DIGESTÃO E ABSORÇÃO DOS LIPIDIOS

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Os triacilgliceróis são as principais gorduras da dieta humana devido 
ao fato de serem os principais lipídios de armazenamento em plantas e 
animais que constituem o suprimento alimentar. Os triacilgliceróis contêm 
um esqueleto de glicerol esterificado com 3 ácidos graxos. 
 
 A principal via para a digestão dos triacilgliceróis envolve a sua 
hidrólise a ácidos graxo e 2-monoacilglicerol no lúmen do intestino. 
Entretanto, a via depende do comprimento da cadeia do ácido graxo. As 
lipases salivar e gástrica são produzida pelas células localizadas abaixo da 
língua e no estômago respectivamente. Essas lipase hidrolisam 
preferencialmente ácidos graxos de cadeia curta e média (contendo 12 ou 
menos átomos de carbono) provenientes da dieta de triacilgliceróis. 
Entretando, elas são mais ativas em crianças de poucos meses de vida e 
em crianças jovens, ou seja, que consomem grande quantidade de leite, o 
qual contêm triacilgliceróis com alta porcentagem de ácidos graxos de 
cadeia curta e média. 
 A gordura da dieta sai do estômago e entra no intestino delgado, onde 
é emulsificada (suspendida em partículas pequenas no meio aquoso) pelos 
sais biliares. Os sais biliares são compostos anfipáticos (que contêm tanto 
componentes hidrofílicos quando hidrofóbicos)sintetizados no fígado e 
secretados via vesícula biliar para dentro do lúmen intestinal. A contração 
da vesícula biliar e a secreção das enzimas pancreáticas são estimuladas 
pelo hormônio intestinal colecistocinina, o qual é secretado pelas células 
intestinais quando o conteúdo do estômago entra no intestino. Os sais 
biliares agem como detergentes, ligando-se aos glóbulos de gordura da 
dieta conforme eles são quebrados pela ação peristáltica do músculo 
intestina. Essa gordura emulsificada, que possui superfície de área maior 
do que a gordura não-emulsificada, sofre a ação das enzimas digestivas 
provenientes do pâncreas. 
 
 
 
A principal enzima que direge os triacilgliceróis da dieta é uma lipase 
produzida no pâncreas. A lipase pancreática é secretada 
concomitantemente com uma outra proteína, a colipase, e com 
bicarbonato, o qual neutraliza o ácido que entra no intestino com os 
alimentos parcialmente digeridos provenientes do estômago. O 
bicarbonato aumenta o pH do conteúdo do lúmen intestinal para a faixa 
(pH-6) que corresponde ao pH ótimo para a ação de todas as enzimas 
digestivas do intestino. A secreção de bicarbonato proveniente do pâncreas 
é estimulada pelo hormônio secretina, o qual é liberado pelo intestino 
quando o ácido entra no duodeno. A lipase pancreática hidrolisa ácidos 
graxos de todos comprimentos de cadeia na posição 1 e 3 da porção de 
glicerol do triacilglicerol, produzindo ácidos graxos livres e 2-
monoacilglicerol, isto é, glicerol esterificado com um ácido graxo na posição 
2. O pâncreas também produz esterases que removem os ácidos graxos 
provenientes de outros compostos (tais como ésteres de colesterol) 
fosfolipase A2 que digere fosfolipídeos, formando ácido graxo liver e um 
lisofosfolipídeo. 
Os triacilgliceróis, os ésteres de colesterol e os fosfolípideos da dieta 
são degradados enzimaticamente (diregidos) por enzimas pancreáticas, 
cuja secreção é hormonalmente controlada. 
Degradação de triacilgliceróis: São moléculas muito grandes para serem 
captadas eficientemente pelas células mucosas das visculosidades 
intestinais. Então, a lipase pancreática, remove ácidos graxos dos 
carbonos 1 e 3. Os produtos principais da hidrólise são 2-monoacilgliceróis 
e ácidos graxos livres 
 
Degradação dos ésteres de colesterol: A maior parte do colesterol da dieta 
está presente na forma livre (não-esterificado), com 10 a 15% presente na 
forma esterificada. Os ésteres de colesterol são hidrolisados pela 
colesterol-esterase, a qual produz colesterol mais ácidos graxos livres. 
 
Degradação dos fosfolipídeos: A fosfolipase A2 remove um ácido graxo do 
carbono 2 de um fosfoliídeo, originando lisofosfolipídeo. Os ácidos graxos 
que permanecem no carbono 1 podem ser removidos pela lisofosfolipase, 
originando a base glicerilfosforil (glicerilfosforilcolina), a qual pode ser 
degradada, excretada nas fezes, ou absorvida. 
 
Controle da digestão dos lipídeos: A secreção pancreática das enzimas 
hidrolíticas que degradam os lipídeos da dieta no intestino delgado é 
controlada hormonalmente. 
 
As células na mucosa do jejuno e do duodeno inferior produzem um 
pequeno hormônio peptídico, a colecistonina (CCK) em resposta à 
presença de lipídeos e proteínas parcialmente digeridas que entram nessas 
regiões a partir do intestino delgado superior. A CCK age sobre a vesícula 
biliar, fazendo-a contrair-se e liberar bile) e sobre células exócrinas do 
pâncreas (fazendo-as liberar enzimas digestivas). Ela também diminui a 
motilidade gástrica, resultando na liberação mais lenta dos conteúdos 
gástricos para o intestino delgado. Outras células intestinais produzem um 
outro pequeno hormônio peptídico a secretina, em resposta ao baixo pH do 
quimo ao entrar no intestino. A secretina induz o pâncreas e o fígado a 
liberarem uma solução aquosa rica em bicarbonato, que ajuda a neutralizar 
o pH do quimo que entra no intestino, trazendo-o pra o pH apropriado à 
atividade enzimática digestiva das enzimas pancreáticas. 
 Ácidos graxos livres, colesterol livre e 2-monoacilgriceróis são os 
principais produtos da degradação dos lipídeos da dieta no jejuno. Estes, 
juntamente com os sais biliares, formam as micelas mistas – agregados em 
forma de disco de lipídeos anfipáticos que coalescem com os seus grupos 
hidrofóbicos para o lado de dentro e seus grupos hidrofílicos para o lado de 
fora do agregado. As micelas mistas são, por isso, solúveis no meio aquoso 
do lumén intestinal. 
 
Essas partículas se aproximam do principal local de absorção de lipídeos, 
a membrana com borda em escova dos enterócitos (células mucosas). 
Essa membrana é separada dos conteúdos líquidos do lúmen intestinal por 
uma camada aquosa estacionária, que se mistura pouco com o fluido total. 
A superfície hidrofílica das micelas facilita o transporte dos lipídeos 
hidrofóbicos através da camada aquosa estacionária da membrana com 
borda em escova, onde eles são absorvidos. 
A mistura de lipídeos, absorvida pelos enterócitos, migra para o retículo 
endoplásmico, onde ocorre a biossíntese de lipídeos complexos. Os ácidos 
graxos são primeiro convertidos em sua forma ativada pela sintetase dos 
acil-CoA graxos (tiocinase). 
 
Usando esses derivados acil-CoA, os 2-monoagilgliceróis absorvidos pelos 
enterócitos são convertidos em triacilgliceróis pelo complexo enzimático 
triacilglicerol-sintase. Esse complexo sintetiza triabliceróis pela ação 
consecutiva de duas atividades enzimáticas – monoacilglicerol-
aciltransferase e diacilglicerol-aciltransferase. Praticamente todos os 
ácidos graxos de cadeia longa que entram nos enterócitos são usados 
dessa maneira para formar triacilgliceróis, fosfolipídeos e ésteres de 
colesterol. Os ácidos graxos de cadeia curta e médica não são convertidos 
em seus derivados CoA e não são reesterifiacados em 2-monoacilgliceróies. 
Em vez disso, eles são liberados para a circulação porta, sendo carregados 
para o fígado. 
 Os triacilgliceróis presentes nos quilomicra são hidrolisados 
principalmente nos capilares do músculo esquelético e do tecido adiposo, 
mas também nos capilares do coração, dos pulmões, dos rins e do fígado. 
Os triacilgliceróis dos quilomicra são agregados pela lipase lipoprotéica, 
resultando ácidos graxos livres e glicerol. Essa enzima é sintetizada 
principalmente por adipócitos e por células musculares.