cada 10 ano 
 
6. Néfron Cortical X Néfron Justamedular 
 
 
- Néfron Cortical 
 - Alças de Henle curtas 
 - Extensa malha de capilares peritubulares 
- Néfron Justamedular 
 - Alças de Henle longas 
 - Longas arteríolas eferentes 
 - Vasa recta (capilares peritubulares especializados) 
 
 
 
7. Formação da urina 
 
 
* Importante* 
- A reabsorção geralmente é mais importante do que 
a secreção na formação da urina 
- A secreção é importante na manutenção dos níveis 
de potássio e íons de hidrogênio 
- Creatinina, ureia, acido úrico e uratos são muito 
pouco reabsorvidos 
- Alguns fármacos e substancias estranhas ao 
organismo são pouco reabsorvidos e ainda são 
secretados 
- Sódio, cloreto e bicarbonato são muito reabsorvidos 
- Glicose e aminoácidos são totalmente reabsorvidos 
 
8. Filtração glomerular 
- Primeira etapa da formação da urina 
- O filtrado glomerular é livre de proteínas e elementos 
celulares 
- A concentração da maior parte dos sais e moléculas 
orgânicas do filtrado glomerular é semelhante as do 
plasma 
- O cálcio e ácidos graxos não são livremente filtrados, 
por estarem parcialmente ligados a proteínas 
- Os capilares glomerulares tem elevada intensidade de 
filtração 
 
 
 
 
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9. Membrana capilar glomerular 
 
 
- Fenestrações: cargas negativas 
- Membrana basal: fortes cargas negativas 
- Epitélio: cargas negativas 
 Não filtram proteinas 
* As 3 camada, apesar de serem uma grande barreira 
à filtração, filtram muito mais que a membrana normal 
- Amembrana capilar glomerular é mais espessa, 
porém é mais porosa 
- A barreira de filtração é seletiva com base no 
tamanho da molécula e da sua carga eletrica 
- Na situação patológica as cargas negativas da 
membrana basal são perdidas e algumas proteinas 
podem aparecer na urina (proteinuria) 
 
10. Determinantes da filtração glomerular 
- Pressão hidrostática 
- Pressão coloidosmótica 
- Hormônios vasoativos (epinefrina e endotelina) 
- Feedback intrínseco 
- Ativação do Sistema Nervoso Simpático 
 
 
11. Fluxo sanguíneo renal 
- Os rins recebem 22% do débito cardíaco (volume 
bastante alto) 
- Os rins consomem 2x mais oxigênio do que o cérebro 
- O consumo de oxigênio esta relacionado à reabsorção 
do sódio 
- FS = pressão da artéria renal – pressão na veia renal / 
resistência vascular renal total 
- Autorregulação: 80-170 mmHg 
 
12. Controle fisiológico da filtração glomerular e do 
fluxo sanguíneo renal 
- Vasos sanguíneos renais são ricamente inervados por 
fibras do sistema nervoso simpático (SNS) 
- A ativação do SNS produz constrição das arteríolas e 
redução da filtração glomerular (FG) 
- Norepinefrina e epinefrina (medula adrenal): 
vasoconstrição 
- Endotelina 
- Angiotensina II: provoca constrição as arteríolas 
eferentes, elevação da pressão glomerular e redução 
do FSR 
- O FSR promove aumento da reabsorção de agua e 
sódio o que ajuda a restaurar o volume e a pressão 
sanguínea 
- O oxido nítrico produzido pelo endotélio promove 
vasodilatação renal e excreção normal de sódio e agua 
- Prostaglandina e bradicininas: vasodilatação e 
aumento do FSR e da filtração glomerular 
 
*
* 
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Obs: Relação com função de fármacos como IECAs 
Obs: Bloqueia a liberação de angiotensina II → tem 
menos angiotensina II → ocorre uma vasodilatação → 
diminui a pressão intrarrenal 
 
13. Mácula densa 
- Grupo de células especializadas nos túbulos distais em 
intimo contato com as arteríolas aferentes e eferentes 
- As células da macula densa contem o aparelho de 
Golgi, organelas secretoras intracelulares, direcionadas 
para as arteríolas 
 
 
14. Autorregulação miogênica do FSR e da FG 
- O estiramento do vaso pelo aumento da pressão 
arterial desencadeia o mecanismo miogênico 
- Contração do musculo liso vascular 
- Evita a distensão excessiva do vaso 
- Ajuda a prevenir o aumento do FSD e da FG 
 
15. Determinantes da filtração glomerular 
- Epinefrina: diminuição da Filtração Glomerular 
- Endotelina aumentada: ligada {a toxemia gravítica, 
insuficiência Renal Aguada, Uremia crônica 
- Oxido nítrico: aumento da Filtração Glomerular 
** FG permanece inalterada mesmo com alteração 
acentuadas da pressão arterial, isto devido à 
autorregulação → Controle precido da excreção de 
agua e solutos 
 
16. A formação da urina pelos rins 
- Estão envolvidos três processos: 
 - Filtração glomerular 
 - Reabsorção tubular 
 - Secreção tubular 
 Excreção urinaria = FG – Reabsorção tubular + 
Secreção tubular 
- A reabsorção e a filtração glomerular são muito bem 
ajustadas 
- Quase todos os solutos do plasma são filtrados, com 
exceção das proteínas 
- A reabsorção tubular é muito seletiva 
 
18. Filtração – Reabsorção - Excreção 
 
 
 
 
 
 
 
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19. Transporte ativo 
- Primário: pode mover solutos contra um gradiente 
eletroquímico 
- Depende da hidrolise de ATP por meio da ATPase da 
membrana celular 
- Sódio – potássio – ATPase 
- Hidrogênio – ATPase 
- Hidrogênio – potássio – ATPase 
- Calcio – ATPase 
 
20. Transporte ativo de sódio (Na+) 
 
 
21. Reabsorção ativa secundaria – Secreção ativa 
secundaria 
 
 
* Importante* 
- Algumas substancias que são reabsorvidas 
ativamente apresentam transporte máximo (ex: 
glicose) 
- Algumas substancias são transportadas ativamente, 
mas não apresentam transporte máximo porque 
dependem de outros fatores: 
 - Gradiente eletroquímico 
 - Permeabilidade da membrana à substancia 
 - Tempo de permanência no túbulo 
 * Transporte gradiente – tempo 
 
22. Reabsorção de agua 
- O transporte ativo primário ou secundário de solutos 
para fora do túbulo gera um gradiente osmótico 
(concentração no interstício > túbulo) 
- Osmose na mesma direção em que os solutos são 
transportados (túbulo → interstício) 
- O túbulo proximal é altamente permeável à agua e a 
reabsorção é muito rápida 
- Pode ocorrer arrasto de solvente 
- A partir da alça de Henle a reabsorção de agua é bem 
menor devidoà menor permeabilidade das junções 
ocludentes 
 
23. Muito importante na pratica clinical 
 
 
 
 
 
 
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24. Túbulo distal final e túbulo coletor cortical 
- Ambos têm características funcionais parecidas 
- Células principais: reabsorvem sódio e água e 
secretam potássio para o lúmen tubular 
- Células intercaladas: reabsorvem potássio e secretam 
íons hidrogênio para o lúmen tubular 
 
* Na pratica clinica devemos sempre prestar atenção 
no volume urinario dos pacientes 
* O volume urinario esperado para um paciente é 0,5 – 
1,5 ml/kg de peso/hora 
 
25. Etiologia da lesão renal aguda (LRA) 
- A LRA é classificada em: 
 - Pré – renal 
 - Renal ou intrínseca 
 - Pós - renal 
 
26. Classificação da LRA 
- Pré Renal: hipoperfusão renal aguda – 55 a 60% dos 
pacientes 
- Intrínseca: doenças agudas do parênquima – 35 a 40% 
dos pacientes 
- Pós Renal: obstrução aguda do trato urinário – menos 
de 5% dos paciente 
 
27. Lesão Pré - Renal 
- Decorrente da diminuição do volume sanguíneo 
circulante 
- Causas mais relevantes: desidratação, sangramentos, 
uso de diuréticos, insuficiência cardíaca 
- Há DIMINUIÇÃO da excreção renal de sódio e agua 
- Pode ser revertida 
- Diagnostico Laboratorial 
 - Sódio urinário < 20mEq/L (devido à retenção de 
sódio) 
 - FEU = Ureia plasmática/ ureia urinaria > 60 
 - FECreat = Creatinina plasmática/ Creatinina urinária 
> 40 
 - Sedimentos Urinários – geral / cilindros hialinos 
- Tratamento 
 - Geralmente reversível após tratamento da causa 
base 
Obs: Deve se iniciar o tratamento o mais rápido 
possível, após avaliação antes de resultados 
laboratoriais 
Obs: Iniciar com reposição de volume e correção de 
medicamentos por exemplo 
 
28. Lesão Renal ou Intrínseca 
- É decorrente de lesões estruturais do rim que podem 
acometer glomérulo, túbulos, interstício e vasos. 
- Predominam como principais causas: isquemia e a 
nefrotoxicidade 
- A necrose tubular aguda pode ter como fator 
desencadeante a lesão pré-renal 
- Grandes vasos: 
 - Artéria renal 
 - Veia renal 
- Glomérulos e microvasculatura 
 - Nefrites 
 - Vaculites 
 - HA maligna 
- Intersticiais 
 - Drogas 
 - Infecções 
 - Infiltração tumoral 
 - Imunológicas 
- Necrose tubular aguda (NTA) 
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 → Isquemia 
 → Nefrotóxica 
 → Mista 
 
- Etiologia da NTA Nefrotóxica 
 - Toxinas Endógenas 
 - Hemólise – Hemoglobulina (reação transfusional, 
infecções, drogas, mecânica) 
 - Rabdomiólise – Mioglobinúria (lesões musculares, 
desordens metabólicas, infecções, drogas) 
 - Ácido úrico 
 - Proteínas de cadeia leve 
 - Toxinas Exógenas 
 - Contrastes Radiológicos 
 - Antibióticos (aminoglicosídeos, anfotericina B) 
 - Quimioterápicos 
 - Metais pesados 
 - Peçonhas 
 
29. LRA renal nefrotóxica 
 
30. LRA pós - renal 
- Resulta de processos obstrutivos em qualquer nível 
das vias urinarias 
- Próstata 
- Bexiga 
- Cálculos 
 
31. Fisiopatologia 
- Pode haver lesão nefrotóxica ou isquêmica 
- Há comprometimento vascular e celular 
- Consequentemente há vasoconstrição que 
compromete as células e pode culminas com a morte 
celular 
- Células descamam e promovem a diminuição do 
filtrado glomerular 
- Fatores hemodinâmicos: 
 - Desequilíbrio entre os fatores vasoconstritores e 
vasodilatadores 
 - Arteríolas aferentes e eferentes sofrem 
vasoconstrição o que promove a diminuição do 
coeficiente de filtração glomerular 
- A vasoconstrição é mediada pelos íons de cálcio 
- Lesão tubular 
 - A ação da isquemia e de atores nefrotóxicos 
promovem a necrose tubular aguda 
 - Portanto, a reversão do quadro depende da 
intensidade do mecanismo de agressão do tempo de 
manutenção do agente agressor e do tipo de evento 
 - Sabe-se que a depleção de ATP é o fator para a lesão 
celular 
 - diminuição da ATP: alteração da ATPase de 
membrana, desequilíbrio eletrolítico celular, produção 
de espécies reativas de oxigênio 
 
32. LRA no paciente crítico 
- Em pacientes sépticos que faleceram com 
comprometimento da função renal foi observado que, 
na maioria dos casos, os achados histopatológicos 
eram de infiltrado intersticial inflamatório 
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- Também foram identificados indivíduos cuja 
histologia renal era normal 
- Existe a hipótese de que a fisiopatologia da IRA no 
paciente critico é um processo que inclui as alterações 
hemodinâmicas mecanismos inflamatórios e apoptose 
celular 
- Esse fato permite determinar as estratégias para 
prevenção da LRA 
 
33. Manifestações clínicas 
- Fase inicial, oliguria, fase poliúrica, recuperação 
- Fase inicial: 
 - Decorrente do insulto 
 - Ocorre comprometimento da excreção de produtos 
nitrogenados 
 - Quando o volume urinário cai abaixo de 500ml/dia 
começa haver comprometimento da excreção renal 
 
34. Manifestações Renais 
- Alterações do balanço hídrico: acumulo de agua 
- Alteração no balanço de sódio 
 - Torna-se positivo 
 - Pode ocorrer hipertensão arterial e insuficiência 
cardíaca devido ao aumento do volume circulante 
- Alteração no balanço de potássio 
 - Hipercalemia é a principal causa de óbito 
 - As principais causas: aumento do catabolismo 
endógeno de proteínas, lesão tecidual, sangramento 
intestinal, acidose 
 
35. Definição atual da LRA 
- Em 2007 foi criada a proposta AKIN (Akute Kidney 
Injure Network) onde ficou estabelecido que a 
elevação da creatinina sérica de 03mg/dL deveriam 
fazer parte do critério diagnostico 
- Mais recentemente, a proposta do Kidney Disease 
Improving Global Outcomer (KDIGO) fez uma fusão de 
critérios utilizados pelo sistema RIFLE e AKIN 
 
36. Segundo a KDIGO 
- Atualmente a lesão renal aguda (LRA) é definida como 
uma das seguintes condições: 
 - Aumento da creatinina sérica maior ou igual a 0,3 
mg/dL em 48hrs 
 - Aumento da creatinina sérica maior ou igual a 50% 
do valor basal em 7 dias 
 - Diurese menor que 0,5 ml/Kg/h por 6 horas 
consecutivas 
 
 
 
37. Estadiamento da LRA 
 
 
 
 
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38. LRA no paciente crítico com sepse 
-Trata-se de um processo multifatorial 
- Evento desencadeante: sepse 
- Nefrotoxicidade medicamentosa 
- Nefropatia por contraste iodado 
- Pós-opertório 
 
39. Comprometimento sistemico 
- Estudos experimentais permitiram identificar que a 
LRS pode comprometer órgãos à distancia 
- O rim isquêmico promove a liberação de TNF e 
mediador inflamatório que diminui a capacidade de 
encurtamento dos miócitos cardíacos (síndrome do 
coração – rim) 
- Pulmão: diminui a quantidade de aquaporinas 
alveolares com tendencia a maior acumulo e líquido 
intersticial → maior hipoxemia, mais tempo de 
ventilação mecânica 
- Trato gastrintestinal: edema das alças que pode 
contribuir para a síndrome compartimental abdominal 
 
40. Características dos pacientes com LRA na 
admissão na UTI 
- Infecção na admissão 
- Falência cardiovascular 
- Cirrose 
- Insuficiência respiratória 
- Insuficiência cardíaca congestiva 
 - Linfoma ou leucemia 
- Idade > 55 anos 
 
41. Fatores de risco para mortalidade nos pacientes 
em LRA 
- Índice prognóstico elevado 
- Idade > 65 anos 
- Sexo masculino 
- Insuficiência masculino 
- Insuficiência renal aguda oligúria 
- Sepse 
- Ventilação mecânica 
- Trombocitopenia 
- Outras falências orgânicas 
- Comorbidades prévias 
 
42. Diagnóstico da LRA 
- História clinica 
- Exame físico – inespecífico 
- Elevação sérica de escórias nitrogenadas 
- Acidose metabólica 
- Hiponatremia ou hipernatremia 
- Hipocalcemia ou hipercalcemia 
- Hipercalemia 
- Hiperfosfatemia 
 
- Hiperventilação (respiração de Kussmaul) 
 
- Vômitos 
- Fadiga 
- Arritimias 
- Evitarexames contrastados 
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- Biópsia renal: em casos selecionados, com evolução 
atípica 
- Ultrssom renal: observação do tamanho renal 
 
43. Manejo em acordo com o estágio evolutivo 
 
 
44. Manejo hemodinâmico e nefroproteção 
- Vários estudos demonstram que o uso de coloides 
parece aumentar a necessidade de terapia de 
substituição renal: CHEST Trail, 6S, HES, VIESP, CRYCO. 
- É recomendado o uso de soluções cristaloides com 
baixa concentração de cloro 
- Existe uma “janela de oportunidade” para a reposição 
volêmica 
- Excessos de volumes são prejudiciais, aumenta a 
mortalidade e diminuem a chance de recuperação 
renal 
 
45. Medidas gerais 
- Prevenção: drogas nefrotóxicas, infecção, pigmentos 
- Assegurar volume intravascular expandindo 
- PAM ≥ 80mmHg 
- Evitar hiper-hidratação 
- Diuréticos de alça: com sintomático e não preventivo 
- Oxigenação adequada: Ht> 30% 
- Tratamento precoce do foco infeccioso: evitar 
antibioticoterapia desnecessária 
- Em casos de lesão por depósito de pigmentos: solução 
expansora, bicarbonato de sódio e manitol reduzem a 
prevalência e gravidade 
- Nutrição adequada 
- Terapia de substituição renal