Síndromes hipertensivas na gestação

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Síndromes hipertensivas na gestação 
Resumo baseado no material Medcel 2019 e no livro de obstetrícia do Zugaib 
1. Pré-eclâmpsia/eclâmpsia: 
Define-se como pré-eclâmpsia (ou Doença hipertensiva específica da gestação – 
DHEG) o desenvolvimento de hipertensão e proteinúria, associados ou não a edema, 
OU hipertensão e disfunção de órgão alvo com ou sem proteinúria, que ocorre após a 
20° semana de gravidez ou anteriormente a esse período na doença trofoblástica 
gestacional. É uma doença da primigesta. 
ZUGAIB 
Fatores de risco da pré-eclâmpsia: raça negra; extremos de idade (>40 ou <18); historia 
familiar de DHEG; gestante que foi pequena para a idade gestacional, intervalo 
gestacional prolongado de a gesta anterior foi prolongado e intervalo gestacional curto 
se na gesta anterior ocorreu DHEG; historia pregressa de DHEG, RCIU,descolamento 
de placenta, perda fetal; nuliparidade; HAS ou doença renal preexistente; Diabetes 
mellitus; obesidade; doenças vasculares, trombofilias, doenças autoimunes; pouca 
exposição ao esperma ou líquido seminal, gesta com parceiro diferente, fertilização in 
vitro. 
OBS: proteinúria não é critério essencial para o diagnóstico de pré-eclâmpsia 
Critérios de gravidade de acordo com a FEBRASGO: 
 PA> 160x110 mmHg ( 2 medidas – 4 horas) 
 Proteinúria >2g em urina 24h (ou 3+ na fita) 
 Creatinina sérica >1,2mg/dl 
 Cianose e/ou edema pulmonar 
 Cefaleia; epigastralgia; alterações visuais 
 Dor no hipocôndrio direito 
 Trombocitopenia grave (<100000/MM³) 
 Anemia hemolítica microangiopática 
 Icterícia e/ou elevação da função hepática 
 CIUR 
 Presença de esquizócitos em lâmina de sangue periférico 
 Desidrogenase lática aumentada 
 Hemorragias; papiledema; exsudatos 
Critérios de gravidade de acordo com o Ministério da saúde: 
 PA diastólica >110mmHg 
 Proteinúria >2g em urina 24h (ou 2+ na fita) 
 Oligúria (<500ml/dia) 
 Níveis séricos de creatinina (>1,2mg/dl) 
 Sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaleia e distúrbios visuais) 
 Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito 
 Evidência clinica e/ou laboratorial de coagilopatia 
 Plaquetopenia 
 Aumento de enzimas hepáticas e bilirrubina 
 Presença de esquizócitos em lâmina de sangue periférico 
Quando não há nenhum dos critérios de gravidade citados anteiormente, diz-se que se 
trata de uma pré-eclâmpsia leve. 
Eclâmpsia é o aparecimento de convulsões em paciente com pré-eclampsia. Divide-se 
em não complicada, complicada e descompensada, sendo que nos casos de eclampsia 
complicada e descompensada têm-se pior prognóstico para mãe e para o feto. 
ZUGAIB 
 
 
1.1. Teorias para a fisiopatologia da pré-eclâmpsia: 
 Deficiência da invasão trofoblástica: 
Basicamente, a formação da placenta na mulher que desenvolve pré-eclâmpia ocorre da 
maneira errada. Não se sabe exatamente os motivos que levam a essa má formação. 
Acontece que as artérias espiraladas ficam estreitas, não permitindo grande fluxo 
sanguíneo ( na mulher grávida tem que ter muito fluxo na placenta), por isso aumenta a 
resistência vascular pela tentativa do sangue de passar nos local, em virtude disso ocorre 
lesão endotelial, que gera vasoespasmo (responsável pela ocorrênàa de hipertensão 
arterial, oligúria e convulsões), aumento da permeabilidade capilar (responsável pela 
ocorrência de edema, proteinúria e hemoconcentração) e ativação da coagulação 
(responsável pela plaquetopenia). 
 ZUGAIB 
SANAR 
 
 Fatores imunológicos 
Ocorre uma exacerbada resposta inflamatória que impede a placentação adequada 
devido a falta de tolerância aos tecidos fetais. 
 Lesões endoleliais e alterações inflamatórias 
Com a lesão endotelial acaba que os vasos sanguíneos produzem menos prostaciclina e 
óxido nítrico (que são vasodilatadores) e mais endotelina (vasoconstrictora) e fatores 
pró-coagulantes (fator ativador XII e fator tecidual). 
Além disso, a lesão endotelial gera na mudança na permeabilidade vascular endotelial 
que seria a responsável pelo extravasamento de proteínas sanguíneas para o terceiro 
espaço (mecanismo responsável pelo aparecimento de proteinúria na fase clínica da 
doença). 
 Fatores ligados à angiogênese 
A placenta doente produz mais denominadaftns like tryrosine kinase solúvel (sFltl), do 
que fator de crescimento endovascular (VEGF) e fator de crescimento placentário 
(PLGF). O sFltl tem efeito antiangiogênico. 
Os níveis àrculantes de sfltl e PIGI': mostram-se alterados várias semanas antes do 
aparecimento da doença clínica e correlacionam-se com a gravidade da doença. 
Inclusive, os níveis desses marcadores podem predizer a pré-eclâmpsia. 
 Predisposição genética 
Filhas de mães com pré-edâmpsia têm maior incidência da doença. 
 Fatores nutricionais 
Aparentemente suplementar com vitaminas não tem efeito na DHEG. 
 Estresse 
 
1.2 Fisiopatologia da pré-eclâmpsia: DHEG é uma doença sistêmica, tem repercussão 
em vários sistemas 
 Alterações cardiovasculares: volume plasmático menor quando comparado com 
uma gesta normal, aumento da permeabilidade capilar, extravasamento do 
plasma para o meio extravascular levando a edema e hemoconcentração, o 
aumento da viscosidade sanguínea gera fenômenos trombóticos, resistência 
vascular periférica elevada. O débito cardíaco pode ser normal, aumentado ou 
diminuído, estudos até agora concluem que está normal ou um pouco reduzido. 
O que contribui mais para elevar a PA é o aumento da resistência periférica 
total. 
Outro aspecto importante é que a gestante com DHEG tem maior sensibilidade 
aos agentes vasopressores, por isso percebe-se que a concentração de 
angiotensina 2 é menor em gestantes que desenvolvem DHEG. Tem-se, por isso, 
o teste pressórico de Gant (roll-over test ou teste de rolamento), que consiste em 
observar que nas primigestas cuja dose pressórica de angiotensina li era inferior 
a 8 ng/kg/min e que subsequentemente desenvolviam pré·edâmpsia, ocorria 
elevação de 20 mmHg ou mais na pressão diastólica quando essas pacientes 
eram mudadas do decúbito lateral esquerdo para a posição supina (teste 
pressórico de Gant positivo). Por outro lado, a mesma alteração na pressão 
diastólica não era observada naquelas mulheres cuja dose pressórica era maior 
que 8 ng/kg/min e que permaneceram normotensas durante a gestação (teste 
pressórico de Gant negativo). 
 Desequilíbrio entre vasoconstrictores e vasodilatadores: ocorre desequilíbrio 
entre prostaglandinas vasodilatadoras (prostacidinas) e vasoconstritoras 
(tromboxano A2 -TXA2), com predomínio destas últimas na circulação 
uteroplacentária. 
 Alterações da coagulação 
 Função renal: na gesta normal a filtração glomerular e o fluxo plasmático renal 
estão aumentados, gerando diminuição dos níveis séricos de ureia, creatinina e 
ácido úrico. Na gesta com DHEG a perfusão diminui, prejudicando a filtração 
glomerular e o fluxo plasmático renal, gerando, por consequência, níveis séricos 
aumentados de ureia, creatinina e ácido úrico. Inclusive, os níveis plasmáticos de 
ácido úrico funcionam como um preditor da gravidade da doença. 
Outro aspecto importante da alteração da função renal é que há uma lesão renal 
especifica da DHEG, chamada de endoteliose glomerulocapilar (ou 
glomeruloendoteliose), que consiste na tumefação (inchaço) das células 
endoteliais do glomérulo, com vacuolização e acúmulo de lipídios a ponto de 
ocluírem o lúmen dos capilares e com deposição de material fibrinoide denso 
entre a lâmina basal e as células endoteliais. 
 Alterações pulmonares: tanto o edema pulmonar como a broncopneumonia 
aspirativa são causas de insuficiência respiratória grave e estão implicados em 
até 60% dos casos de óbito materno. 
 Alterações cerebrais: podem ser explicadas por duas teorias: na primeira, a 
hipertensão grave levaria à vasoconstrição reflexa, com consequente queda do 
fluxo cerebral, edema citotóxico e eventuais áreas de infarto cerebral; e na 
segundateoria a eclâmpsia representaria uma forma de encefalopatia 
hipertensiva na qual elevações abruptas da pressão arterial levariam à quebra dos 
mecanismos de autorregulação da circulação cerebral, com hiperperfusão. 
 Alterações uteroplacentárias: diminuição do fluxo sanguíneo mãe-feto, 
hipercontratilidade, hipertonia uterina e descolamento prematuro de placenta. 
 
No caso da eclâmpsia, já se sabe que classifica assim quando ocorre convulsão. Cabe 
acrescentar que o início da eclampsia geralmente é gradual e começa com elevação da 
PA e ganho excessivo de peso (>1000g/semana), além de edema generalizado. Outras 
manifestações clínicas de insuficiência de diversos órgãos são comuns na eclâmpsia: 
oligúria ou anúria, insuficiência respiratória, cianose, icterícia e sangramentos. Além 
disso, pode haver aumento do tônus e da frequência das contrações uterinas e 
diminuição da frequência dos batimentos cardíacos fetais. Essas alterações em geral 
acontecem durante as convulsões ou imediatamente depois delas e desaparecem após 
alguns minutos desde que a hipoxemia materna seja corrigida. 
 
 
 
 
 
1.3 Diagnóstico clínico/laboratorial 
ZUGAIB 
O diagnóstico de DHEG deve ser presumido nas gestantes com hipertensão arterial, 
edema e/ou proteinúrua significativa após 20 semanas de gestação (isso pq as 
manifestações da pré-eclâmpsia são mais tardias na gestação). A probabilidade de acerto 
diagnóstico é maior se a paciente for primigesta e com historia familiar de pré-
eclâmpsia ou eclampsia. 
Exames importantes: 
 Hipertensão arterial: diagnóstico de hipertensão arterial é feito diante de níveis 
de pressão arterial sistólica maior ou igual a 140 mmHg e/ou pressão arterial 
diastólica maior ou igual a 90 mmHg. 
 Edema: é comum a gestante ter edema, mas é considerado patológico o edema 
depressível e generalizado, o qual sempre deve ser valorizado se associado a 
hipertensão arterial e ganho exagerado de peso(> 1.000 g,'semana) e quando não 
desaparece com o repouso. 
 Proteinúria: é um importante sinal de DHEG; considerada significativa quando 
igual ou superior a 300 mg em urina coletada durante 24 horas, na relação 
proteína/creatinina > 0,3 em amostra isolada de urina, ou ainda quando se 
observa a presença em fita indicadora (> 1 + ). 
 Ácido úrico: eleva-se precocemente na DHEG; ainda que não seja oficialmente 
considerada um critério diagnóstico de pré-«lãmpsia, a presença de nível sérico 
de ácido úrico superior a 6 mg/dL (em gestante com valores anteriormente 
normais e sem uso de diuréticos) é altamente sugestiva da presença de DHEG. 
 Outros exames complementares: Hemograma (observar se plaquetopenia); 
Pesquisa de esquizócitos; Bilirrubina e enzimas hepáticas; Ureia e creatinina ( 
níveis > 1.1mg/dl indicam maior repercussão renal da doença; Pesquisa de 
doenças autoimunes; Pesquisa de trombofilias; Outras possibilidades pra 
hipertensão arterial; TC ou RM cerebral 
1.4 Tratamento da pré-eclâmpsia/eclâmpsia 
 Tratamento preventivo: a única coisa que é comprovada que previne a DHEG é 
ácido acetilsalicílico em baixa dose para gestantes de alto risco (pacientes com 
antecedente de forma grave de DHEG em gestação anterior) para 
desenvolvimento da DHEG. De acordo com Zugaib não adianta suplementar 
com vitaminas, com cálcio, com óleo de peixe...só usa AAS em gestante de alto 
risco. 
 
 
 
Tratamento da pré-eclâmpsia: 
 Medidas não farmacológicas: repouso (em decúbito lateral esquerdo); dieta 
hipossódica. 
 Medidas farmacológicas: sedação (pq a gestante altera a PA de acordo com suas 
emoções, então ajuda mantê-la levemente sedada – em regime ambulatorial usa 
Diazepam 5-10mg VO a cada 12h; nas formas graves Levomepromazina 3mg 3 
gotas de solução oral); Hipotensores ( primeira escolha é pindolol na dose de 5 
mg. por via oral, duas vezes ao dia, com aumento de 5 a 10 mg/dia enquanto 
mais de 50% das medidas diastólicas estiverem acima de 100 mmHg (dose 
máxima de 30 mg/dia). 
TEM UM DETALHE: só usa drogas hipotensoras se as medidas anteriores forem 
insuficientes (se o repouso, a dieta hipossódica e a sedação não resolverem) para 
diminuir os níveis pressóricos e a PA diastólica se mantiver maior ou igual a 100mmHg. 
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 Tratamento das complicações hipertensivas agudas: A configuração de 
emergência hipertensiva na gestação está presente com níveis pressóricos 
elevados, em geral superiores a 110 mmHg de pressão arterial diastólica 
(eventualmente, mais baixos), associados a cefaleia. epigastralgia, distúrbios 
visuais, edema agudo de pulmões ou cianose ou, ainda, presença de sinais de 
insu_ficiência coronariana ou dissecção de aorta. O objetivo do tratamento é 
reduzir em 20-10% os níveis pressóricos. Primeira linha de tratamento é a 
hidralazina 5mg a cada 5 min EV (recomenda-se a diluição da ampola de 
hidralazina - 1 Ml = 20 mg - em 19 mL de água destilada, obtendo-se solução de 
1 mg/ml; injeta de 5 em 5 ml para evitar iatrogenia, SE der 30 mg não resolve 
vai para a segunda etapa, usa nitroprusseto de sódio). Segunda linha de 
tratamento é o Nitroprusseto de sódio (0,25 a 10 μg/kg/min – deve ser diluído 
em solução de soro glicosado 5% ) 
ZUGAIB 
Então, por exemplo, eu peso 65kg e a dose certa é 0,25 μg/kg/min – faz 0,25 X 
65 e depois divide por 4, resultando em 4ml/h. Suspende assim que for obtido o 
efeito hipotensor desejado, que seria reduzir em 20-10% os níveis pressóricos. 
Uma terceira opção caso essas duas falhassem seria o uso de nitroglicerina. 
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Tratamento obstétrico da pré-eclâmpsia leve: mantém acompanhamento da mãe e avalia 
a vitalidade fetal com frequência (1x/semana), se tiver tudo bem deixa ir até 40 semanas 
e induz parto, se der algo errado interrompe a gestação. 
 
Tratamento obstétrico da pré-eclâmpsia grave: gestante fica internada em enfermaria de 
gestação de alto risco, gravidez pode seguir até que se observe alguma anormalidade 
que indique que sua interrupção ou até que se atinja a idade gestacional de 37 semanas. 
Até que se consiga o controle da PA tem que avaliar a vitalidade fetal diariamente, 
quando atingir uma PA boa faz controle de vitalidade 2-3X por semana. 
ZUGAIB 
 
Tratamento da eclampsia: 
 Medidas gerais: manter a paciente em decúbito lateral esquerdo e com seu dorso 
elevado; assegurar a permeabilidade das vias aéreas; proteger a língua com a 
cânula de Guedel, realizar nebulização com 02; fornecer assistência ventilatória 
quando necessário; instalar monitor cardíaco; manter acesso venoso com soro 
glicosado a 5%; colher amostras para avaliação laboratorial; colher urina e 
manter sondagem vesical de demora. 
 Para prevenção de novas convulsões usa sulfato de magnésio, ele exerce sua 
ação anticonvulsivante ao agir diretamente no córtex cerebral. Pelo menos três 
mecanismos são aventados: possui efeito vasodilatador, bloqueia a excitação e 
promove transmissibilidade elétrica no tecido cerebral. 
Esquema de Prichard: 
 
Usa o esquema intravenoso de Sibai quando tem quadro clínico sugestivo de 
coagulopatia e/ou contagem de plaquetas abaixo de 50000/mm³. 
 
Aparentemente seria melhor um esquema todo EV, como o de Sibai, mas o 
problema disso é o risco de toxicidade pelo magnésio. É preciso estar sempre 
atento para os níveis de magnésio, por valores entre 7-10 mEq/L já são tóxicos, 
sendo que o primeiro sinal de toxicidade na mãe é a perda do reflexo patelar. 
Se ocorrer intoxicação por magnésio o antídoto é gluconato de cálcio a IO% na 
dose de 10 mL intravenosos em 3 minutos. 
Com a persistência de convulsões, apesar da utilização do sulfato de magnésio, 
ou nos casos confirmados de hemorragia cerebral, realiza.se a administração de 
fenitoína na dose de 250 mg ( 1 ampola diluída em soro fisiológico, 250 mL 
intravenosos em 10 minutos). E repete-se o esquema a cada 30 minutos até 
completar 750 mg. Para a manutenção, usam-se 100 mg por via intravenosa a 
cada 8 horas enquantose mantiver a venoclise. E então, 100mg por via oral a 
cada 8 horas, seguindo a orientação do neurologista. 
 O tratamento hipotensor está indicado diante de pressão arterial diastólica > 110 
mmHg decorridos 20 a 30 minutos da dose venosa do esquema de ataque com 
sulfato de magnésio – no tratamento hipotensor utiliza-se hidralazina 5mg por 
via IV a cada 15 min até o controle da PA (redução em 20-30% da PA 
diastólica). 
 Depois de controlar as convulsões é preciso realizar monitorização fetal, 
lembrando que é normal taquicardia fetal após a convulsão materna. 
 Tratamento obstétrico: atenção à imagem 
 
 
Espera até 
24s 
2. Outros conceitos importantes 
Hipertensão arterial crônica: consiste em qualquer doença hipertensiva que se 
desenvolve antes da gesta e dura após a 12° semana após o parto. 
Hipertensão arterial crônica com pré-eclampsia sobreposta: ocorre quando a gestante já 
tem PA elevada e começa a desenvolver proteinúria ou quando já tem PA elevada e 
desenvolve níveis sanguíneos elevados de ácido úrico (>6mg/dl). Pode-se realizar esse 
diagnóstico também no pós-parto, quando se observa glomeruloendoteliose na biópsia 
renal. 
Hipertensão transitória da gestação (Hipertensão gestacional): caracteriza-se por 
aumento dos níveis pressóricos após a 20° semana gestacional, mas sem o 
desenvolvimento de proteinúria. Na hipertensão gestacional a PA retorna ao normal 
antes da 12° semana pós-parto. 
 
3. Síndrome HELLP 
A síndrome HELLP é uma entidade clínica que pode ocorrer na pré-eclâmpsia ou na 
edâmpsia e se caracteriza por um conjunto de sinais e sintomas associados à hemólise 
microangiopática, elevação das enzimas hepáticas e plaquetopenia. 
 
HEMOLYSIS 
ELEVATED 
LIVER ENZYMES 
LOW 
PLATELET COUNT 
 
HEMÓLISE: gera uma hiperbilirrubinemia à custa de bilirrubina não conjugada 
(indireta), só que esse hiperbilirrubinemia em geral é leve. Entre as alterações 
eritrocitárias, destaca-se a presença de esquizócitos e equinócitos. O esquizócito, 
também denominado de célula capacete ou fragmentada, caracteriza-se por apresentar 
forma discoide alterada, com duas ou três espículas nas extremidades, acredita-se que 
essa fragmentação eritrocitária seja secundária à passagem do sangue por pequenos 
vasos sanguíneos que possuem lesão da camada íntima e/ou deposição de fibrina. O 
equinócito caracterizado por apresentar várias espículas em sua superfície. Com a 
hemólise ocorre liberação de DHL. 
 
ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS: ocorre necrose hepática e consequentemente 
liberação de TGO e TGP. 
 
PLAQUETOPENIA: ocorre redução do número de plaquetas pq elas se aderem ao 
endotélio vascular lesado e pelo consumo de plaquetas gerado pela coagulação 
intravascular disseminada. 
 
O diagnóstico da síndrome de HELLP é laboratorial, uma vez que os critérios clínicos 
se confundem com a pré-eclâmpsia. São comuns queixas de cefaleia, dor epigástrica e 
no hipocôndrio direito, perda de apetite, náuseas, vômitos, estocomas e níveis de PA 
elevados. Nos casos mais graves, como na iminência de eclampsia oorre alteração do 
estado de consciência. 
ZUGAIB 
Se a pessoa tiver hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia, diz-se que 
temos uma síndrome de HELLP completa. Por outro lado se a pessoa aprestar 1 ou 2 
desses critérios, chama-se síndrome de HELLP incompleta. 
 
ZUGAIB