SP2 -T6 - Dr . Mauricio

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
UNIDADES BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
SP2: “QUE DOR É ESSA” 
 
 
 
Edson Alfonso Junior 
Fernanda Oliveira Carrijo 
Flávia de Melo Carvalho 
Lavínia de Souza Teles 
Letícia Queiroz Faria Martins da Silva 
Lucas Ferreira Oliveira 
Marcelo Paiva Silva 
Marcos Coelho de Oliveira 
Maria Fernanda Atavila Nogueira 
Matheus de Moraes Cestari 
Mila Alves Souza 
Nicole Cerveny Lima 
Palloma Loyanne Pereira Santana 
 
 
 
 
 
 
MINEIROS/GO 
2021 
2 
 
 
ÍNDICE 
 
Introdução ................................................................................................................................. 3 
Discussão .................................................................................................................................... 4 
Explicar os mecanismos de dor neuropática e suas manifestações clínicas.......................... ..... 4 
Diferenciar analgesia de anestesia...............................................................................................5 
Justificar a sensação de percepção e dor do membro fantasma ..................................................5 
Caracterizar a dor fantasma como exemplo da dor neuropática .................................................7 
Explicar a síndrome complexa da dor regional 
.....................................................................................................................................................7 
Descrever sensibilização central e periférica e relacionar com a hiperalgesia e a alodinia 
...................................................................................................................................................10 
Explicar os mecanismos de neuromodulaçåo(central e periférica)da 
dor.............................................................................................................................................10 
Identificar o fenômeno de “Wind Up” e sua relação com a sensibilidade central 
...................................................................................................................................................11 
Descrever a influencia do SNA na manutenção de quadros dolorosos 
crônico...................................................................................................................................... 12 
Descrever a ação dos anticonvulsionantes e antidepressivos tricíclicos e sua fundamentação 
farmacológica no tratamento da dor crônica ............................................................................12 
Justificar a importância da equipe multiprofissional no tratamento da dor ..............................14 
Discutir as diretrizes da atenção å pessoa amputada do Ministério da Saúde...........................15 
Descrever a importância da segurança no trabalho...................................................................16 
 
Conclusão.................................................................................................................................18 
Referências...............................................................................................................................18 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
1. Introdução 
 
 As neuropatias são desordens associadas a enfermidades sistêmicas ou próprias do 
Sistema Nervoso Periférico (SNP) e podem associar-se a disfunções do Sistema Nervoso 
Central (SNC). Acomete todas as faixas etárias, sendo prevalente em idades mais 
avançadas.Podem manifestar-se sem grandes comprometimentos das atividades de vida diária 
dos indivíduos ,como também por alterações sensitivas e autonômicas(MARTYN,1997). 
O diagnóstico etiológico é desafiante em cerca de 20% a 30% dos casos, mesmos aos 
mais experientes especialistas, em centros especializados, onde a realização de exames 
morfológicos é feita com as técnicas mais apuradas.Cada médico pode desenvolver sua 
abordagem diagnóstica. Acredita-se que a maneira mais correta deve levar em consideração o 
padrão de acometimento clínico e anatômico, direcionando a investigação necessária.A 
anamnese completa, o exame físico clínico e o neurológico são as principais ferramentas 
diagnósticas na maioria dos pacientes sem diagnóstico etiológico, sem a necessidade de 
propedêutica complementar complexa (DYCK,1996)(VALLAT,2005). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
2. Discussão 
 
01- Explicar os mecanismos de dor neuropática e suas manifestações clínicas. 
 
A Dor Neuropática é uma dor causada por lesão ou disfunção do sistema nervoso, como 
resultado da ativação anormal da via nociceptiva (fibras de pequeno calibre A -delta e C, e trato 
espinotalâmico). As principais causas desta síndrome são: diabetes melito, neuralgia pós-
herpética, neuralgia trigeminal, dor regional complexa, acidente vascular encefálico, esclerose 
múltipla, lesão medular, entre outros (OLIVEIRA,1998). 
Existem teorias para tentar explicar os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento 
da dor neuropática. Muitas utilizam modelos teóricos, baseado em condições neuroquímicas, 
que são refutadas pelo baixo rendimento dos tratamentos farmacológicos, além do que, focos 
no fenômeno de sensibilização central são de baixa aceitação, pois bloqueios de nervos 
periféricos são capazes de aliviar a dor do paciente (PORTO, 2014). 
O mecanismo mais aceito para explicar a dor neuropática é a geração ectópica de 
impulsos nervosos às fibras de pequeno calibre do tipo C e Aδ. Após a lesão do nervo, alguns 
pacientes desenvolvem alteração na distribuição e conformação de canais iônicos (sódio) que 
promovem aumento da excitabilidade axonal das fibras finas nociceptivas. Tal excitabilidade é 
gerada longe do foco da lesão inicial (descargas ectópicas), mas capaz de acarretar o surgimento 
de sintomas de características neuropáticas. O uso de anticonvulsivantes podem ser tratamento 
para dor neuropática (carbamazepina e gabapentina), podendo ser considerada análoga a uma 
“epilepsia do nervo ou da via nociceptiva” (OLIVEIRA,1998). 
A história detalhada e exame clínico detalhado são de extrema importância para a 
definição completa e correta dos mecanismos envolvidos na síndrome dolorosa, evidenciando 
as características semiológicas da dor. As queixas são múltiplas e complexas, com pobreza de 
descrições verbais e mau definidas. Elas podem ser divididas em espontâneas (sem estímulo 
doloroso) ou evocadas (respostas anormais ao estímulo provocado, podendo gerar alodinia e 
hiperalgesia). As espontâneas são subdividas em constantes ou intermitentes, descrita como 
queimação, dormência ou formigamento, e pontadas, fisgadas ou em choque, respectivamente. 
A dor neuropática pode ser gerada por inibição das vias de supressão da dor (ROENN, 2008). 
Achados anormais no exame físico neurológico sensitivo em um paciente com dor 
sugerem o diagnóstico de dor neuropática. Outro aspecto importante é a avaliação do tônus 
muscular e reflexos miotáticos profundos e superficiais que vão auxiliar no diagnóstico 
topográfico da dor (dor neuropática periférica vs. central). A forma constante da dor 
5 
 
neuropática, tende a ser agravada por interrupções cirúrgicas das vias da dor, acentuando a 
desaferentação, diferentemente da dor nociceptiva (PORTO, 2014). 
 
02-Diferenciar analgesia de anestesia. 
 
A anestesia refere-se à cessação induzida da percepção dolorosa. Subdivide-se em: 
anestesia geral (perda reversível e controlada da consciência, funções fisiológicas essenciais 
são suspensas e mantidas artificialmente); anestesia regional (torna uma região do corpo 
incapaz de sentir dor, sem abolir a consciência) e anestesia local (torna uma pequena área focal 
incapaz de sentir dor).Na maioria das formas de anestesia, os pacientes são pré-medicados 
(sedação por benzodiazepínicos) antes da cirurgia para ajudá-los a relaxar e diminuir a 
ansiedade. 
Já a analgesiaé como alívio da dor, sem afetar os níveis de consciência dos pacientes. 
As drogas capazes de produzir tais efeitos — os analgésicos — provocam a ausência ou o 
amortecimento da dor sem alterar a consciência. Os analgésicos dividem-se em: narcóticos 
(reduzem a percepção da dor, diminuem a atividade cerebral, provocam sono. São os 
analgésicos mais fortes) e não narcóticos (inibem a produção de determinadas substâncias e 
diminuem a sensação de dor). 
Existem três tipos de analgesias:analgesia periférica (ação do sistema nervoso que 
controla a entrada da informação dolorosa, antes de chegar no córtex cerebral,reduz a aferência 
do estímulo doloroso e o desequilíbrio eletrolítico entre o interior e o exterior das células); 
analgesia central (ações que têm origem em áreas mais superiores do sistema nervoso, com o 
intuito de reduzir a aferência da dor) e analgesia descendente (áreas do SNC projetam-se para 
baixo e tentam regular e bloquear os níveis de entrada das informações dolorosas periféricas no 
cérebro). 
 
03-Justificar a questão da percepção e dor no membro amputado 
A sensação do membro fantasma é um fenômeno que acometem pacientes amputados, 
podendo ser acompanhado de dor ou não. O membro fantasma possui, na maioria dos casos o 
mesmo tamanho, forma, e postura que o membro amputado apresentava no pré-operatório. As 
percepções são registradas com maior frequência após a amputação de um braço ou uma perna, 
mas também podem ocorrer após a retirada de um seio ou um órgão interno. 
6 
 
A dor fantasma pode aparecer na 1ª semana após a amputação ou passados meses ou 
anos, ou diminuir gradualmente de intensidade e frequência até desaparecer ao longo dos anos, 
mas cerca de 50 a 79% dos doentes amputados têm dor durante muitos anos. A fisiopatologia 
da dor fantasma envolve interações complexas neuronais ao nível do cérebro, mas não num 
local específico. De um modo genérico, considera-se a dor aguda pós-amputação e a potencial 
dor fantasma (QUINTAL,2004). 
Existem vários tipos de sensações relacionadas à postura, comprimento e volume, como 
por exemplo, da sensação de que o membro fantasma é tão pesado quanto o outro, ou então, a 
diminuição gradual desse membro ao longo do tempo, essa percepção é conhecida como 
telescopagem; sensações de movimentos, como por exemplo, sensação de que o pé fantasma 
está se movendo, e por último, sensação de tato, temperatura, pressão e coceira. 
Essas sensações acabam ocorrendo porque o cérebro detecta estímulos sensoriais por 
meio de seus neurônios distribuídos por todo o organismo. Esses neurônios provocam 
atividades elétricas contínuas determinando ao cérebro as partes do corpo. Dessa forma, mesmo 
perdendo algum membro do corpo, os neurônios continuam a transmitir essas atividades 
elétricas. 
A etiologia da dor fantasma é desconhecida. Já as Síndromes álgicas crônicas com 
sintomas similares podem ser causadas por lesões envolvendo nervos periféricos, espinhal 
medula ou encéfalo. No doente que é amputado, a secção dos nervos periféricos induz 
mudanças anatômicas, fisiológicas e bioquímicas, emitindo estímulos anormais ao sistema 
nervoso central, que o cérebro pode interpretar como dor. O cérebro contém uma matriz 
neuronal que, além de responder à estimulação sensitiva, gera continuamente impulsos padrão, 
indicando que o corpo está intacto e a sua identidade (teoria da matriz neural). Se a matriz 
operasse na ausência de impulsos sensoriais da periferia do corpo, seria criada uma 
impressão/sensação da existência dum membro mesmo após a sua remoção. Em alguns tipos 
de dor fantasma a fisiologia é conhecida, como a sensação de queimadura/formigueiro (baixa 
de volemia no coto) ou a sensação de cãibras pelos espasmos no coto. Na dor aguda, tipo 
choque, a fisiologia é desconhecida (QUINTAL,2004). 
Existem estudos que afirmam que a síndrome do membro fantasma refere-se à dor 
neuropática, ou seja, dor sem causa aparente provocada pelo mau funcionamento do sistema 
nervoso. A dor sentida normalmente é intensa e tende a se intensificar com o decorrer do 
7 
 
tempo. Porém, existem ainda outras situações em que a síndrome do membro fantasma se 
manifesta em indivíduos, como lesões no plexo braquial (conjunto de nervos que se originam 
na medula espinhal), tetraplegia, retirada da mama, apêndice fantasma entre outras. 
04 -Caracterizar a dor fantasma como dor neuropática. 
A dor neuropática pode ser ocasionada como “devida à lesão primária do sistema 
nervoso periférico ou central”. Através dessa definição, podemos classificar a dor fantasma 
como uma dor neuropática de origem periférica(HANSSON,2005). 
A dor por amputação, ou dor fantasma tem como característica ser intermitente ou 
constante em alguns pacientes (WHYTE et al, 2001), estar situada predominantemente na parte 
distal e ser descrita como penetrante, pruriginosa e em queimação. Fatores predisponentes a 
essa síndrome incluem dor pré-operatória, fatores genéticos e condições psicológicas, assim 
como o impacto sobre a vida econômica e social trazido pela amputação (NIKOLAJSEN et al 
,2006). 
Os mecanismos que a ela conduzem centram-se em alterações neurais que levam a 
hiperexcitabilidade e neuroplasticidade, razão pela qual o tratamento se baseia em uso local 
(lidocaína tópica), anticonvulsivantes (gabapentina ou oxcarbazepina, carbamazepina e 
lamotrigina em dor lancinante ou paroxística), antidepressivos tricíclicos, opioides ou tramadol 
(NIKOLAJSEN et al, 2006). 
A neuroplasticidade pode desencadear no SNC uma relação desproporcional entre a 
estimulação sensorial periférica (nociceptiva ou não) e a sensação dolorosa (sensibilização 
central). Uma amputação, obriga uma reorganização das estações de processamento sensorial, 
inclusive na representação cortical do membro. Assim, se um polegar for amputado, o 
crescimento da arborização dendrítica dos neurônios que carreiam informação proprioceptiva 
do indicador pode alcançar áreas de representação cortical nociceptiva desse membro, gerando 
dor constante no dedo fantasma. Essas alterações plásticas ocorrem em todos os níveis de 
processamento sensorial. 
 
05 -Explicar a Síndrome Complexa da Dor Regional 
A síndrome dolorosa regional complexa (SDRC), designado por algoneurodistrofia, 
causalgia, distrofia simpática reflexa ou atrofia de Sudeck, é uma condição clínica que se 
caracteriza por um quadro de dor intensa, associada a múltiplas alterações autonómicas e 
8 
 
sensitivo motoras. Pode surgir de forma espontânea (raro) ou, mais frequentemente, após um 
traumatismo, sendo a intensidade das manifestações clínicas desproporcional ao estímulo 
desencadeante. Reconhecem-se dois subtipos que se distinguem pela existência ou não de lesão 
nervosa associada (tipos II e I, respectivamente) (SILVA, 2018). 
A SDRC tipo I é a mais frequente, 90% dos casos. De acordo com a definição 
da International Association of the Study of Pain (IASP), caracteriza-se por surgir após um 
traumatismo, não respeitar a distribuição de um único nervo periférico e estar associada 
a alodinia, hiperalgesia, edema, alterações da vascularização cutânea e da sudação na área 
atingida. É quase sempre unilateral e atinge preferencialmente o membro superior na sua porção 
mais distal, podendo haver progressão no sentido proximal.Dados científicos sugerem que a 
fisiopatologia esteja relacionada ao resultado da hiperatividade do SNA, uma entidade 
complexa que acomete diferentes níveis de integração do sistema nervoso(SILVA, 2018) . 
Sabe-se que não há lesão orgânica do sistema nervoso, mas, parece haver uma 
exacerbação dos mecanismos normais de reação tecidual face a um estímulo doloroso. Admite-
se que; a base fisiopatológica seja multifatorial, incluindo mecanismos periféricos e centrais: 
sensibilização central e periférica, exacerbação inflamação, alteração da função simpática 
(hiperexcitabilidade) e catecolaminérgica, alterações da representaçãosomatossensorial a nível 
cortical, fatores genéticos e psicológicos(SILVA, 2018). 
A SDRC tem uma apresentação clínica bifásica, que inclui uma fase aguda/“quente” (< 
6 meses) seguida de uma fase crónica/“fria” (> 6-12 meses). O quadro clínico manifesta-se 
habitualmente 4-6 semanas após o evento desencadeante, com dor neuropática, espontânea ou 
desencadeada por estímulos mecânicos/térmicos, com hiperalgesia, associada a edema, eritema 
e aumento da temperatura local. A mobilidade articular está limitada condicionando 
incapacidade funcional. Se não tratada numa fase tardia verifica-se contratura articular e atrofia 
muscular. As alterações sensitivas são comuns e incluem hiperalgesia, hiperestesia, disestesia 
e alodinia. Outros sinais clínicos típicos são diferenças de temperatura e coloração da pele, 
atrofia cutânea, hiperidrose/anidrose e alterações das faneras (hipertricose, atrofia das 
unhas). O diagnóstico é exclusivamente clínico (SILVA, 2018). 
A abordagem deve ser individualizada, multidisciplinar e o início precoce a fim de evitar 
sequelas e permitir uma completa recuperação dos défices. Inclui tratamento farmacológico, 
programa de reabilitação, psicoterapia e técnicas invasivas. Os objetivos são informar e educar 
o doente, promover a utilização do membro afetado, minimizar a dor e evitar a cronicidade 
(SILVA, 2018). 
9 
 
O tratamento farmacológico deve ser instituído de forma progressiva, com aumentos 
sucessivos de dose e associação de fármacos para otimizar resultados, até à dose mínima eficaz 
para reduzir a incidência de efeitos adversos. O principal objetivo da terapêutica farmacológica 
é controlar a dor para permitir a realização do programa de reabilitação e, assim, restituir a 
funcionalidade. As classes farmacológicas mais utilizadas são os anti-inflamatórios 
não esteroides (AINE) e esteroides (corticosteroides), os analgésicos opioides, os 
anticonvulsivantes e antidepressivos, os bifosfonatos, a Capsaicina e Lidocaína tópicas e a 
Calcitonina nasal(SILVA, 2018). 
 
06 -Descrever sensibilização central e periférica e relacionar com a hiperalgesia e a 
alodinia. 
 
As sensibilizações podem ser entendidas como alterações na percepção da dor a partir 
de uma modificação na atividade neuronal,chamada de plasticidade neuronal. As 
sensibilizações causam uma hipersensibilidade nas vias nociceptivas de todo neuroeixo, 
podendo esta ser por maior excitabilidade da membrana, por aumento da eficácia sináptica ou 
pela diminuição da inibição destes estímulos (ASHMAWI et.al ,2016). 
Estas sensibilizações podem partir de excessivos estímulos em nociceptores da periferia 
das fibras A e C, sejam estes estímulos térmicos sucessivos acima de 49°C, estímulos elétricos, 
químicos e físicos, desde que haja lesão tecidual repetida e constante. Este estado de 
sensibilização pode ser reversível ou não dependendo das alterações causadas nos neurônios 
sensibilizados. A manifestação da sensibilidade central é a hipersensibilidade chamada de 
alodínea tátil e hiperalgesia secundária a pressão. A alodinia e hiperalgesia podem ser 
caracterizadas como uma modalidade de estímulo que provoca a dor. A alodinia é um estímulo 
que normalmente não causaria dor ao paciente, mas devido a sensibilização central e periférica, 
esta acaba por provocar dor no indivíduo. Já a hiperalgesia é um estímulo que causa dor, 
entretanto, há uma intensificação da dor no paciente acima do que esta realmente deveria 
provocar no paciente (ASHMAWI et.al, 2016). 
 
07-Explicar os mecanismos de neuromodulaçåo (central e periférica) da dor. 
 
O primeiro passo na sequência dos eventos que originam o fenômeno doloroso é a 
transformação dos estímulos agressivos em potenciais de ação que, das fibras nervosas 
periféricas, são transferidos para o sistema nervoso central (SNC). Os receptores específicos 
10 
 
para a dor estão localizados nas terminações de fibras nervosas Aδ e C e, quando ativados, 
sofrem alterações na sua membrana, permitindo a deflagração de potenciais de ação. As 
terminações nervosas das fibras nociceptivas Aδ e C (nociceptores) são capazes de traduzir um 
estímulo agressivo de natureza térmica, química ou mecânica, em estímulo elétrico que será 
transmitido até o SNC e interpretado no córtex cerebral como dor (ROCHA,2007). 
A sensibilização periférica ocorre pela liberação presença e persistente de substâncias 
inflamatórias ou algogênicas (estímulos químicos endógenos) no local. 
Dessa forma, os nociceptores são sensibilizados pela ação dessas substâncias, que 
incluem acetilcolina, bradicinina, histamina, serotonina, leucotrieno, substância P, fator de 
ativação plaquetário, radicais ácidos, íons potássio, PG, tromboxana, interleucinas, TNF-a, 
fator de crescimento nervoso (NGF) e AMPc (ROCHA,2007). 
A lesão tecidual desencadeia o processo inflamatório seguido de reparação, que ocorre 
da seguinte forma: as células lesadas liberam enzimas que agem degradando ácidos graxos de 
cadeia longa e formando as cininas. A calidreína é a enzima proteolítica que ao ser ativada, atua 
sobre a alfa2-globulina, liberando a cinina denominada calidina, está é convertida em 
bradicinina por enzimas teciduais. A bradicinina produz dilatação arteriolar e aumento da 
permeabilidade capilar, contribuindo para o processo inflamatório (ROCHA,2007). 
A fosfolipase A age nesse processo contribuindo para a liberação de ácido araquidônico. 
Este será metabolizado por três sistemas enzimáticos: a cicloxigenase que produz as 
prostaglandinas, os tromboxanos e as prostaciclinas; a lipoxigenase que provoca a produção de 
leucotrienos e lipoxinas e o citocromo P-450 que origina os produtos da via da epoxigenase. 
Essas substancias, principalmente as prostaciclinas E2 (PGE2) diminuem o limiar de 
excitabilidade dos nociceptores (ROCHA,2007). 
As células inflamatórias, macrófagos e leucócitos liberam citocinas que contribuem para 
a migração de células para o local da lesão. Há liberação de IL-6 e IL-1, TNF, selectina, ON, 
fatores quimiotátixos e substâncias oxidantes (ROCHA,2007). 
A bradicinina, a prostaglandina E2, o fator de crescimento nervoso (NGF) e as 
interleucinas exercem papel importante na nocicepção periférica. Essas substâncias alteração 
os receptores específicos, reduzindo o limiar de disparo da fibra nervosa (ROCHA;2007). 
As neurotrofinas aumentam a síntese, o transporte axonial anterógrado e reduzem a 
atividade do GABA, tanto nas terminações periféricas como nas centrais. Ademias, provocam 
mudanças nos receptores de fibras Ad e acionam proteínas cinases que 
podem fosforilar o AMPc e iniciar a transcrição gênica, provocando alterações fenotípicas que 
amplificam a eficácia sináptica (ROCHA,2007). 
11 
 
A persistência da agressão causa modificações no SNP e sensibilização de fibras 
nervosas, causando hiperalgesia e aumento dos níveis de AMPc e cálcio nos nociceptores. Isso 
ocorre por ação dos mediadores inflamatórios e consequente atividade espontânea dos 
neurônios, aumentando a resposta a estímulos supraliminares e diminuição do limiar de 
ativação dos nociceptores.Além disso, há os nociceptores silente que são ativados após a 
inflamação, desencadeando descargas espontâneas, capazes de responder de maneira intensa a 
estímulos nociceptivos e não nociceptivos (ROCHA,2007). 
Já a sensibilização central implica alterações dos impulsos periféricos, com adaptações 
positivas ou negativas. Ocorre redução do limiar ou aumento da resposta aos impulsos 
aferentes, descargas persistentes após estímulos repetidos e ampliação dos campos receptivos 
de neurônios do corno dorsal. Impulsos repetidos em fibras C amplificam sinais sensoriais em 
neurônios espinhais, enviando mensagens para o encéfalo. Lesões periféricas induzem 
plasticidade em estruturas supra-espinhais por meio de mecanismos que envolvem tipos 
específicos de receptores para o glutamato. Após a agressão tecidual há liberação deneurotransmissores, como substância P, somatotastina, peptídeo geneticamente relacionado 
com a calcitonina, neurocinina-A, glutamato e aspartato. Essas substâncias estão relacionadas 
com a ativação de potenciais pós-sinápticos excitatórios e dos receptores N-metil-D-aspartato 
(NMDA) e não-NMDA. Estímulos frequentes dos aferentes geram a somação dos potenciais 
de ação e consequente despolarização pós-sinápticas cumulativa. Depois da ativação de 
receptores NMDA pelo glutamato há remoção do íon magnésio do interior do receptor e o 
influxo de cálcio para a célula, do que resulta a amplificação e o prolongamento da resposta ao 
impulso doloroso(ROCHA,2007). 
 
 
08- Identificar o fenômeno de “Wind Up” e sua relação com a sensibilização central. 
 
O fenômeno Wind up é uma forma de plasticidade de curta duração, ocorre no corno 
dorsal da medula espinhal, promovendo aumento progressivo do potencial de ação de alguns 
neurônios de largo aspecto. Esse fenômeno não é necessário, nem suficiente para indução de 
sensibilização central ou hiperalgesia, entretanto pode facilitar a indução de LTP (long term 
potentiation) em sinapses de fibras C, por uma despolarização pós-sináptica progressiva, 
aumentando o influxo de cálcio, através dos receptores NMDA e dos receptores dos canais de 
cálcio. 
12 
 
09-Descrever a influencia do SNA na manutenção de quadros dolorosos crônicos. 
O SNA pode subdivide-se em: sistema nervoso simpático e o parassimpático, com 
funções antagônicas. Enquanto um acelera o coração o outro desacelera, um dilata as pupilas e 
ou outro as contrai, de acordo com a necessidade. A dor crônica, é aquela que persiste por um 
período superior ao necessário para a cura de um processo mórbido ou que está associada a 
afecções crônicas, ou, decorre de lesão do sistema nervoso(DURVAL NETO, 2018). 
A permanência da dor está associada a uma resposta de stress neuroendócrino 
proporcional a sua intensidade. E a ocorrência de quadros dolorosos crônicos é chamada de 
dores simpaticamente mantidas, em que a função normal do SNA simpático é interpretada pelo 
cérebro como Dor(DURVAL NETO, 2018). 
A literatura atual identifica que aproximadamente um terço das dores crônicas são 
originárias de lesões nociceptivas agudas (trauma e pós operatória). Ex: as amputações de 
membros. A intensidade da ansiedade e o grau de somatização influencia a incidência de dor 
crônica após lesão tecidual aguda (DURVAL NETO, 2018). 
Em condições fisiológicas normais, o estímulo nociceptivo gerado na periferia diminui 
com a cicatrização tissular, sendo assim, o processo doloroso fica limitado e tende a 
desaparecer. Por outro lado, a dor intensa e persistente ativa mecanismos periféricos e no SNC, 
causando alterações iniciadas na periferia, com o estabelecimento da situação de up regulation 
da cicloxigenase-2 e da interleucina-1b, sensibilizando, em primeiro lugar, os neurônios de 
primeira ordem, em seguida os neurônios de segunda ordem por meio da ativação dos canais 
N-metil-D-aspartato e da sinalização para a micróglia, alterando finalmente a citoarquitetura do 
sistema nociceptivo. Por meio desse processo, prostaglandinas, endocanabioides, canais iônicos 
específicos e canais scavenger celulares participam na transformação de dor aguda em dor 
crônica(DURVAL NETO, 2018). 
10-Descrever a ação dos anticonvulsionantes e antidepressivos tricíclicos e sua 
fundamentação farmacológica no tratamento da dor crônica. 
Dor e depressão compartilham muitos sintomas como os distúrbios do sono e apetite, 
fadiga, tensão emocional e irritabilidade, que sugerem, talvez, um mecanismo comum em sua 
etiopatogênese. Sendo assim, utilizam-se drogas psicotrópicas como parte da sua terapêutica , 
principalmente em casos de dor crônica(PEREIRA, 1989). 
13 
 
Em 1960 houve o primeiro relato de tratamento da dor crônica com antidepressivos 
tricíclicos, notando uma melhora de depressão reativa que na maioria dos casos estava presente. 
Há evidências de que a inibição da dor depende de níveis favoráveis de serotonina e talvez 
dopamina ou noradrenalina, e que, a dor crônica depletaria os níveis cerebrais de serotonina 
(PEREIRA, 1989). 
Os benefícios dos antidepressivos tricíclicos em várias condições dolorosas tem sido 
confirmados por numerosas pesquisas cientificamente controladas.Tais efeitos, analgésico e 
antidepressivo, dos antidepressivos tricíclicos sejam causados por sua ação central sobre 
neurotransmissores, particularmente dos sistemas de catecolaminas e indolaminas(MONKS, 
1990). 
 Os antidepressivos são usados em dores neuropáticas, quando analgésicos não são 
efetivos, atualmente são o principal grupo de fármacos para o tratamento das polineuropatias, 
da neuralgia pós-herpética e da dor central após acidente vascular cerebral. Algumas pesquisas 
iniciais em dor neuropática usaram a combinação de antidepressivos e fármacos antipsicóticos 
como os fenotiazínicos.Estudos posteriores mostraram que os tricíclicos foram suficientes para 
produzir adequado efeito analgésico sendo os antidepressivos tricíclicos podem inibir a 
recaptação neuronal das aminas cerebrais, potencializando suas ações através de um aumento 
da concentração local destes neurotransmissores(MARQUEZ, 2005)(PEREIRA, 1989). 
Os antidepressivos tricíclicos possuem três ações farmacológicas principais: são 
sedativos (semelhantes as fenotiazinas); os tricíclicos possuem uma ação anticolinérgica tanto 
central como periférica (causam efeitos indesejáveis mais comuns); e os tricíclicos bloqueiam 
“a bomba amina”, ou seja, bloqueia o sistema de transporte ativo localizado na terminação 
nervosa pré-sinaptica, que recaptura as aminas neurotransmissoras liberadas. 
Em relação aos efeitos colaterais incluem reações autonômicas anticolinérgicas, reações 
alérgicas e de hipersensibilidade, problemas cardiovasculares e do SNC.Os efeitos relacionados 
à ação anticolinérgica são transitórios, incluindo boca seca, palpitações, diminuição da 
acomodação visual, constipação; mas podem ser mais sérios tendo hipotensão postural, perda 
de consciência, agravamento de glaucoma, retenção urinária e íleo paralítico. Os efeitos que 
acometem o sistema cardiovascular são descritos com hipotensão ortostática, provavelmente 
resultante do bloqueio α-adrenérgico periférico, além de discreta taquicardia sinusal. Sobre o 
SNC vários efeitos adversos têm sido relatados como a sedação, tremor convulsão, insônia 
(PEREIRA, 1989). 
Anticonvulsivantes 
14 
 
Desde 1960 os fármacos anticonvulsivantes têm sido usados no controle da dor em uma 
grande variedade de síndromes dolorosas neuropáticas (Nicholson,2000). 
Acredita-se que a maioria dos fármacos anticonvulsivantes sejam efetivos por 
bloquearem os canais de sódio e estabilizarem a membrana despolarizada, suprimindo a 
hiperexcitabilidade neuronal anormal. Entre esses, a gabapentina é um fármaco antiepilético 
que vem sendo utilizado para o tratamento de dores neuropáticas. 
A gabapentina apresenta amplo espectro terapêutico com curto período de tempo para 
atingir o estado de equilíbrio dos níveis séricos e não se liga à proteína plasmáticas. Este 
fármaco atua por um mecanismo inovador de modulação de neurotransmissores, aumentando 
os níveis de ácido gama-aminobutírico (GABA) e diminuindo os níveis de glutamato no SNC. 
Tem sido demonstrado o aumento de concentração sanguínea de serotonina em seres humanos, 
que pode estar relacionado a efeitos neurocomportamentais, assim como os efeitos anti-
nociceptivos. 
11-Justificar a importância da equipe multiprofissional no tratamento da dor. 
A maioria dos pacientes com dor nociceptiva e fibromialgia beneficia-se da prática 
regular de exercícios físicos. A terapia cognitiva comportamental, massagem, reabilitação e 
calor local são alternativas eficazes no tratamento de dores musculares ou nociceptivas. Com 
relação à dor neuropática, há evidência sugerindo benefício da atividadefísica em pacientes 
pré-diabéticos. Nos casos de dor miofascial, apesar de haver ensaios clínicos preconizando o 
uso de AINES e relaxantes musculares, a prática de acupuntura (osteoartrites e dor muscular 
crônica) e agulhamento a seco sobre os pontos-gatilho é eficaz, além da atividade física regular. 
Nesta última condição, os analgésicos comuns e os AINES estão indicados somente em casos 
de dor crônica agudizada. 
Primordialmente, deve-se fazer o diagnóstico correto e identificar a causa da dor, em 
seguida, faz-se a prescrição de medicações adequadas ao tipo e à intensidade da dor e, aliando 
procedimentos minimamente invasivos para controle álgico. Por conseguinte, a equipe 
multiprofissional tem importante papel na orientação do paciente, desfazendo crenças 
irracionais, desmistificando o uso dos opioides e orientando o paciente e os familiares sobre a 
importância do uso correto da medicação. Além de juntamente da equipe médica, ajudar a 
reconhecer comportamentos abusivos. O cuidado interdisciplinar é o tratamento fornecido por 
múltiplos profissionais que integram a equipe reunida por comunicação frequente e objetivos 
comuns. A abordagem interdisciplinar, comparada com os programas uni modais ou nenhum 
15 
 
tratamento, apresentam maiores taxas no retorno ao trabalho; redução da dor; redução da 
medicação e aumento da atividade física. 
12-Discutir as diretrizes de atenção a pessoa amputada do Ministério da Saúde. 
O principal objetivo da Diretriz de Atenção à Pessoa Amputada é oferecer orientações 
às equipes multiprofissionais para o cuidado à saúde da pessoa com amputação de membro nos 
diferentes pontos de atenção da Rede de Cuidados à Pessoa com Deficiência. Estima-se que as 
amputações do membro inferior correspondam a 85% de todas as amputações de membros, 
sendo as indicações mais frequentes para essas amputações, as complicações das doenças 
crônico-degenerativas, principalmente em idosos (BRASIL, 2013). 
Em caso de uma amputação eletiva, o preparo pré-operatório se inicia com a 
reabilitação, incluindo um programa de condicionamento cardiopulmonar. Seguida de uma 
avaliação física detalhada do paciente, os esclarecimentos sobre o prognóstico funcional, as 
discussões sobre dor fantasma e sobre as metas de reabilitação de curto, médio e longo prazo. 
Já no momento do procedimento, deve-se ter cuidadosa consideração à escolha do nível; em 
geral, a conduta é preservar o máximo de comprimento possível. Deve ser escolhido um nível 
que assegura boa cicatrização, com adequada cobertura de pele e sensibilidade preservada 
(BRASIL, 2013). 
Anteriormente a uma cirurgia de amputação, uma avaliação cognitiva deve ser realizada 
na tentativa de se identificar a habilidade do paciente em aprender, se adaptar e usar a prótese, 
assim como a capacidade do mesmo para alcançar um nível ótimo de autonomia e 
independência com o uso do equipamento. No momento de dar a notícia para a família e o 
paciente que fará a cirurgia de amputação, deve-se ressaltar sua importância no tratamento. 
Devem ser apresentados a sua necessidade e os pontos positivos em termos de qualidade de 
vida (BRASIL, 2013). 
Na fase pós-cirúrgica imediata, anteriormente ao treino de marcha, todo paciente 
amputado deve ser orientado a como realizar sua transferência de postura e deslocamentos. 
Grande parte dos pacientes amputados utiliza a cadeira de rodas, por isso, é importante que a 
mesma seja adequada e ajustada à anatomia do paciente. Em seguida, pacientes com bom 
condicionamento físico e sem alterações cognitivas podem iniciar o treino de marcha. 
16 
 
Posteriormente, faz-se orientações quanto ao posicionamento, à prevenção de deformidades, ao 
controle de edema e à modelagem do coto (BRASIL, 2013). 
O fortalecimento muscular do coto de amputação deve ser realizado; deve-se orientar e 
capacitar a pessoa a executar exercícios isométricos na musculatura do coto, 
independentemente do nível de amputação. Além disso, é importante orientar o paciente a como 
dessensibilizar o coto utilizando técnicas de massagem, diversos estímulos sensoriais, 
contrações e exercícios utilizando o espelho (BRASIL, 2013). 
Em uma fase pré-protética, devem ser anotadas as características gerais do coto, seguida 
de uma avaliação específica como medidas de comprimento, perimétrica, radiografia e outras 
avaliações. Já, na fase protética, é importante que se oriente o paciente a fazer o uso correto da 
prótese, orientando como calçar e retirar a prótese, assim como explicar como realizar a 
transferência de peso para o membro protetizado nos casos de MMII, subir e descer escadas, 
rampas, sentar e levantar, desviar de obstáculos. Em próteses de membros superiores, é 
importante ensinar o paciente a realizar a preensão, adaptar-se ao peso dos objetos e à mova 
sensibilidade (BRASIL, 2013). 
13-Descrever a importância da segurança no trabalho. 
A segurança é a percepção de estar-se protegido de riscos, perigos ou perdas. No 
trabalho, aplica-se ao bom senso e a conscientização, que dependem da sensibilidade de cada 
um. O objetivo de um serviço de saúde, é a prestação de servir com qualidade, eficiência e 
eficácia, principalmente em ambiente hospitalar. A administração efetiva de um programa de 
prevenção de acidentes é fundamental para que proporcione condições ambientais e seguras ao 
paciente e profissionais que desenvolvam suas atividades de trabalho, assegurando que gerentes 
e funcionários estejam cientes de suas responsabilidades na redução de riscos e acidentes.Deve-
se promover e reforçar práticas seguras de trabalho e proporcionar ambientes livres de riscos, 
em acordo com as obrigatoriedades das legislações municipais, estaduais e federais. Medicina 
e segurança do trabalho são um conjunto de práticas para a manutenção do ambiente e 
atividades ocupacionais, garantindo a saúde e integridade dos colaboradores (ANVISA, 2003). 
Tais práticas são obrigatórias e estão previstas no Capítulo V da Consolidação das Leis 
do Trabalho (CLT), com aprovação pela Lei nº 6.514/1977. A legislação atribui 
responsabilidades às empresas, trabalhadores e entidades do governo, que aborda conceitos 
17 
 
básicos de higiene, organização, segurança e conforto que devem estar presentes em todo local 
de trabalho. Outrossim, retrata das primeiras Normas Regulamentadoras (NRs) criadas por 
meio da Portaria 3.214/1978, do Ministério do Trabalho estabelecendo vários conceitos para 
acidentes e doenças ocupacionais, prevenção e mitigação de riscos, medidas de proteção 
coletiva e equipamentos de proteção individual, detalham as práticas de medicina e segurança 
do trabalho de acordo com áreas de estudo ou setores específicos, na tentativa de fortalecer o 
ato prevencionista, buscando prevenir acidentes e assegurar os riscos às lesões (ANVISA, 
2003). 
Criada pela NR-5, surgiu a Comissão Interna de Prevenção de Acidentes – CIPA - grupo 
formado por colaboradores indicados pela empresa e pelos trabalhadores que visa prevenir 
acidentes e doenças decorrentes do trabalho, de modo a tornar compatível permanentemente o 
trabalho com a preservação da vida e a promoção da saúde do trabalhador.Existem 36 normas 
em vigor,além da CLT e das NRs, outras portarias, decretos, normas brasileiras (NBRs) e 
convenções da Organização Internacional do Trabalho (OIT) ratificadas pelo Brasil regem o 
exercício da medicina e segurança do trabalho (ANVISA, 2003). 
O Brasil é o quarto país com maior número de acidentes de trabalho no mundo. As 
ocorrências mais comuns registradas no país são amputações, cortes, esmagamentos, 
lacerações, fraturas e contusões. Segundo estimativas do Ministério Público do Trabalho e 
entidades que atuam com segurança e saúde ocupacional, uma nova ocorrência é registrada a 
cada 48 segundos nas empresas brasileiras. Alertam, ainda, que um trabalhador perde a vida a 
cada 3h38 no país. De acordo com a legislação brasileira, os empregadoressão responsáveis 
por garantir ambientes de trabalho seguros e condições que preservem a saúde dos 
colaboradores. Em 2018, ocorreram 309 notificações de acidentes de trabalho (CAT) em 
Mineiros- GO e 18,7mil notificações no estado de GO (ANAMT, 2018). 
Cabe às empresas informar os trabalhadores sobre riscos presentes em suas atividades, 
bem como ações para a segurança coletiva e, quando for preciso, fornecer Equipamentos de 
Proteção Individual (EPI), que corresponde a todo dispositivo ou produto, de uso individual 
utilizado pelo trabalhador, destinado à proteção de riscos suscetíveis de ameaçar a segurança e 
a saúde no trabalho. Medidas de proteção coletiva são práticas que eliminam ou diminuem 
riscos de forma geral, como a restrição no acesso a máquinas perigosas (OLIVEIRA, 2019). 
 
18 
 
3.Conclusão 
 
Conclui-se que, as neuropatias de forma isolada ou associadas a outras doenças são das 
principais queixas tanto para o neurologista ou generalistas. É desafiante diagnosticar quanto 
às suas etiologias. Cabe ao profissional avaliar o paciente de forma organizada, objetivando-se 
uma adequada padronização do comprometimento da neuropatia periférica, evitando-se 
investigações desnecessárias, dispendiosas em recursos e tempo, atingindo-se, um diagnóstico 
etiológico que permita o tratamento e orientações adequadas, o mais precocemente possível. 
 
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