RESUMO INFECÇÕES CONGÊNITAS E PERINATAIS

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INFECÇÕES CONGÊNITAS E PERINATAIS 
Dra. Ana Lúcia Lyrio 
São infecções adquiridas durante a gravidez, o parto e no período pós-natal. Suas formas 
de transmissão incluem: transfusão materno-fetal, ascensão de microrganismo na cavidade am-
niótica, do cordão umbilical e da placenta, aspiração de líquido amniótico contaminado (princi-
palmente hepatites, CMV e HIV) e contato de pele e mucosa (VHB, HIV, herpes simplex, CMV, 
etc). 
Essas infecções podem ser assintomáticas até causar repercussões graves no feto. Nesse 
grupos, as principais doenças são: sífilis, HIV, toxoplasmose, CMV, hepatites B e C, rubéola, 
herpes, HTLV, chagas e Zika. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Fatores de risco associados à presença de infecções congênitas: 
- Práticas sexuais: múltiplos parceiros, uso de preservativos 
- Drogadição: sobretudo HIV, HTLV, hepatites 
- Nível socioeconômico 
- Condições de habitação e saneamento básico 
- Imunização natural e/ou ativa: histórico de infecção prévia e vacinação, respectivamente 
- Atividade profissional materna: profissionais da saúde, sobretudo técnicos de enfermagem 
- Complicações obstétricas: lacerações do canal de parto 
 
SÍFILIS 
- Doença infectocontagiosa causada pelo Treponema pallidum 
o Não sobrevive fora do hospedeiro 
o Destruído por água e sabão e pelo calor 
- Formas congênita ou adquirida com fases de atividade recente (primária ou secundária) ou 
tardia (terciária) 
- Transmissão: agente cosmopolita, mais frequente em homens, ser humano é o único reser-
vatório 
o Contato sexual direto: principal forma 
o Transfusão de sangue: se infecção em atividade 
o Transplacentária: principal forma na infecção congênita 
o Contato acidental durante o parto: forma rara de transmissão 
o Toque acidental de lesão infectada com solução de continuidade 
- Sífilis congênita 
o Infecção materna primária (durante a gestação): 70 a 100% de acometimento fetal 
o Infecção materna latente: 30% de acometimento fetal 
- Na grávida, treponemas determinam lesão placentária (placentite), com disseminação he-
matogênica do processo infeccioso após quebra da barreira placentária 
- Fisiopatologia (sífilis congênita) 
o Até década 1960: acreditava que ocorria apenas após 1º trimestre (IG > 9-10 semanas) 
 Restos fetais inferiores a essa idade não possuíam alterações, levando à con-
clusão de que o agente não seria capaz de atravessar barreia placentária 
o Silverstein, 1962: lesões placentárias e doença fetal seriam determinadas pela res-
posta imunológica do feto 
 Treponema isolado em restos fetais de primeiro trimestre, confirmando exis-
tência de sífilis congênita 
 Ausência de alterações anatomopatológicas explicada pela ausência de res-
posta imunológica fetal nas primeiras semanas de gestação 
o Pode levar a reabsorção fetal, abortamento, parto prematuro, feto neomorto, feto 
natimorto e acometimento no recém-nascido em formas oligo ou assintomáticas 
- Quadro clínico PRECOCE 
o Específicos: rinite piomucossanguinolenta, roséola, pênfigo, condiloma, alterações 
osteoarticulares (osteocondrite, periostite, osteomielite) 
o Inespecíficos (comum às TORSCH): icterícia, hepatomegalia e/ou esplenomegalia, lin-
fadenopatia, anemia, coriorretinite, glaucoma, catarata, hipopituitarismo, pancrea-
tite, inflamação gastrointestinal, pneumonia, miocardite 
o Não provoca restrição do crescimento intrauterino, porém provoca parto prematuro 
 
 
- Quadro clínico TARDIO: apenas se não tratada sífilis congênita precoce 
Roséola 
Pênfigo 
Alterações oste-
oarticulares 
Condilomas 
o Dentição: dentes de Hutchinson e molares em amora 
o Olhos: ceratite intersticial, coriorretinite, glaucoma, uveíte e lesões de córnea 
o Ouvidos: surdez do XIII nervo 
o Face: nariz em sela e mandíbula protuberante 
o Pele: rágades (cicatrização da pele ao redor das lesões precoces – condiloma – da 
boca, dos genitais e do ânus) 
o SNC: retardo mental, hidrocefaleia, convulsões, atrofia do nervo óptico, paresias e 
paralisia dos pares cranianos 
o Ossos e articulações: deformidade da tíbia (em sabre) e aumentos de articulações 
(juntas de Clutton) 
 
- Exames de triagem 
o Teste sorológico não treponêmico (VDRL) no sangue do RN e da mãe 
o Hemograma completo 
o RX de ossos longos 
o Líquor: hiperproteinorraquia (proteína > 150), leucocitose (células > 25), VDRL rea-
gente 
o Pesquisar outras TORCH 
- Testes treponêmicos (TPHA, FTA-Abs, ELISA, testes rápidos): testes qualitativos, detecção de 
anticorpos antitreponêmicos específicos, úteis para confirmação do diagnóstico 
o Uso limitado em RN, pois os anticorpos IgG maternos ultrapassam a barreira placen-
tária 
o Crianças > 18 meses: teste treponêmico positivo confirma a infecção 
o Testes treponêmicos (FTA-Abs – IgM) possuem baixa sensibilidade: resultado negativo 
do teste não exclui o diagnóstico de sífilis congênita 
- Testes não treponêmicos (VDRL, RPR ou TRUST) 
o Indicados para diagnóstico e seguimento terapêutico: qualitativos e quantitativos 
o Reagente em crianças < 18 meses: significado clínico somente se o título encontrado 
for 2x maior do que o título da amostra da mãe, e deve ser confirmado com uma 
segunda amostra da criança 
- Tratamento materno 
o Adequado 
 Tratada com penicilina benzatina na dose adequada à fase da sífilis 
 Tratamento realizado até 30 dias que antecederam o parto 
 Realização de VDRL mensal após o tratamento 
Dentes de 
Hutchinson 
Molares “em 
amora” Tíbia “em 
sabre” 
o Inadequado 
 Tratada com qualquer droga que não seja penicilina ou tratamento incom-
pleto 
 Instituição de tratamento dentro do prazo de 30 dias anteriores ao parto 
 Não houver comprovação do tratamento mediante Cartão da Gestante 
- Tratamento da criança 
1. Mãe NÃO TRATADA ou INADEQUADAMENTE TRATADA, independe do VDRL do RN 
o Solicitar VDRL + RX de ossos longos + estudo do LCR (com VDRL) e outros exames con-
forme clínica 
o (A1) Se alterações clínica e/ou sorológicas e/ou radiológicas, porém LCR normal: 
 Penicilina Cristalina – 50.000 UI/Kg/dose, EV, dividida em 2 doses (menos 
que 7 dias de vida) ou 3 vezes (se tiver mais de 7 dias), por 10 dias; ou 
 Penicilina G Procaína – 50.000 UI/Kg/dia, IM, por 10 dias 
o (A2) Se LCR alterado: 
 Penicilina G Cristalina, na dose de 50.000 UI/Kg/dose, EV, em 2 vezes por 
dia (se tiver menos de 1 semana de vida) ou 3 vezes (se tiver mais de 1 
semana de vida), por 10 dias 
 Na impossibilidade de realizar análise de LCR: tratar como A2 
o (A3) Sem alterações clínicas ou radiológicas, LCR normal e sorologia negativa: 
 Penicilina G Benzatina, IM, na dose única de 50.000 UI/Kg/dia 
 O seguimento ambulatorial é obrigatório. Caso não seja possível garantir 
o acompanhamento, RN deverá ser tratado como esquema A1 
2. Mãe ADEQUADAMENTE tratadas 
o Solicitar VDRL em amostra de sangue periférico do recém-nascido 
o (B1) Se título maior que materno e/ou presença de alterações clínicas: solicitar 
RX de ossos longos + análise de LCR 
 Sem alteração liquórica: seguir esquema A1 
o (B2) Se LCR alterado: seguir esquema A2 
o (B3) Se o título do RN for não reagente ou titulação ≤ à da mãe e assintomático 
e RX de ossos longos sem alterações 
 Deve-se fazer seguimento ambulatorial: caso não seja possível, tratar 
como em A3 
 
RUBÉOLA 
- Virus RNA da família togaviridae, gênero rubivirus 
- Formas clínicas: rubéola pós-natal ou adquirida e síndrome da rubéola congênita 
- Transmissão 
o Via transplacentária: forma congênita 
 SEM transmissão perinatal, exclusivamente congênita 
o Contato com gotículas de saliva ou secreções com partículas virais: forma adquirida 
- Rubéola congênita: doença crônica e progressiva, muitas vezes silenciosa 
o 1º trimestre: alta taxa de infecção – 80 a 90% dos RN infectados nas primeiras 8 se-
manas têm malformações detectadas durante os 4 primeiros anos de vida (doença 
progressiva) 
o 2º trimestre: redução da taxa de infecção 
o 3º trimestre:novo aumento da taxa de infecção 
- Epidemiologia 
o Diminuição na incidência com ampla vacinação 
 Instituição da vacina tríplice viral em todo o Brasil no anos 2000 
 Vacinação das mulheres em idade fértil a partir de 2001 
o Acomete adultos não vacinados 
o Doença de notificação compulsória 
- Quadro clínico TRANSITÓRIO: sinais e sintomas não patognomônicos, comuns às demais 
TORSCH 
o Hepatoesplenomegalia, icterícia, anemia hemolítica, exantema maculopopular, trom-
bocitopenia, pneumonia intersticial, miocardite, diarreia, radioluscência (rarefação) 
óssea e baixo peso ao nascer (RCIU – ausente na sífilis) 
- Quadro clínico PERMANENTE: alterações características – tríade da SRC (negrito) 
o Deficiência auditiva: alterações degenerativas da cóclea e órgão de Corti levando a 
surdez neurossensorial bilateral 
o Alterações cardíacas: incluem persistência do canal arterial, estenose de artéria pul-
monar e estenose valva pulmonar 
 Miocardite: óbito de RN com acometimento sistêmico 
 Única infecção congênita que leva a cardiopatia 
o Manifestações oculares: catarata, microftalmia/microcórnea, retinopatia pigmentar 
e glaucoma 
o Manifestações neurológicas: microcefalia, meningoencefalite 
o Alterações endócrinas 
 
- Manifestações TARDIAS: 70% surgem até 5 anos de vida 
o Por persistência da infecção viral, reativação viral e presença de imunocomplexos e 
auto-anticorpos 
o Incluem endocrinopatias, deficiência auditiva, manifestações oculares, panencefalite 
progressiva e vasculopatias (risco de IAM e AVE) 
- Vacina: isolada ou associada às vacinas anti-sarampo, anti-caxumba e anti-varicela (tríplice 
viral e tetra viral) 
o 95% de soroconversão 
o Ineficaz se aplicada após transfusão de sangue, plasma e gamaglobulina 
o Alguns indivíduos evoluem com queda dos títulos no decorrer dos anos 
o Idade (PNI): 12 e 15 meses 
 
CITOMEGALOVÍRUS 
- Herpesvirus humano, da família Herpesviridae 
o DNA vírus: incorpora-se ao genoma do hospedeiro, podendo permanecer latente por 
longos períodos, mantendo viremia em níveis reduzidos 
- Causa mais comum de infecção congênita 
- Principal causa de retardo mental, alterações de SNC e surdez neurossensorial na infância 
- Pode causar a doença de inclusão citomegálica (congênita) 
- Em adultos, causa síndrome mononucleose-like 
- Fontes de transmissão: saliva, leite materno, secreções vaginais, urina, sêmen, fezes, sangue 
(maior com transfusão de leucócitos) 
o Forma congênita: transmissão transplacentária 
 Infecção congênita presente em praticamente todas as regiões do mundo 
 Estudos soroepidemiológicos: transmissão depende geralmente da higiene, 
moradia e hábitos da população) 
 Maioria assintomática ao nascimento, todavia, cerca de 10% das crianças in-
fectadas apresentam sintomas, das quais 20 a 30% apresentam quadro grave, 
com necessidade de cuidados intensivos no período perinatal 
 90% das sobreviventes da forma grave e 10 a 25% das assintomáticas evoluem 
com sequelas significativas nos primeiros 2 anos de vida: crises convulsivas, 
déficit auditivo, retardo do DNPM e coriorretinite culminando em comprome-
timento ocular 
 Reconhecimento de assintomáticos é importante para a prevenção das com-
plicações 
o Forma pós-natal 
 Contato com secreção contaminada ou leite materno contendo CMV 
 Incidência varia de 7 a 38% 
 Taxa de infecção varia de acordo com taxa de excreção de CMV no leite ma-
terno e no cérvix uterino (13-70% e 4-28%, respectivamente) 
 Transmissão: ao nascimento, por secreções cervicovaginais (6-12%), ou pelo 
leite materno (50%) 
 Maioria é assintomática e não apresentará sequelas 
 Prematuros com PN < 1.500g possuem maior chance de apresentar a doença 
- Risco de infecção fetal: relação com o momento da infecção materna (tipo de herpes vírus, 
uma vez infectada, presença de infecções recorrentes) 
o Infecção materna primária: maior risco de viremia, maior risco de transmissão (40%) 
o Infecção materna recorrente: presença de anticorpos, menor transmissão (1 a 2%) 
o Indícios de que a infecção é mais grave quando adquirida no início da gestação 
- Infecção congênita CMV (dados Medcel) 
o 90% dos pacientes com citomegalovirose congênita é assintomática ao nascimento, 
todavia, 7% evoluem com perda auditiva sensorial (principal sequela a longo prazo) 
o 5% apresentam doença de inclusão citomegálica grave 
o 5% com doença leve a moderada 
- Quadro clínico (infecção congênita): 5 a 10% sintomáticos, geralmente gravemente afetados, 
com acometimento de órgãos hematopoiéticos e SNC 
o Prematuridade e baixo peso: 50% dos casos 
o Alterações mais comuns: icterícia (aumento de BD), petéquias, sufusões hemorrági-
cas, hepatoesplenomegalia, microcefalia, convulsões, letargia, sucção débil e calcifi-
cações intracranianas 
o Retinocoroidite, estrabismo e atrofia ótica 
o Associação com anomalias: hérnia inguinal em meninos, anomalias do terceiro arco 
branquial, alterações de esmalte dentário 
o Acometimento SNC: calcificações cerebrais (periventriculares ou generalizadas), hipo-
tonia, dificuldade de alimentação, encefalomalácia, microftalmia, coriorretinite uni ou 
bilateral 
o Mortalidade de cerca de 30% nas crianças gravemente afetadas 
o Recém-nascidos com forma subclínica também podem apresentar sequelas neuros-
sensoriais 
 
- Diagnóstico 
o Infecção congênita: deve ser realizado o mais precocemente possível, até 4ª semana 
de vida 
 PCR na urina ou outros fluidos (saliva, LCR, sangue) 
 Sorologias IgG e IgM de mãe e RN não confirmam ou excluem a doença: pouco 
sensível e pouco específica 
o Infecção perinatal 
 Mesmo método de detecção viral, porém necessidade de amostra de urina 
negativa nas primeiras duas semanas de vida e outra positiva a partir da 
quarta semana 
 IgM negativo ao nascimento com posterior positivação também confirma o di-
agnóstico 
Icterícia às 
custas de BD 
Calcificações pe-
riventriculares 
Microcefalia 
- Tratamento 
o Drogas licenciadas: ganciglovir, valdociclovir, cidofovir e foscarnet 
o Critérios para tratamento 
 RN sintomáticos com evidências de envolvimento do SNC, incluindo calcifica-
ções intracranianas, microcefalia, atrofia cortical, LCR alterado (hiperprotei-
norraquia) e coriorretinite 
 RN com quadro de pneumonite intersticial por CMV (rara), excluídas outras 
etiologias 
 Idade inferior a 1 mês na ocasião do diagnóstico 
 Peso acima de 1.200g 
o Contraindicação: creatinina > 2 
o Redução da dose de ganciclovir caso citopenia, com suspensão se persistência ou pi-
ora após 1 semana e retorno após normalização 
 Foscarnet: 2ª linha, se pancitopenia secundária ao ganciclovir 
- Não restringir aleitamento materno: benefícios superam riscos de infecção pós-natal por 
CMV 
- Surdez neurossensorial: principal sequela a longo prazo 
 
TOXOPLASMOSE 
- Toxoplasma gondii: protozoário cujo hospedeiro definitivo é o gato 
- Afeta 1/3 da população mundial, em sua forma adquirida 
- Incidência toxoplasmose congênita no Brasil: 3 a 20 casos a cada 10.000 nascidos vivos 
o Índice de infecção relacionado a hábitos alimentares, hábitos higiênicos, população 
de gatos e climas quentes 
- Transmissão 
o Ingesta de cistos teciduais: carne animal crua ou mal passada 
o Fecal-oral: ingesta de cistos presentes em mãos, alimentos e água contaminados por 
fezes de gatos infectados 
o Transfusões de sangue e transplantes de órgãos contaminados (raras) 
o Congênita: via hematogênica transplacentária – risco médio de transmissão de cerca 
de 40%, com aumento ao avançar da gestação 
 1º trimestre: taxa de transmissão 10% (17% Medcel) - grande barreira placen-
tária ao agente 
 Lesões são mais graves quanto mais cedo o feto for atingido durante a 
gestação: fase de embriogênese 
 3º trimestre: taxa de transmissão 70 a 90% (65% Medcel) 
- Quadro clínico: 85% assintomático, 10% com forma grave 
o Sintomas inespecíficos: hepatoesplenomegalia, icterícia,anemia, petéquias, pneumo-
nite, miocardite, endocardite, acometimentos neurológicos e oftalmológicos; 
o Afecções oftalmológicas: coriorretinite bilateral em 50-80% dos casos 
o Afecções neurológicas: calcificação intracranianas (grosseiras – podem não estar pre-
sentes ao nascimento), micro e hidrocefalia 
o Tríade clássica ("de Sabin"): coriorretinite + hidrocefalia + calcificações cerebrais gros-
seiras ("Tétrade" + retardo mental) 
 
- Sequelas: mais frequentes e graves em pacientes já sintomáticos ao nascimento 
o 85% apresentarão cicatriz de coriorretinite (quase 100% Medcel) 
- Toxoplasmose na gestante 
 
 
Calcificações 
grosseiras 
Coriorretinite 
Hidrocefalia 
o IgG e IgM+: solicitar teste de avidez e iniciar espiramicina imediatamente 
 Avidez < 30%: doença recente, tratar 
 Avidez > 60%: doença “antiga”, avaliar idade gestacional 
 IG < 12 semanas (protocolo atual 16 semanas): infecção ocorreu antes 
do início da gestação; risco remoto de infecção fetal 
 IG > 12 semanas (protocolo atual 16 semanas): menor risco de transmis-
são; maior gravidade 
 Valores intermediários devem ser analisados com cautela e, em casos duvido-
sos, deve-se tratar a gestante 
o Infecção aguda: IgM positivo e IgG negativo OU IgM e IgG positivos com baixa avidez 
 Se apenas IgM positivo: repetir sorologia em 2-3 semanas 
 IgG positivo: infecção confirmada, manter tratamento 
 IgG negativo: IgM falso positivo, interromper espiramicina e repetir so-
rologia em 1 mês 
o Mantém IgG negativo: gestante suscetível, sorologia 3/3 meses 
 Tratamento: reduz o risco da forma sintomática da toxoplasmose congênita e 
o surgimento de lesões graves na criança 
 < 16 semanas: espiramicina 1g (3.000.000 UI) VO 8/8h 
o Alternativa: clindamicina 600mg VO 6/6h 
 ≥ 16 semanas: pirimetamina 25mg VO 12/12h, sulfadiazina 1.500mg VO 
12/12h e ácido folínico 10mg/dia 
 Acompanhamento: diagnóstico fetal 
 USG fetal mensal ou bimensal: anomalias em 30% dos fetos infectados 
(hidrocefalia, calcificações cerebrais e hepáticas, hepatoesplenomega-
lia, ascite, cardiomegalia) 
 Encaminhar para pré-natal de alto risco: amniocentese > 18 semanas 
(> 4 semanas provável infecção) para realização de PCR 
o Sensibilidade 70% e especificidade de 100% 
- Diagnóstico do recém-nascido 
o IgG detectada até 1-2 semanas após infecção aguda 
 Pico em 3 a 6 meses 
 Diminuição lenta com persistência de títulos baixos sempre 
o IgM detectada até 1-2 semanas após infecção aguda 
 Permanece elevada por 2-3 meses 
o Confirmação toxoplasmose congênita 
 Crianças com IgM+ entre 2 dias e 6 meses de idade 
 Persistência de IgG+ após 12 meses de vida, independente da presença de si-
nais ou sintomas da doença 
 Crianças com sinais e/ou sintomas sugestivos de toxoplasmose congênita, fi-
lhas de mães com IgG+ para toxoplasmose 
 Crianças cujas mães apresentaram PCR positiva para toxoplasmose no líquido 
amniótico 
 Medcel também traz aumento de IgG em 4x em 1 mês 
- Avaliação do RN com suspeita de toxoplasmose congênita 
o Avaliação oftalmológica (fundoscopia ocular) 
o Avaliação neurológica 
o Avaliação auditiva 
o Ultrassonografia transfontanela ou TC de crânio (sem contraste) 
o Hemograma completo 
o Análise de líquido cefalorraquidiano (bioquímica e celularidade) 
o Sorologia para toxoplasmose (IgG e IgM) da mãe e da criança 
o Crianças sintomáticas: avaliar função hepática e descartar outras infecções congêni-
tas 
- Tratamento: após o nascimento, sugere-se iniciar o tratamento imediatamente em recém 
natos com toxoplasmose adquirida na gestação (comprovada, provável ou suspeita) 
o Forma assintomática: esquema tríplice por 6 semanas + espiramicina por 6 semanas 
+ esquema tríplice alternado com espiramicina a cada 4 semanas até completar 1 ano 
de tratamento 
o Forma sintomática: esquema tríplice por 6 meses + esquema tríplice alternado com 
espiramicina a cada 4 semanas 
o Glicocorticoide se comprometimento do SNC (sem calcificações – aumento proteína 
LCR) ou ocular: prednisona 0,5 mg/kg/dose, 12/12h por 4 semanas (Medcel diz 1 se-
mana)