Febre tifóide

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• É uma doença bacteriana aguda, 
contagiosa e sistêmica. 
• Causada pela Salmonella enterica do 
grupo D e sorotipo typhi, um bacilo 
gram-negativo da família das 
enterobactérias. 
• Áreas endêmicas: regiões com precárias 
condições sanitárias; Europa, áfrica, 
ásia, américa do Sul. 
• Nas áreas endêmicas, é mais frequente 
nas crianças em idade escolar e nos 
adultos jovens. Nas áreas não 
endêmicas acomete todas as faixas 
etárias. 
 
 
 
• Podem sobreviver por várias semanas 
em água, gelo ou leite, onde se 
multiplicam sem modificar o seu 
aspecto exterior, e também em roupas 
e na poeira. 
• Transmissão: através da ingestão de 
água e moluscos, assim como de leite e 
seus derivados, principais alimentos 
responsáveis pela sua transmissão. 
• Outros alimentos quando manipulados 
por portadores podem veicular essas 
salmonelas, inclusive sucos e frutas. 
• A contaminação de alimentos 
geralmente é feita por portadores ou 
pacientes oligossintomáticos. 
Raramente as moscas participam da 
transmissão. 
 
 
 
 
• Antígeno O: carrega a endotoxina 
bacteriana. 
• Antígeno flagelar H: pode ser destruído 
pelo álcool a 50%. 
• Antígeno Vi: protege o antígeno O. 
 
 
 
 
• O principal mecanismo de infecção é a 
via digestória, através da ingestão de 
bacilos presentes nos alimentos. 
• O inóculo bacteriano para tornar-se 
patogênico necessita sobreviver à 
barreira do ácido gástrico e também das 
células epiteliais do intestino delgado, 
além de alcançar as células M para 
penetração nas placas de Peyer. Essas 
células M são especializadas em 
proteger a superfície mucosa. 
 
• Quando as bactérias vencem essa 
barreira, disseminam-se através da 
lâmina própria da mucosa intestinal. 
 
• Em seguida, alcançam a lâmina própria 
das veias mesentéricas, chegando até o 
fígado e baço e outros órgãos por 
disseminação hematogênica. 
• A ação patogênica da S. typhi decorre 
da multiplicação bacteriana nos tecidos 
Introdução 
Sobrevivência e transmissão 
Sorotipos 
Mecanismo de ação 
 
 
e da ação da endotoxina liberada pela 
lise bacteriana nos macrófagos. 
 
 
 
• Período de incubação: Em média, 2 
semanas, compreendendo o momento 
do contato inicial com o agente 
infectante até o aparecimento das 
primeiras manifestações clínicas. 
 
 
 
• Período inicial: febre de caráter 
contínuo, dor abdominal, vômitos, 
anorexia, astenia e cefaleia. 
• Período de estado: 2a e 3a semanas da 
doença. 
 
Ocorre diarreia com evacuação de fezes 
líquidas várias vezes ao dia, mialgia 
nítido estado de prostração, evoluindo 
gradativamente até instalar-se torpor e 
delírio. O abdome é doloroso à 
palpação, o fígado e o baço aumentam 
de volume. 
Pele: roséolas tíficas, pequenas 
manchas pouco numerosas e de curta 
duração, indolores e mais visíveis no 
tórax e no abdome, porém difíceis de 
serem identificadas no paciente de pele 
negra. Úlceras na mucosa bucal podem 
ser encontradas. 
Sinal de Faget: temperada elevada, 
porém pulso fraco. 
Icterícia: hepatite tifóidica. 
 
• Período de declínio: acontece na 4a 
semana, habitualmente com queda da 
temperatura, melhora do estado de 
consciência e da cefaleia. 
• Convalescença: inicia a fase de 
recuperação da doença. Permanece, 
porém, a astenia e certo grau de 
desnutrição. 
 
 
 
• Pacientes com esquistossomose 
mansônica que se infectam pela S. typhi 
ou outras enterobactérias apresentam 
um quadro atípico de sepse crônica, 
similar ao CALAZAR. 
• O paciente encontra-se emagrecido, 
anêmico, com hepatoesplenomegalia 
de características de cronicidade 
(consistência endurecida, indolor, 
borda romba). Pode haver epistaxe e 
exantema purpúrico. 
• O diagnóstico diferencial com o calazar 
é realizado por exames laboratoriais. 
 
 
 
• Perfuração intestinal e a hemorragia 
resultante da ulceração intestinal, 
Acontece na 2a e/ou 3a semana da 
doença, surgindo em 2% a 3% dos 
casos. 
• A hemorragia pode acontecer na 3a 
semana da doença em 8% a 10% dos 
casos. 
• Surtos psicóticos, nefrite, colecistite, 
hepatite, angina de Louis, abscesso 
retrofaringeano meningoencefalite. 
 
 
 
• O método diagnóstico mais utilizado é o 
isolamento do organismo infeccioso. 
Para tanto, tem-se à disposição culturas 
e exame histopatológico, além da 
possibilidade de identificação de 
antígenos e anticorpos da Salmonella 
através de métodos imunodiagnósticos. 
• São eles: Hemocultura (mais utilizado), 
mielocultura, coprocultura, urocultura, 
widal. 
• OBS: ELISA POUCO UTILIZADO. 
 
 
 
• Hemograma: leucopenia, neutropenia, 
linfocitose relativa e ausência de 
eosinófilos. A presença de anemia e 
plaquetopenia moderadas é frequente. 
Períodos da doença 
Febre tifóide prolongada 
Complicações 
Diagnóstico específico 
Diagnóstico inespecífico 
 
 
• Bioquímica sanguínea: será realizada 
para observar alterações das funções 
renal (ureia, creatinina) e hepática 
(transaminases, atividade de 
protrombina). 
 
 
 
• De 7 a 10 dias. 
• Fluoroquinolonas: ciprofloxacino, 
levofloxacino e ofloxacino. 
• Cefalosporinas: ceftriaxona e cefepima. 
 
 
 
• Consiste em: hidratar o paciente, 
reposição hidroeletrolítica, prescrição 
de analgésicos quando necessário. 
• Nos casos de complicações indica-se a 
utilização de corticosteroides. 
• Deve-se indicar transfusão sanguínea 
nos casos de hemorragia ou quando 
houver anemia. 
• Nos pacientes com febre tifoide 
prolongada deve ser realizado o 
tratamento da esquistossomose. 
 
 
 
• A vacinação de populações de alto risco 
é considerada uma estratégia 
promissora no controle da febre tifoide. 
• Recomenda-se que idosos, crianças em 
idade escolar e adultos jovens nas áreas 
endêmicas devam ser vacinados. 
• A melhor estratégia para controle real 
desta doença continua sendo a 
aplicação de medidas higiênico-
sanitárias básicas, incluindo o destino e 
tratamento adequado das fezes, água 
tratada e encanada, combate a moscas 
e baratas e educação sanitária. 
Tratamento específico 
Tratamento inespecífico 
Profilaxia