Doença Hipertensiva específica da gravidez

Prévia do material em texto

1 Stephane D’arc – Saúde da Mulher 
 
Doença hipertensiva específica da gravidez 
 
Introdução 
É uma das complicações mais frequentes da 
gravidez. Na maioria dos casos, as pacientes 
cursam com o quadro leve da doença, porém uma 
parcela pode desenvolver a forma grave 
(eclâmpsia e síndrome HELLP) que constituem 
importante causa de morbidade materna grave. 
➢ A DHEG é a maior causa de mortalidade 
materna no Brasil. 
➢ 90% é manifestada após 34 semanas 
gestacional, e os 10% que se manifestam 
de forma precoce tendem a ser mais 
graves. 
Classificação 
Pré-eclâmpsia: Hipertensão arterial com 
proteinúria e/ou edema de mãos e face. 
Considerada hipertensão: 
→ PAs de pelo menos 140mmHg + PAd de 
pelo menos 90 mmHg 
A proteinúria significante é definida como pelo 
menos 0,3g/L em urina de 24 horas ou de pelo 
menos 1+ pelo método quantitativo de fita (Hanna 
explicará no resumo dela). 
Eclâmpsia: paciente que possui pré-eclâmpsia e 
cursa com convulsões. 
Hipertensão crônica: hipertensão arterial 
persistente anterior a gravidez ou anterior a 20 
semanas que se mantém após o puerpério. 
Pré-eclâmpsia ou eclampsia associada á 
hipertensão arterial crônica: é o aparecimento de 
pré-eclâmpsia ou eclampsia em paciente com 
antecedente de hipertensão arterial crônica. 
Hipertensão transitória: é quando a paciente tem 
elevação dos níveis pressóricos no final da 
gestação ou no início do puerpério (24 horas de 
 
 
 
pós-parto), sem proteinúria e que retorna aos 
valores normais em até 10 dias após o parto. 
Doença hipertensiva não classificável: quando 
não há informação suficiente para classifica-la. 
 
Fisiopatologia 
O Zugaib fala de forma bem resumida sobre a 
fisiopatologia, então vou explicar da forma que o 
sanar aborda. Ok.. como é que a DHEG se 
desenvolve? Primeiro precisamos ter em mente 
que a pré-eclâmpsia é uma doença endotelial 
que surge como consequência de uma má 
placentação. 
 
Presta atenção aqui para entender. 
Tá vendo essa imagem ai?? O ultimo quadro é uma 
para identificar o que ocorre em uma paciente que 
não possui pré-eclâmpsia. O diâmetro da artéria 
uterina torna-se muito avantajado, ou seja, o fluxo 
chega a aumentar 16x para receber a gestação. 
Contudo, quando temos fatores: 
• Oxidativos 
• Imunológicos 
• Genéticos 
Eles criam dificuldade para que haja uma boa 
placentação. 
Além disso, eles fazem com que o diâmetro da 
artéria espiralada/arqueada não aumente o 
suficiente, consequentemente o fluxo também não 
aumenta de maneira esperada para que se tenha 
 
2 Stephane D’arc – Saúde da Mulher 
 
uma gestação comum. Porém, a placenta vai fazer 
de TUDO para levar nutrientes e oxigênio para o 
feto. 
A placenta passa a produzir fatores que ao caírem 
na corrente sanguínea geram espasmo arteriolar e 
coagulação intravascular disseminada. 
Entendendo isso ai fica fácil perceber o porquê da 
pré-eclâmpsia ter capacidade de atingir qualquer 
órgão. Não entendeu ainda?? Resumindo: ela é 
uma doença gerada devido a uma má 
placentação que acaba levando a uma lesão 
endotelial que gera o que eu falei ai em cima – 
espasmo arteriolar e coagulação intravascular 
disseminada. 
 
 
 
 
 
 
Alterações Cardiovasculares 
Sabemos que a pressão arterial nada mais é que o 
resultado do débito cardíaco e da resistência 
periférica total. Além disso, sabemos também que 
apesar do debito cardíaco aumentar cerca de 50% 
durante a gestação normal, pelo aumento 
correspondente do volume plasmático, o nível da 
pressão arterial normalmente não se eleva. (isso é 
o normal, mas e na mulher com DHEG?) 
Na DHEG, o volume plasmático é menor em 
comparação com a gestação normal. Com a lesão 
endotelial temos aumento da permeabilidade 
capilar, havendo extravasamento do plasma para 
o meio extravascular o que dá origem ao edema 
e à hemoconcentração. 
❖ Com o aumento da viscosidade 
sanguínea surgem os fenômenos 
trombóticos. Em decorrência dos 
espasmo generalizado, a resistência 
periférica total torna-se elevada, com 
consequente isquemia em todos os 
órgãos. 
Então lembre-se: O aumento da resistência 
periférica total é o principal responsável pela 
elevação da pressão arterial na DHEG. 
O zugaib fala de alguns estudos que tentam avaliar 
como possíveis fatores humorais podem causar o 
vasoespasmo. Entre os vasoconstritores 
endógenos mais estudados, temos: 
• Catecolaminas 
• angiotensina II 
• endotelina 
As catecolaminas possuem ação mínima. 
As concentrações de angiotensina II são 
menores em mulheres com pré-eclâmpsia. 
LEMBROU DO MÓDULO DE FUNÇÕES????? A 
importância da angiotensina II no controle da 
pressão arterial. entendeu agora??? Se a taxa de 
angiotensina II está diminuída nessa mulher ela 
terá um problemão. 
A endotelina encontra-se elevada na pré-
eclâmpsia. Caso você não lembre: as 
endotelinas são peptídeos que promovem 
constricção dos vasos sanguíneos e aumentam a 
pressão arterial. Mesmo com esse aumento de 
endotelina, o zugaib traz que a concentração 
plasmática dela nas mulheres com DHEG não são 
suficientes para produzir a contração da 
musculatura lisa. 
Sendo assim, ele traz que a melhor explicação para 
o vasoespasmo presente na DHEG seja uma 
resposta exacerbada á agentes vasopressores 
em comparação com a gestante normal. 
 Prostaglandinas 
O desequilíbrio entre prostaglandinas 
vasodilatadoras (prostaciclinas) e vasoconstritoras 
(tromboxano A2 - TXA2), com predomínio destas 
últimas na circulação uteroplacentária, pode estar 
envolvido no desenvolvimento da DHEC. A lesão 
endotelial promove a diminuição da prostaciclina, 
potente vasodilatador e antiagregante 
O ZUGAIB resumiu isso aí em 5 linhas e logo 
depois trouxe as alterações em cada órgão. 
Então, abordarei isso agora. 
 
 
3 Stephane D’arc – Saúde da Mulher 
 
plaquetário. O TXA2, por sua vez, liberado pelas 
plaquetas ativadas, é um importante 
vasoconstritor e agregante plaquetário. O 
aumento da relação TXA2/ prostaciclinas 
favorece o aumento da sensibilidade à infusão da 
angiotensina, ou seja, a vasoconstrição. 
 
Alterações de Coagulação 
Entre os indicadores mais sensíveis de coagulação 
intravascular disseminada destacam-se a 
plaquetopenia, o aumento dos produtos de 
degradação da fibrina e do fibrinogênio, a 
diminuição de antitrombina III e a redução da 
relação fração coagulante/fração antigênica do 
fator VIII. A etiologia dessas alterações da 
coagulação ainda é controversa. É provável que a 
lesão vascular secundária ao vasoespasmo seja a 
responsável direta pela coagulação intravascular 
disseminada. 
Alterações Renais 
Sabemos que na gestação normal, o fluxo 
plasmático renal e a filtração glomerular 
encontram-se aumentados em relação á mulher 
não grávida. Devido a isso e em consequência da 
hemodiluição, os níveis séricos de ureia, creatinina 
e ácido úrico diminuem. Ok... Na mulher com 
DHEG, a perfusão renal cai e isso gera uma 
diminuição no fluxo plasmático renal e na filtração 
glomerular. Consequentemente, os níveis de ureia 
e creatinina podem aumentar. 
❖ A lesão glomerular na pré-eclâmpsia tem 
sido estuda· da desde o final do séc XIX. A 
presença de proteinúria significativa está 
na maioria das vezes relacionada a esse 
tipo de lesão, que é a responsável pelo 
aumento da permeabilidade a proteínas. 
 
Alterações Hepáticas 
Lesões hepáticas podem ser observadas em 
mulheres com pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia e 
são secundárias ao vasoespasmo intenso. Em 
geral, ocorrem dois tipos de lesões: inicialmente., 
hemorragias periportais e, posteriormente. sinais 
de necrose, constituindo a necrose hemorrágica 
periportal. A elevação dos níveis séricos das 
transaminases é o reflexo de tais lesões. 
 
Alterações Pulmonares 
Na eclâmpsia, tanto o edema pulmonar como a 
broncopneumonia aspirativa são causas de 
insuficiência respiratória grave. Emvirtude de o 
território vascular estar diminuído pelo 
vasoespasmo, a infusão de soluções cristaloides ou 
coloides sem monitorização cuidadosa pode causar 
congestão e edema pulmonar, com insuficiência 
respiratória. 
Alterações Cerebrais 
As alterações cerebrais observadas na pré-
eclâmpsia grave e na eclâmpsia podem ser 
explicadas por duas teorias: na primeira, a 
hipertensão grave levaria à vasoconstrição reflexa, 
com consequente queda do fluxo cerebral, edema 
citotóxico e eventuais áreas de infarto cerebral; e 
na segunda teoria a eclâmpsia representaria uma 
forma de encefalopatia hipertensiva na qual 
elevações abruptas da pressão arterial levariam à 
quebra dos mecanismos de autorregulação da 
circulação cerebral, com hiperperfusão disrupção 
dos capilares, extravasamento de plasma e 
eritrócitos, com edema vasogênico. 
Alterações uteroplacentárias 
O fluxo uteroplacentário encontra-se diminuído na 
DHEC, caracterizando o quadro de insuficiência 
placentária. O comprometimento da circulação 
uteroplacentária, com aumento da resistência, 
pode ser evidenciado de maneira direta pela 
Dopplervelocimetria de artérias uterinas e 
indiretamente pela Dopplervelocimetria de artéria 
umbilical. A invasão trofoblástica deficiente nas 
artérias espiraladas diminui o fluxo interviloso, e a 
vasoconstrição das arteríolas vilosas determina 
elevação da resistência vascular fetoplacentária, o 
que, por sua vez, repercute na Dopplervelocimetria 
umbilical com o achado de resistência vascular 
aumentada, diástole zero ou reversa. 
Referência 
ZUGAIB, M Obstetrícia. 2. ed. São Paulo Ed. Manole, 
2012.