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LESÃO RENAL AGUDA

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Patologia
	Etiologia + 
Fatores de Risco
	Quadro Clínico
	Diagnóstico
	Tratamento
	Lesão Renal Aguda
	Etiologia:
· Glomerulonefrite Aguda.
· Choque Circulatório – mais comum.
· Queimadura.
· Sepse.
· Obstrução Renal.
· IC.
· Medicamentos: diurético em excesso, ATB, AINE, contraste a base de iodo e quimioterápicos.
Fatores de Risco:
· DM I e II.
· HAS.
· Idosos.
· Doenças Cardiovasculares: DAC, AVC, DVP, IC.
· DRC.
· Uso de agentes nefrotóxicos.
· Hospitalização e pacientes em UTI.
	Sinais e Sintomas:
A maioria dos sintomas está relacionado às doenças de base.
· Manifestações Gastrointestinais: anorexia, náusea, vômito, soluço, dor abdominal, diarreia e hemorragia digestiva. 
· Distúrbios Hematológicos: plaquetopenia, disfunção plaquetária e anemia. Pericardite e tamponamento pericárdico.
· Encefalopatia Urêmica: alteração cognitiva, confusão mental, convulsão e coma.
· Distúrbios Hidroeletrolíticos.
· Sobrecarga Volêmica: HAS, congestão pulmonar, EAP, edema periférico e ascite. 
· Alterações Urinárias: oligúria, anúria e hematúria.
	Definições:
· A redução da função renal na LRA está associada a: (1) aumento absoluto de 0,3 mg/dL ou mais em 48h; (2) a um aumento percentual de 50% da creatinina sérica; e, (3) diurese menor que 0,5 mL/kg/hora durante 6 horas.
Exames Laboratoriais:
· ↑ Ureia; Creatinina; e, Ácido Úrico.
· Acidose metabólica.
· Hipo ou hipernatremia.
· Hiperpotassemia e Hiperfosfatemia.
· Hipo ou hipercalcemia.
· EAS.
· Hemograma.
· Anemia: normo-normo.
Exames de Imagem:
· USG com Doppler.
OBS: evitar a realização de exames com contraste.
Biópsia Renal: 
· Está indicada para casos com evolução atípica e/ou prolongada, suspeita de nefrite intersticial, necrose cortical, doença ateroembólica, glomerulonefrites agudas ou rapidamente progressivas e vasculites.
Classificação:
· Pré-Renal: azotemia, sepse, IC, insuficiência hepática e drogas (IECA, BRA e AINE).
· Intrínseca: lesão celular tubular (sepse, cirurgia, hipoperfusão e toxinas); nefrite intersticial aguda (Antibióticos betalactâmicos, sulfonamida, AINE, doenças autoimunes e infecções); e, glomerulonefrite.
· Pós-Renal: obstrução bilateral do TU (hiperplasia prostática, CA de próstata ou cervical, doenças peritoneais e bexiga neurogênica).
	Medidas Gerais:
· Expansão do volume intravascular.
· Manter PA média > 80 mmHg.
· Manter hematócrito > 30%.
· Oxigenação adequada, se SPO₂ < 90% fornecer O₂.
· Evitar hiper-hidratação.
· Edema, HAS, IC e hiponatremia.
· Avaliação diária de peso.
· Prevenir hipercalemia.
· Diminuição da ingesta.
· Utilizar infusões.
· Prevenir infecções e investigar possíveis focos.
· Nutrir o paciente de maneira adequada.
· Tentar sempre via oral ou enteral;
· Fornecer aporte calórico com 20 a 30 kcal/Kg/dia;
· Não restringir proteína para postergar/evitar terapia renal substitutiva (TRS). 
· Entre 0,8 – 1,0g/Kg para pacientes não catabólicos em tratamento conservador 1,0 – 1,5g/Kg para pacientes em TRS.
· Até 1,7g/Kg para pacientes em terapia contínua ou hipercatabólicos.
Diálise:
· Indicações Absolutas: uremia; hipervolemia refratária a diuréticos; hiperpotassemia refratária às medidas clínicas; hipotermia grave; hipercalcemia/hiperuricemia refratárias; e, intoxicação medicamentosa grave.

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