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Patologia Etiologia + Fatores de Risco Quadro Clínico Diagnóstico Tratamento Lesão Renal Aguda Etiologia: · Glomerulonefrite Aguda. · Choque Circulatório – mais comum. · Queimadura. · Sepse. · Obstrução Renal. · IC. · Medicamentos: diurético em excesso, ATB, AINE, contraste a base de iodo e quimioterápicos. Fatores de Risco: · DM I e II. · HAS. · Idosos. · Doenças Cardiovasculares: DAC, AVC, DVP, IC. · DRC. · Uso de agentes nefrotóxicos. · Hospitalização e pacientes em UTI. Sinais e Sintomas: A maioria dos sintomas está relacionado às doenças de base. · Manifestações Gastrointestinais: anorexia, náusea, vômito, soluço, dor abdominal, diarreia e hemorragia digestiva. · Distúrbios Hematológicos: plaquetopenia, disfunção plaquetária e anemia. Pericardite e tamponamento pericárdico. · Encefalopatia Urêmica: alteração cognitiva, confusão mental, convulsão e coma. · Distúrbios Hidroeletrolíticos. · Sobrecarga Volêmica: HAS, congestão pulmonar, EAP, edema periférico e ascite. · Alterações Urinárias: oligúria, anúria e hematúria. Definições: · A redução da função renal na LRA está associada a: (1) aumento absoluto de 0,3 mg/dL ou mais em 48h; (2) a um aumento percentual de 50% da creatinina sérica; e, (3) diurese menor que 0,5 mL/kg/hora durante 6 horas. Exames Laboratoriais: · ↑ Ureia; Creatinina; e, Ácido Úrico. · Acidose metabólica. · Hipo ou hipernatremia. · Hiperpotassemia e Hiperfosfatemia. · Hipo ou hipercalcemia. · EAS. · Hemograma. · Anemia: normo-normo. Exames de Imagem: · USG com Doppler. OBS: evitar a realização de exames com contraste. Biópsia Renal: · Está indicada para casos com evolução atípica e/ou prolongada, suspeita de nefrite intersticial, necrose cortical, doença ateroembólica, glomerulonefrites agudas ou rapidamente progressivas e vasculites. Classificação: · Pré-Renal: azotemia, sepse, IC, insuficiência hepática e drogas (IECA, BRA e AINE). · Intrínseca: lesão celular tubular (sepse, cirurgia, hipoperfusão e toxinas); nefrite intersticial aguda (Antibióticos betalactâmicos, sulfonamida, AINE, doenças autoimunes e infecções); e, glomerulonefrite. · Pós-Renal: obstrução bilateral do TU (hiperplasia prostática, CA de próstata ou cervical, doenças peritoneais e bexiga neurogênica). Medidas Gerais: · Expansão do volume intravascular. · Manter PA média > 80 mmHg. · Manter hematócrito > 30%. · Oxigenação adequada, se SPO₂ < 90% fornecer O₂. · Evitar hiper-hidratação. · Edema, HAS, IC e hiponatremia. · Avaliação diária de peso. · Prevenir hipercalemia. · Diminuição da ingesta. · Utilizar infusões. · Prevenir infecções e investigar possíveis focos. · Nutrir o paciente de maneira adequada. · Tentar sempre via oral ou enteral; · Fornecer aporte calórico com 20 a 30 kcal/Kg/dia; · Não restringir proteína para postergar/evitar terapia renal substitutiva (TRS). · Entre 0,8 – 1,0g/Kg para pacientes não catabólicos em tratamento conservador 1,0 – 1,5g/Kg para pacientes em TRS. · Até 1,7g/Kg para pacientes em terapia contínua ou hipercatabólicos. Diálise: · Indicações Absolutas: uremia; hipervolemia refratária a diuréticos; hiperpotassemia refratária às medidas clínicas; hipotermia grave; hipercalcemia/hiperuricemia refratárias; e, intoxicação medicamentosa grave.
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