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JOÃO VITOR MOREIRA 5º PERÍODO 2020/02 
PROFESSOR: THALES DE ALMEIDA PINHEIRO 
CENTRO UNIVERSITÁRIO FIPMOC
 
JOÃO VITOR MOREIRA 5º PERÍODO 2020/02 
FUNDAMENTOS EM FARMACOLOGIA – PROFESSOR THALES DE ALMEIDA PINHEIRO 
→ Introdução 
» a farmacologia consiste no estudo dos fármacos que interagem com os sistemas vivos por meio de 
processos químicos. 
 compreende o emprego dos fármacos na prevenção, diagnóstico e tratamento das doenças. 
» os fármacos são substâncias químicas de estrutura conhecida, que não seja um nutriente ou um 
ingrediente essencial na dieta, o qual, quando administrado a um organismo vivo, produz efeito 
biológico. 
 
→ Relações entre a Farmacocinética e a Farmacodinâmica 
 
Farmacocinetica Farmacodinamica 
 estudo da velocidade com que os fármacos 
atingem o sitio de ação e são eliminados no 
organismo. 
 fases de ação do fármaco no organismo. 
 estuda o mecanismo de ação dos fármacos. 
 é o que o medicamento faz no corpo humano 
para tratar a doença. 
 foca na droga.  foca no organismo. 
 vias de administração. 
 absorção. 
 distribuição. 
 metabolismo. 
 eliminação. 
 local de ação. 
 mecanismo de ação. 
 efeitos. 
 
→ Corpo: Modelo de compartimentos interconectados 
» a parte do fármaco que tem a capacidade de movimentar entre os tecidos humanos é a parte livre. 
 logo, infere-se que a parte do fármaco que se encontra ligada as proteínas no sangue não 
conseguem se movimentar entre os compartimentos corporais. 
» a porção livre, por apresentar essa particularidade, consegue alcançar os receptores e migram para os 
reservatórios nos tecidos. 
 esta também será metabolizada no fígado e terá uma parte excretada. 
» essa condição faz com que a porção livre do fármaco seja a atuante sobre o organismo humano. 
 
AULA 
01 
JOÃO VITOR MOREIRA 5º PERÍODO 2020/02 
FUNDAMENTOS EM FARMACOLOGIA – PROFESSOR THALES DE ALMEIDA PINHEIRO 
→ Fase de Absorção 
» é a passagem do fármaco da via de administração para a circulação. 
OBS: fármacos de administração endovenosa não participam dessa etapa de absorção. 
 
 
» membranas biológicas: 
 as membranas são formadas por uma bicamada lipídica que formam uma barreira entre os 
compartimentos do corpo, sendo, muitas vezes fatores que influenciam na absorção de drogas. 
» propriedades físico-químicas das moléculas de drogas: 
 lipossolubilidade: favorece a difusão passiva. 
 hidrossolubilidade: necessidade de sistemas transportadores específicos ou cais na membrana 
células. 
 estabilidade química. 
 peso molecular: quanto menor o tamanho e o volume, maior será a absorção. 
 carga elétrica: polaridade. 
 velocidade de dissolução. 
 concentração da droga no local de absorção: é calculado pela constante de dissociação iônica da 
droga – pK, e pH do meio. 
» pH e ionização: 
 os fármacos são produzidos majoritariamente como ácidos e ases fracas visando o equilíbrio e a 
melhor absorção. 
 substâncias ácidas são melhores absorvidas no estômagos. 
 substâncias básicas são melhores absorvidas no intestino. 
OBS: devido a anatomia do intestino –tamanho, vilosidades, maior superfície de contato, etc –, o fármaco 
sempre será mais absorvido nele. 
 
 
» gradiente de concentração: 
 passivo: movimento a favor do gradiente de concentração. 
 ativo: há gasto de energia e o movimento ocorre contra o gradiente de concentração. 
» gradiente elétrico: 
 é, particularmente, de nervo e musculo. (propagação do impulso) 
 pode ser usado para maximizar o efeito dos medicamentos. 
» gradiente hidrostático: 
 é importante nos processos biológicos em que há filtração e ultra 
filtração. (capilares e glomérulos renais) 
 na passagem do fármaco do vaso para o tecido, pelos capilares. 
 
 
 
 
AULA 
02 
fatores relacionados a absorcao das drogas 
forcas responsaveis pela passagem das drogas atraves das membranas 
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» difusão simples: 
 é um tipo de transporte passivo. 
 não tem gasto de energia. 
 passagem de um soluto do meio mais concentrado para o menos concentrado visando a isotonia. 
» difusão facilitada: 
 é um tipo de transporte passivo, sem gasto energético. 
 as moléculas atravessam a membrana celular com a ajuda de uma proteína transportado 
específica localizada na membrana. 
 esse tipo de absorção tem um ponto limite que será quando todos os sítios de proteínas 
estiverem ocupados. Nesse momento não adianta aumentar a concentração da substância que 
está sendo transportada. 
 um exemplo de substâncias que usam desse transporte é a glicose e alguns aminoácidos. 
» transporte ativo: 
 as substâncias serão transportadas contra o gradiente de 
concentração. 
 haverá gasto de energia. 
 o exemplo mais comum é a bomba de Na/K. 
» endocitose: 
 ocorre a invaginação da membrana celular em torno das 
moléculas englobando-as. 
 pinocitose: endocitose de partículas líquidas. 
 fagocitose: endocitose de partículas sólidas. 
» filtração: 
 passagem tanto de solvente quando de soluto através das membranas. 
 o solvente carrega moléculas hidrossolúveis de pequeno tamanho. 
 
 
» trato gastrointestinal: 
 mucosa bucal, gástrica, intestino delgado e retal. 
» trato respiratório: 
 mucosa nasal, mucosa traqueal e 
brônquica, alvéolos e pulmonares. 
» pele. 
» região subcutânea e intramuscular. 
» região genitourinário: 
 mucosa vaginal, uretral, vesical. 
» mucosa conjuntival. 
» peritônio. 
 
 
 
modalidades de absorcao das drogas 
locais de absorcao das drogas 
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→ Formas de Administração das Drogas 
 
 
» o fármaco só começa a ser absorvido quando é deglutido. 
» possui pouca absorção até chegar ao intestino. 
» mecanismo de absorção: 
 é absorvido por transferência passiva do endotélio intestinal para o plasma e determinada por 
ionização e lipossolubilidade. 
» fatores que interferem na absorção: 
 estase gástrica torna a absorção mais lenta. 
 a ingestão do fármaco com o estomago vazio favorece a absorção. 
 o maior fluxo sanguíneo favorece a absorção. 
 quanto maior o fármaco, mais difícil é a absorção. 
OBS: medicamento líquido faz efeito mais rápido que o comprimido, uma vez que o líquido já está pronto 
para ser absorvido e não precisa ser digerido. 
 
 
» a absorção ocorre diretamente pela cavidade oral e é muito rápida, pois essa área é extremamente 
vascularizada. 
» são indicadas em casos de: 
 necessidade de absorção rápida. 
 quando os fármacos são instáveis em pH gástrico e quando o fármaco é rapidamente 
metabolizado pelo fígado (metabolismo de primeira passagem). 
OBS: esse tipo de via impede o metabolismo de primeira passagem, pois o medicamento já vai para a 
circulação sistêmica direto e não passa pelo fígado. 
 
 
» possui efeito tanto local quando sistêmico. 
 essa via também evita o metabolismo de primeira passagem. 
» é indicado quando: 
 pacientes estão vomitando ou são incapazes de usar a via oral. 
 em pacientes inconscientes. 
 
 
» são os medicamentos tópicos. 
 exercem efeito local. 
» a capacidade de penetração nessas vias é mais demorada/difícil. 
 proporcional à área da superfície em que o medicamento foi aplicado. 
 
 
» usados para fármacos voláteis e os gasosos. 
 a absorção rápida. 
 a capacidade de ajustar a dose é muito pequena. 
administracao oral 
administracao sublingual 
administrados por inalacao 
administracao sobre as superficies 
administracao retal 
OBS: o pulmão funciona como via de administração e eliminação. 
 
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» a via intravenosa é a mais rápida e a mais certa.
 não há etapa de absorção, pois o medicamento já cai direto na circulação e o efeito é imediato. 
 é usada principalmente em situações de emergência. 
 a posologia é ajustável, entretanto, os riscos de efeitos adversos são maiores. 
» a via subcutânea ou intramuscular inclui métodos para retardar a absorção e reduzir ações sistêmicas. 
 possui efeito mais rápido que a via oral. 
 
→ Fase de Distribuição 
» compreende a passagem do fármaco da corrente sanguínea para o interstício. 
» os compartimentos líquidos corporais são formados majoritariamente por água, sendo esta 
representante por 50 a 70% do peso corporal. 
 a água é distribuída entre os 
compartimentos do plasma, interstício, 
intracelular e transcelular (LCR, 
intraocular, pleural, digestivo). 
» no que tange a distribuição medicamentosa, os 
fármacos ligados a proteínas não vão conseguir 
passar para os diferentes compartimentos 
corporais, enquanto que a parte do fármaco livre 
conseguirá. 
 esse movimento da parte livre para os 
compartimentos diversos fará com que a parte do fármaco ligada as proteínas sofra o 
desprendimento se tornando livre. 
 isso ocorre na tentativa de equilíbrio, uma vez que a porção livre e a porção não livre coexistem 
no organismo. 
» volume de distribuição: 
 volume necessário de líquido para conter a quantidade total do fármaco absorvido pelo corpo 
que garante a distribuição homogenia do fármaco no corpo. 
 inicialmente, o fármaco vai para os locais do corpo que recebe mais sangue, como os pulmões, o 
coração, o fígado. 
 vale ressaltar que o fármaco só começa a fazer efeito depois que ele é distribuído pelo corpo. 
OBS: uma droga só age quando sensível a um receptor. 
» barreira hematoencefálica: 
 camada continua de células endoteliais fortemente unidas que funcionam como um meio 
protetor. 
 essa disposição da barreira faz com que alguns medicamentos tenham dificuldade de penetrar no 
cérebro. 
 para que os fármacos ultrapassem a barreira eles precisam ter maior lipossolubilidade. 
OBS: em casos de meningite, a própria fisiopatologia, faz com que o arranjo celular seja rompido e a 
barreira fique mais permeável favorecendo a passagem de fármacos, como a penicilina, para o espaço 
subaracnóideo. 
administracao injetavel 
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» equilíbrio de distribuição de drogas entre os compartimentos corporais dependem de: 
 fármacos com características lipossolúveis para ultrapassarem as membranas e chegarem até o 
local em que vai fazer ação. 
 ligação no interior dos compartimentos, uma vez que as drogas ligadas não atravessam as 
membranas. 
 partição do pH. (ácida no estômago e básica no intestino) 
 as drogas muito lipofílicas tendem a se acumular em gordura em pacientes mais gordos/obesos. 
OBS: indivíduos obesos podem reter o remédio na gordura e por esse motivo o medicamento pode 
demorar a fazer efeito ou em casos de anestésico geral o efeito ressaca pode durar mais tempo. 
 
→ Fase de Metabolismo 
» é a conversão de uma entidade química em outra. 
 ocorre predominantemente no fígado. 
 processo de preparação para a excreção. 
» citocromo P450: 
 conjunto de enzimas hepáticas responsáveis por promover modificações químicas nas moléculas 
da droga com o objetivo facilitar a eliminação das mesmas pelo organismo. 
OBS: em paciente eu possui problemas hepáticos, pode haver dificuldade no processo de metabolização e, 
com isso, a cada administração farmacológica as concentrações da droga no sangue podem aumentar 
podendo ultrapassar a concentração máxima tolerada causando prejuízo ao organismo. 
» biotransformação: 
 o fígado transforma o fármaco de lipossolúvel, ativo, em hidrossolúvel, inativo, facilitando a 
excreção, seja ela hepatobiliar ou renal. 
» é importante frisar que o corpo entende a presença da droga como uma partícula estranha e, por esse 
motivo, age tentando eliminá-la. 
PRo-FARMACOS 
» são exceções. 
» são drogas ingeridas na forma inativa e ao passar pelo fígado, este age quebrando suas partículas, 
transformado o fármaco em sua forma ativa possibilitando sua atuação. 
» ex: enalapril e azatiopina. 
 
» reação de fase 01: 
 reação de oxidação, redução ou hidrolise. 
 essas reações introduzem um grupo reativo a molécula de droga. (preparam para a 
conjugação/fase 02) 
 funcionam para preparar o derivado intermediário e que pode se tornar altamente reativo. 
» reação de fase 02: 
 conjugação. 
 ligação de partículas grandes para tornar a droga hidrossolúvel. 
 fase que torna a droga totalmente inativa. 
 essas reações ajudam na excreção do medicamento. 
 
 
 
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» metabolismo de primeira passagem: 
 toda a medicação oral tem perda em metabolismo de primeira passagem, entretanto, essa perda 
já é calculada e não há necessidade do aumento de dose. 
 a droga passa pelo intestino e de lá vai para o fígado onde uma parcela será metabolizada antes 
de exercer sua ação. 
 as exceções são os pro-fármacos. 
» indução e inibição do citocromo P450 (microssomais): 
 algumas drogas aumentam a atividade enzimática do citocromo P450 quando são administradas 
repentinamente. 
 o contato com a droga faz com que haja o efeito indução e, consequentemente, ocorra o 
aumento da síntese de enzimas mesmo que não haja um aumento de sua atividade enzimática. 
 logo, o aumento da síntese enzimática que age sobre a droga acarreta na diminuição dos níveis 
circulantes da droga. 
 essa condição pode acontecer também com efeito de inibição da atividade enzimática fazendo 
com que os níveis circulantes da droga vão ficar elevados. 
 EX 01: nos casos dos fumantes, a nicotina estimula as enzimas do citocromo P450 e essas são 
usadas no metabolismo de antipsicóticos, podendo assim acelerar o metabolismo dessas drogas 
fazendo com que a concentração delas fique abaixo da dose efetiva mínima. 
 EX 02: o uso de antidepressivos faz com que haja inibição das enzimas, consequentemente, 
quando se associa essa droga a um antipsicótico, como a clozapina, esta tem sua concentração 
elevada podendo chegar a níveis acima da dose máxima tolerada em decorrência do 
metabolismo mais lento pelo bloqueio enzimático. 
 
→ Fase de Excreção 
» é a eliminação da droga pelo corpo. 
» pode acontecer por: 
 rins através da urina. 
 biliar pelas fezes. 
 pulmões pela expiração respiratória. 
 glândulas exócrinas pelo suor, saliva e leite materno. 
» excreção renal: 
 corresponde a forma mais importante de excreção farmacológica do organismo. 
 eliminação por filtração: o fármaco passa do glomérulo para a luz do túbulo. 
 eliminação por secreção: o fármaco passa da arteríola para a luz do túbulo. (80% dos fármacos) 
 as drogas lipossolúveis possuem uma maior permeabilidade, podendo assim, serem reabsorvidas 
nos túbulos e, por esse motivo, serem excretadas de maneira mais lenta. 
» via biliar: 
 ocorre quando o metabólico formando não é capaz de ser reabsorvido no intestino. 
OBS: alguns fármacos podem ser hidrolisados ao chegarem ao intestino e, por esse motivo, são 
reabsorvidos e, com isso, aumentam a sua biodisponibilidade. 
» tempo de meia vida plasmática: 
 tempo necessário para reduzir a quantidade da droga no corpo pela metade da posologia inicial. 
OBS: quando a droga passa por 4 meias vida a farmacologia considera que a droga foi eliminada do corpo. 
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» biodisponibilidade: 
 quantidade da droga disponível para atingir o sítio de ação. 
 essa condição é calculada pela quantidade do fármaco que alcança a circulação sistêmica dividido 
pela quantidade do fármaco administrado. 
 a única via que
possui 100% de biodisponibilidade é a via intravenosa. 
 
→ Margem Terapêutica 
» corresponde à oscilação entre quantidade mínima efetiva e quantidade máxima tolerável do fármaco 
no organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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→ Drogas Agonistas 
» são as que ativam os receptores. 
 quando se ligam a esses receptores provocam alterações conformacionais e, por esse motivo, 
geram respostas –atividade intrínseca. 
tipos de agonistas 
pleno/total desencadeia os mesmos efeitos que uma substância endógena teria. 
o canal iônico alcança sua capacidade máxima. 
parcial desencadeia um efeito menor que o que seria produzido por uma substância 
endógena. 
 
 
inverso 
desencadeia efeitos contrários aos que seria produzido por uma substância 
endógena; diminui o que seria o valor basal. 
OBS: sua diferença para um antagonista é que este só age diminuindo o efeito do que é 
desejado, já o antagonista bloqueia a atividade, mantendo a capacidade do que é 
funcional. 
 
→ Drogas Antagonistas 
» são as que inativam ou se combinam com os sítios de um receptor para que não haja ativação de uma 
substância. 
 possuem capacidade de neutralização. 
 
tipos de antagonistas 
competitivo cada receptor só é capaz de se ligar a uma droga por vez, logo quando há 
duas ou mais drogas presentes no organismo há um processo de 
competição por esse sítio de ligação. 
reversível quando há uma droga agonista em grande quantidade 
no organismo, esta pode reverter os efeitos do fármaco 
antagonista, reestabelecendo as condições do meio. 
irreversível este é capaz de inibir os efeitos de outras substâncias 
independente da quantidade que elas se encontram no 
meio. 
nao competitivo bloqueia em algum ponto da cadeia de eventos que leva a produção de 
resposta por um agonista, afetando a eficácia dessa droga. 
 
→ Especificidade das Drogas 
» no que diz respeito à droga, esta possui um grau de especificidade para um determinado sítio de 
ligação, sendo, então capaz de interagir com um receptor/ligante também de mais específico. 
 essa seletividade faz com que os fármacos possam atuar em sítios diversos. 
 essa atuação no sítio específico possibilita a diminuição de possíveis efeitos colaterais. 
» vale ressaltar que nenhuma droga é totalmente específica. 
 entretanto, quanto maior for a ligação entre a droga e o receptor, maior 
será o efeito que essa droga irá produzir levando em consideração que 
mais complexos irão ser formados. 
 
AULA 
03 
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→ Curva de Concentração e Efeito 
» interpretando: 
 azul escuro: têm-se um agonista pleno que consegue 
obter um efeito máximo, chegando ao 100%. 
 verde água: trata-se de um antagonismo reversível, 
uma vez que a quantidade de agonista é capaz de 
reverter os efeitos do antagonista e essa condição 
justifica a ascensão dessa curva posterior as demais. 
 verde limão: trata-se de um agonista parcial em que o 
efeito da droga não consegue atingir o máximo como 
seria o fisiológico. 
» curva nos casos de antagonismo competitivo: 
 reversível: o desvio da curva ocorre para a direita, uma vez que o efeito máximo é possível, mas 
para isso há necessidade de uma maior quantidade de drogas agonistas para atingir o efeito 
esperado de reversibilidade e total efeito ,eficácia. (ex: isoprenalina e propanolol) 
 irreversível: nesse caso, mesmo com a adição de drogas agonistas a potência dessa substância 
estará diminuída e sua resposta máxima não conseguirá chegar ao efeito desejado. 
 
 
→ Antagonismo entre Drogas 
» antagonismo químico: 
 refere-se à uma situação em que duas drogas se ligam quimicamente em solução fazendo com 
que o efeito de uma inative o efeito da outra. 
 ex: agente quelantes (dimecarprol) reduzindo a toxicidade de metais pesados. 
» antagonismo farmacocinético: 
 ocorre quando o agonista reduz efetivamente a concentração da droga ativa em seu sítio de ação. 
 pode bloquear qualquer fase da farmacocinética (absorção-distribuição-metabolismo-eliminação). 
» antagonismo por bloqueio de receptores: 
 competitivo reversível: ocorre quando duas drogas estão agindo no mesmo local. 
 competitivo irreversível: antagonista se dissocia lentamente ou não sofre efeito com o aumento 
da concentração do agonista. 
» antagonismo não competitivo/bloqueio da ligação receptor-efetor: 
 ocorre quando o antagonista bloqueia em algum ponto da cadeia de eventos que leva à produção 
de uma resposta pelo agonista. 
 
 
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» antagonismo fisiológico: 
 ocorre entre dois agonistas que atuam obre sistemas celulares diferente em sentindo opostos no 
mecanismo de resposta celular. (bloqueia os efeitos fisiológicos) 
 
→ Dessensibilização, taquifilaxia ou tolerância 
» diminuição gradativa do efeito de uma droga que é administrada de forma contínua ou repetidamente. 
» mecanismos: 
 alteração dos receptores: a droga não se encaixa mais. 
 perda de receptores. 
 exaustão de mediadores. 
 aumento da degradação metabólica: quando maior o uso do medicamento, mais o corpo do 
indivíduo se “acostuma” e, consequentemente, menor vai ser a sua duração no organismo. 
 adaptação fisiológica. 
 
 
 
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→ Alvos para ação das drogas 
» xenobióticos: 
 são compostos químicos estranhos a um organismo ou sistema biológico. 
» as drogas são distribuídas para muitas ou todas as partes do corpo pela circulação. 
 entretanto, elas não agem em todas as partes. 
 as drogas clinicamente úteis agem apenas em certos sistemas biológicos existentes, ativando-os 
ou inibindo-os. 
 assim, as drogas para exercerem suas ações e produzir seus efeitos, precisam atingir um 
determinado alvo. 
 
drogas estruturalmente 
inespecificas 
 não possuem sítios localizados em componentes moleculares dos 
tecidos. 
 
 
drogas estruturalmente 
especificas 
 atuam em pontos anatômicos específicos do organismo. 
 pode ser canal iônico, atividade enzimática, receptor farmacológico, 
molécula transportadora. 
 possuem alto grau de seletividade e especificidade de ação. 
 as drogas agonistas específicas podem agir de forma direta ou podem 
atuar por mecanismo de transdução de sinais. 
OBS: quando mais especifica menor a posologia usada e menor as chances de efeito colateral. 
 
 
 
 
→ Enzimas 
» inibidor competitivo de enzima: 
 é como se o medicamento fosse um análogo do substrato da enzima. 
 como consequência disso, ao invés da enzima agir sobre o análogo vai agir sobre o medicamento. 
 ex: aspirina age sobre a ciclooxigenase. (inibe a reação normal) 
» inibidor como substrato falso para a enzima: 
 a molécula da droga sofre transformação química e forma um produto anormal. 
 essa condição faz com que a enzima seja ocupada e atue na produção de uma substância que não 
será utilizada para nada e será depurada e excretada pelo corpo. 
 ex: metotrexato ocupando a enzima diidrofolato redutase. (inibe síntese de dna) 
 
AULA 
04 
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» pró-drogas inativas: 
 é a reação enzimática promove a sua ativação. 
 são as drogas que não sofrem a primeira reação. 
 
→ Canais Iônicos 
» interação direta: 
 a própria droga se liga ao canal e altera a sua função. 
 seja por bloqueio físico do canal pela molécula da droga. (anestésico local) 
 seja pela ligação da molécula da droga à regiões moduladoras. (mecanismo de compota do canal) 
» interação indireta: 
 por proteína G.
→ Moléculas Transportadoras 
» íons e pequenas moléculas orgânicas que precisam de uma outra molécula muito polar para atravessar 
a membrana lipídica. 
 pela ação de proteínas transportadoras. 
» atuam como sitio de reconhecimento. 
 estes são alvo das drogas que ativam ou bloqueiam o sistema de transporte. 
» apresentam especificidade para a molécula a ser permeada. 
 
→ Receptores Farmacológicos 
» são macromoléculas-alvo especializadas, geralmente de natureza proteica, presentes na superfície 
celular ou intracelularmente que se unem a um fármaco e medeiam suas ações farmacológicas. 
 embora sejam considerados como receptores de drogas, essas proteínas, na realidade, são 
receptores para substancias endógenas que medeiam processos fisiológicos e biológicos normais. 
 
→ Família de Receptores 
» efeitos mediados por receptores possuem velocidades especificas que dependem das estrutura do 
receptor e do mecanismo de transdução de sinais. 
 os mais rápidos estão envolvidos na transmissão sináptica, por exemplo. 
 enquanto que receptores para hormônios tireoidianos são considerados lentos. 
» tipos de receptores: 
 ligados a canais iônicos: são receptores de membrana e estão acoplados diretamente ao canal 
iônico e além disso, possuem efeito imediato quando ligados a um correspondente. 
 acoplados a proteína G: são receptores de membrana que estão mais ligadas a reações de 
metabolismo. 
 ligados a quinase: estão mais relacionados a insulina e fatores de crescimento. 
 ligados a transcrição de genes: se encontram no núcleo ou citosol. 
 
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→ Anatomia e Fisiologia do Sistema Nervoso 
» sistema nervoso somático: 
 eferente: inerva a musculatura esquelética. 
 aferente e visceral: glândulas, musculo liso e cardíaco. 
» encéfalo: 
 cérebro, cerebelo, tronco encefálico, mesencéfalo, ponte e bulbo. 
» sinapse nervosa: 
 pontos onde as extremidades de neurônios vizinhos se encontram e o estímulo passa de um 
neurônio para o seguinte por meio de neurotransmissores. 
» circuito nervoso: 
 comunicação entre neurônios pela rede neuronal. 
» impulso nervoso: 
 sinal elétrico que conduz informação ao longo do neurônio. 
 
→ Sistema Nervoso Autônomo 
» sua maior parte está fora da influência do controle 
voluntário. 
» regula: 
 a contração e relaxamento muscular liso. 
 todas as secreções exócrinas e algumas 
endócrinas. 
 os batimentos cardíacos. 
 certas etapas do metabolismo intermediário. 
» transmissores noradrenérgicas: 
 síntese noradrenalina (NA). 
 receptores α e β-adrenérgicos. 
 sítios de ação dos fármacos. 
OBS: toda patologia é causada por uma descompensação de fatores endógenos. O medicamento vem para 
tentar voltar o indivíduo para o estado de equilíbrio. 
» transmissão colinérgica: 
 síntese de acetilcolina (ACh). 
 receptores nicotínicos e muscarínicos. 
 sítios de ação dos fármacos. 
» interação homotrópicas e heterotrópicas: 
 homotrópica: igual; o hormônio controla sua própria liberação. 
 heterotrópica: diferente; um hormônio/neurotransmissor controla outro diferente. 
» transmissão não adrenérgica e não colinérgica (NANC): 
 existem outros transmissores que não a acetilcolina e da noradrenalina que podem atuar. 
 ex: GABA, ATP, óxido nítrico, dopamina. 
» processo de exocitose: 
 
AULA 
05 
 a noradrenalina e a acetilcolina são armazenadas em vesículas e aderem a membrana pré-
sináptica onde começam a ser liberadas. 
 a exocitose é ativada por um aumento da concentração intracelular de cálcio. 
 
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→ Classificação dos Receptores Adrenérgicos 
» são das classes α e β. 
 receptores α: possuem mais afinidade com a com a adrenalina. 
 receptores β: possuem mais afinidade com a noradrenalina. 
» classificação hormonal: 
 noradrenalina: neurotransmissor liberado nos neurônios simpáticos pós-ganglionares. 
 adrenalina: hormônio secretado pela suprarrenal. 
 dopamina: precursor da noradrenalina e da adrenalina que atua como neurotransmissor no 
cérebro. 
 isoprelina: derivado sintético da noradrenalina, não encontrado no corpo. 
OBS: em neurônios simpáticos pré-ganglionares o neurotransmissor é sempre acetilcolina. 
 
receptores e seus efeitos fisiologicos 
 
receptor α 1 
 promove a ativação da fosfolipase C levando a eventos que liberam cálcio. 
 vasoconstrição, relaxamento de musculo liso TGI, secreção salivar, 
glicogenólise hepática. 
 
receptor α 2 
 inibe os canais de cálcio/cálcio intracelular, inibindo a liberação de 
neurotransmissor. 
 contração de musculo liso TGI, inibe liberação de insulina. 
receptor β 1  estimula a ad ciclase que possibilita a abertura de canais de cálcio. 
 aumento da Fc e força cardíaca. 
receptor β 2  broncodilatação, vasodilatação, relaxamento do musculo liso TGI, 
glicogenólise hepática. 
receptor β 3  lipólise. 
OBS: todos esses receptores estão acoplados à proteína G. 
 
→ A Noradrenalina 
» neurônios noradrenérgicos simpáticos pós ganglionares: 
 apresentam numerosas vesículas sinápticas onde quase toda a noradrenalina que chega aos 
tecidos periféricos é sintetizada. 
» síntese: 
 é derivado da tirosina, aminoácido presente nos líquidos orgânicos, e captada pelos neurônios 
adrenérgicos. 
 a tirosina então será transformada em DOPA, que será transformada em dopamina e depois em 
noradrenalina. 
 a noradrenalina pode ser transformada em adrenalina. 
» armazenamento: 
 armazenada em terminações nervosas em forma de vesículas por um sistema transportador. 
 a noradrenalina só irá sair da vesícula por um processo de exocitose. 
» liberação: 
 depende de um potencial de ação capaz de despolariza a membrana e, quando isso ocorre, há a 
abertura dos canais de cálcio e as vesículas são capazes de se fundirem na membrana. 
AULA 
06 
JOÃO VITOR MOREIRA 5º PERÍODO 2020/02 
FUNDAMENTOS EM FARMACOLOGIA – PROFESSOR THALES DE ALMEIDA PINHEIRO 
 isso faz com que a noradrenalina seja liberada na fenda e estimule a propagação do potencial de 
ação. 
 vale ressaltar que a nora atua sob os receptores que regulam sua própria liberação, como os 
receptores α2, fazendo com que haja um mecanismo de retroalimentação inibitório. 
» captação: 
 o efeito da NA acaba quando ela é recaptada novamente no neurônio. 
» degradação: 
 posteriormente, as catecolaminas são metabolizadas e degradas no meio intracelular pelas 
enzimas MAO e COMT. 
 
 
 
→ Terapêutica com Catecolaminas Endógenas 
» adrenalina: 
 pode ser usado como agente hemostático tópico em superfícies que sangram. 
 por causar vasoconstrição, prolonga afeito de anestésico local. 
» noradrenalina: 
 indicado em casos de choque. 
 pode causar aumento de resistência vascular periférica, elevando a PA. 
 
 
 
 
 
 
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FUNDAMENTOS EM FARMACOLOGIA – PROFESSOR THALES DE ALMEIDA PINHEIRO 
→ Agonistas Não Seletivos dos Receptores Adrenérgicos 
 
farmaco adrenalina noradrenalina 
via não pode ser oral. não pode ser oral. 
atuacao por receptor sobre os receptores α1 , α 2, β1, β2 e 
β3. 
sobre os receptores α1 , α 2, β1 e 
β2. 
 
 
 
modo de atuacao 
 aumento da PA e da frequência 
cardíaca. 
 diminui a resistência vascular 
periférica. 
 aumento da vasoconstrição visceral. 
 promove vasodilatação dos 
músculos esqueléticos. 
 aumento da PA. 
 aumento direto da 
frequência e contração 
cardíaca. 
 vasoconstrição. 
 aumento da resistência 
vascular periférica. 
 
 
 
 
 
 
aplicacao clinica 
 usado com anestésicos locais para 
aumentar o tempo de efeito 
devido a vasoconstrição. 
 indicado em hipotensão, choque 
por aumentar a resistência vascular 
e assim elevar a PA. 
 pode ser usado
na parada cardíaca 
devido ao estímulo no aumento do 
Dc. 
 em choques anafiláticos é indicado 
por auxilia a broncodilatação, 
vasoconstrição e diminuição da 
permeabilidade vascular. 
 usado no glaucoma de ângulo 
aberto por favorecer a drenagem 
do humor aquoso. 
 indicado na hipotensão e no 
choque devido a capacidade 
de aumentar a resistência 
vascular periférica, elevando 
também a PA. 
 
efeitos colaterais palpitação, arritmias, cefaleia e tremor. hipertensão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FUNDAMENTOS EM FARMACOLOGIA – PROFESSOR THALES DE ALMEIDA PINHEIRO 
→ Agonistas dos Receptores α-adrenérgicos 
 
tipo α 1 seletivo α 2 seletivo 
 
farmacos 
fenilefrina, mefentermina, 
metaraminol, midrocrina e 
metoxamina. 
clonidina, apraclonidina, 
guanabeno, α-metildopa, 
brimodina. 
acao vasoconstrição.  usado na hipertensão por agir 
na diminuição da descarga 
simpática para a periferia 
ajudando a diminuir a 
resistência vascular periférica 
e também a PA. 
 favorece a diminuição da 
produção de humor aquoso 
em casos de glaucoma. 
 
 
 
aplicacao clinica 
 congestão nasal. 
 midriático e hiperemia 
oftálmica. 
 hipotensão postural. 
 
efeitos colaterais hipertensão, bradicardia, 
hipertensão de rebote com 
suspensão abrupta. 
boca seca, bradicardia. 
 
 
 
 
→ Antagonistas dos Receptores α-adrenérgicos 
 
tipo α 1 seletivo 
 
nao seletivo / 
bloqueadores α 
 
farmacos 
prazosinam, terazosina, 
doxazosina, trimazosina, 
alfuzosina. 
fenoxibenzamina, fentolamina, 
tolazolina. 
acao  diminuição da resistência 
vascular periférica e da PA. 
 relaxamento dos músculos 
lisos do colo da bexiga e da 
próstata. 
diminui a resistência vascular 
periférica e a PA por inibir 
ativação do SN simpático ao 
ativa o os receptores 
pontinobulbares. 
 
 
aplicacao clinica 
usado na hiperplasia prostática 
por auxiliar na diurese devido ao 
relaxamento muscular local. 
quando há excesso de 
catecolaminas, como no 
feocromocitoma. 
efeitos colaterais hipotensão postural. estimulação cardíaca devido ao 
desencadeamento dos reflexos e 
liberação de noradrenalina. 
 
 
 
 
 
 
 
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FUNDAMENTOS EM FARMACOLOGIA – PROFESSOR THALES DE ALMEIDA PINHEIRO 
→ Agonistas dos Receptores β-adrenérgicos 
 
tipo β 1 seletivo 
 
β 2 seletivo de 
acao curta 
 
β 2 seletivo de 
acao longa 
 
nao seletivo 
 
farmacos dobutamina. albuterol, bitolterol, 
fenoterol, isoetaerina, 
metaproterenol, 
procaterol, 
terbutalina, ritodrina. 
fomoterol, 
salmeterol. 
 
isoproterenol. 
(administrado via 
intramuscular) 
 
acao  aumenta a 
contratilidade 
cardíaca. 
 aumento da 
frequência 
cardíaca. 
 aumento da 
condução 
atrioventricular. 
 
 média de 4 horas. 
 relaxam o 
músculo liso do 
brônquio, 
 relaxamento do 
músculo liso 
uterino evitando o 
trabalho de parto 
prematuro. 
 média de 12 
horas. 
 
 diminui a 
resistência 
vascular 
periférica. 
 aumenta o Dc. 
 broncodilatação. 
 taquicardia. 
 
aplicacao 
clinica 
 tratamento a 
curto prazo na 
descompensação 
cardíaca em 
pacientes com 
ICC. 
 
 broncodilatadores 
para tratamento 
de asma e DPOC. 
 interromper 
trabalho de parto. 
(ritodrina) 
 
 indicada 
como forma 
profilática 
em paciente 
com asma, 
por exemplo. 
 
 usado como 
broncodilatador 
na asma. 
 pode ser usado 
para choque e 
parada cardíaca. 
 
efeitos 
colaterais 
 aumento da PA e 
Fc. 
 
 taquicardia. 
 tremor de 
musculo 
esquelético. 
OBS: os efeitos 
colaterais são 
diminuídos quando a 
via de administração 
da droga é inalatória. 
  cefaleia, 
palpitações, 
taquicardia, 
rubor de pele. 
 
 
 
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FUNDAMENTOS EM FARMACOLOGIA – PROFESSOR THALES DE ALMEIDA PINHEIRO 
→ Antagonistas dos Receptores β-adrenérgicos 
 
tipo nao seletivo β 1 seletivo 
farmacos nadolol, timolol, pindolol, 
propranolol, pembutolol. 
atenolol, bisoprolol, esmolol, 
metoprolol, acebutolo. 
acao  diminuía Fc e a contratilidade 
cardíaca. 
 broncoconstrição. 
 inibe glicogenólise e diminui 
a percepção dos sintomas do 
SNS por desencadear a 
hipoglicemia prolongada. 
 diminui a Fc e contratilidade 
do coração. 
 
aplicacao clinica  angina e hipertensão. 
 arritmias e ICC. 
 glaucoma por diminuir a 
produção de humor aquoso e 
favorecer o processo de 
drenagem. 
 hipertensão. 
 
efeitos colaterais  bradicardia e bradiarritmias. 
 broncoconstrição, fadiga. 
 hipoglicemia. 
 diminui os efeitos 
indesejáveis dos antagonistas 
β não seletivos. 
 
 
 
 
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FUNDAMENTOS EM FARMACOLOGIA – PROFESSOR THALES DE ALMEIDA PINHEIRO 
→ A Acetilcolina (ACh) 
» é uma molécula neurotransmissora que é liberada no organismo por neurônios colinérgicos. 
 as ações da acetilcolina dependem do tipo de receptor ao qual se encontra ligada. 
 esses receptores podem ser nicotínicos ou muscarínicos. 
» síntese: 
 sintetizada pela colina, captada por célula nervosa, sofrendo acetilação . 
 a reação de formação ocorre no citosol. 
» armazenamento: 
 é acondicionada em vesículas que se fundem nas terminações nervosas. 
» liberação: 
 a deflagração do potencial de ação leva ao influxo de cálcio e, posterior, exocitose das vesículas 
liberando a acetilcolina. 
» degradação: 
 a acetilcolina é degradada na feda sináptica onde é liberada. 
 há receptação somente da colina para a terminação nervosa. 
 
→ Receptores Nicotínicos 
» todos os receptores nicotínicos, tanto musculares quanto neuronais, estão relacionados a um canal 
iônico. 
 os receptores são divididos em cinco subunidades. 
 a acetilcolina tende a se ligar na porção α, fazendo com que a α-hélice se mova promovendo a 
abertura do poro do canal. 
» musculares: 
 presentes na junção neuromuscular. 
 promovem contração da musculatura esquelética. 
» neuronais: 
 presentes nos gânglios e nos níveis cerebrais. 
 pode gerar secreção de catecolaminas. (efeito excitatório ; potencial de ação estimulado) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA 
07 
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FUNDAMENTOS EM FARMACOLOGIA – PROFESSOR THALES DE ALMEIDA PINHEIRO 
→ Receptores Muscarínicos 
» a ativação e ligação dos receptores estão acoplados à proteína G. 
 há cinco tipos distintos desses receptores. 
» M1 (neurais): 
 estão localizados no SNC e nos gânglios. 
 promovem efeitos excitatórios. Está é produzida pela redução da condutância do potássio, 
despolarização da membrana, que diminui o fluxo de potássio no meio intra para o extracelular 
facilitando a despolarização. 
 quando atuantes, aumentam a secreção gástrica. 
» M2 (cardíacos): 
 promovem efeitos inibitórios no coração. 
 a inibição é produzida pelo aumento da condutância do potássio ao inibir os canais de cálcio. 
» M3 (glandulares e musculares lisos): 
 a nível glandular, quando ativado, tem efeito excitatório e libera secreções salivares, brônquicas 
e sudoríparas, além de aumentar a contração muscular lisa visceral, TGI. 
 a nível da musculatura lisa vascular há inibição quando o receptor está ativado, o que causa 
relaxamento dessa musculatura levando a vasodilatação que também sofre influência da 
liberação de óxido nítrico pelas células endoteliais próximas ao receptor. 
» M4 e M5: 
 não possuem uma função ainda bem explicitada pela ciência. 
 
→ Inibidores da Síntese, Armazenamento e Liberação da ACh 
 
farmaco hemicolinio vesamicol toxina botulinica 
 
 
 
 
acao 
bloqueia o 
transporte de 
colina, impedindo 
a síntese. 
 
bloqueia o 
contratransportador 
da acetilcolina 
fazendo com que ela 
não consiga ser 
armazenada nas 
vesículas. 
 é produzida pelo 
Clostridium botulínico e 
atua impedindo a fusão 
da vesícula sináptica com 
a membrana pré-
sináptica. 
 inibe a liberação da 
acetilcolina. 
 
aplicacao clinica 
ainda usado 
somente em 
pesquisas e 
experimentos. 
 
ainda usado 
somente em 
pesquisas e 
experimentos. 
 distonias focais. 
 torcicolo, estrabismo. 
 rugas e hiperidrose. 
efeitos colaterais não explícitos. não explícitos. arritmia, disfagia, fraqueza 
muscular, febre, anafilaxia. 
 
 
 
 
 
 
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FUNDAMENTOS EM FARMACOLOGIA – PROFESSOR THALES DE ALMEIDA PINHEIRO 
→ Inibidores da Degradação da ACh 
» exemplo de fármacos: 
 edrofônio, neostigmina, piridostigmina, ambenônio, fisostigmina. 
» ação: 
 inibem a acetil-colinesterase através da inibição do sítio alvo 
da enzima. 
» aplicação clínica: 
 doenças de junção muscular, como a miastenia grave. 
 glaucoma, por facilitar a drenagem do humor aquoso. 
 reversão de toxicidade anticolinérgica. 
» efeitos colaterais: 
 convulsões, broncoespasmos, hipotensão, vômitos, salivação, 
diarreia, miose. 
 
→ Agonistas Muscarínicos 
 
farmaco acetilcolina metacolina carbapol betanecol pilocarpina 
acao efeito 
vagomimético 
cardíaco levando 
a bradicardia e 
menor 
contratilidade. 
 
aplicacao 
clinica 
induz a miose 
rápida em 
cirurgias 
oftálmicas. 
promove uma 
hiperatividade 
das vias 
respiratórias a 
fim de 
diagnosticar a 
asma. 
 
glaucoma e 
miose. 
 
agente de 
motilidade do 
trato urinário e 
gastrointestinal. 
 glaucoma 
de ângulo 
aberto, 
uma vez 
que ajuda 
na 
contração 
do musculo 
ciliar e 
constritor 
da pupila 
favorecend
o a 
drenagem. 
 miose. 
 xerostomia. 
 
efeitos 
colaterais 
perda da 
acuidade visual 
a distância. 
broncoconstrição sudorese, 
tremor e 
náuseas. 
 
sudorese, 
tremor e 
náuseas. 
 
sudorese, 
tremor e 
náuseas. 
 
 
 
 
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FUNDAMENTOS EM FARMACOLOGIA – PROFESSOR THALES DE ALMEIDA PINHEIRO 
→ Antagonistas Muscarínicos 
 
farmaco atropina ipratropio/tiotropio escopolamina 
 
 
acao 
 bloqueio do 
receptor 
muscarínico. 
 induz midríase. 
 inibe salivação e 
muco. 
 bloqueio do receptor 
muscarínico. 
 
 bloqueio do 
receptor 
muscarínico. 
 
 
 
 
aplicacao clinica 
 overdose de 
anticolinesterásicos. 
 intoxicação por 
inseticidas 
organofosforados. 
 bradicardia 
sintomática aguda. 
 excesso de salivação 
e secreção em 
cirurgia. 
 
 DPOC. 
 asma. 
 
 náuseas e vômitos. 
 cinetose (enjoo de 
movimento). 
 
 
 
 
 
efeitos colaterais 
aumento de pressão 
intraocular. 
 anafilaxia, 
xerostomia. 
OBS: popularmente 
conhecido como atrovent 
e pode ser usado em 
associação com o berotec 
(agonista β2). 
 aumento da pressão 
ocular. 
 afeta o SNC, 
causando irritação 
moderada, 
agitação, 
alucinações, visão 
turva e 
desorientação. 
 
 
→ Agonistas Nicotínicos 
 
 
» ação: 
 estimula a abertura do canal do receptor nicotínico de acetilcolina e produz a despolarização da 
membrana celular. 
 pode permanecer por mais tempo na junção neuro 
efetora gerando uma inativação dos canais de sódio. 
(bloqueio despolarizante) 
» aplicação clínica: 
 indução de bloqueio neuromuscular em cirurgia. 
 intubação. 
» efeitos colaterais: 
 bradarritmia, parada cardíaca, rigidez muscular. 
 
succinilcolina 
JOÃO VITOR MOREIRA 5º PERÍODO 2020/02 
FUNDAMENTOS EM FARMACOLOGIA – PROFESSOR THALES DE ALMEIDA PINHEIRO 
→ Antagonistas Nicotínicos 
 
 
» ação: 
 antagonizam seletivamente receptores nicotínicos impedindo assim que haja a ligação de acetilcolina 
endógena e, consequentemente, a despolarização subsequente das células neuromusculares. 
(bloqueio não despolarizante) 
» aplicação clínica: 
 indução de bloqueio neuromuscular em cirurgia. 
 intubação. 
» efeitos colaterais: 
 hipertensão, taquiarritmia. 
 broncoespasmo, insuficiência respiratória. 
 esses efeitos adversos podem ser revestidos pela administração de inibidores de acetil-colinesterase. 
 
 
 
 
 
 
pancuronio/tubocumarina/vecuronio 
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FUNDAMENTOS EM FARMACOLOGIA – PROFESSOR THALES DE ALMEIDA PINHEIRO 
→ Introdução 
» é um grave problema de saúde publica com alta prevalência mundial. 
 grande número de mortes por ano. 
 responsável por um importante custo financeiro e social. 
» é definida como uma doença inflamatória crônica caracterizada por hiperresponsividade das vias 
aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com 
tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no 
peito e tosse, particularmente a noite e pela manha ao despertar. 
 não tem cura definitiva. 
» biopsia das paredes das vias respiratórias e no líquido da lavagem 
broncoalveolar dos pacientes asmáticos: 
 têm-se quantidades aumentadas de vários tipos de células 
inflamatórias, como eosinófilos, basófilos, mastócitos, macrófagos, 
linfócitos, mediadores inflamatórios e várias citocinas. 
 esses achados caracterizam um distúrbio inflamatório crônico. 
 
→ Causas 
» resulta da interação entre a carga genética, exposição ambiental a alérgenos e irritantes, e outros 
fatores específicos que levam ao desenvolvimento e manutenção dos sintomas. 
 fatores ocupacionais. 
 infecções de vias aéreas. 
 mudança climática e poluição atmosférica. 
 emocionais, como ansiedade e estresse. 
fatores desencadeantes de crises medidas preventivas de crises 
tabagismo, pelos de animais, poeira, 
temperaturas baixas. 
 
evitar tabagismo, usar capas antiácaro para colchão, limpar a 
casa em intervalos curtos de tempo, evitar presença de 
animais que soltam pelo, retirar tapetes e carpetes do 
ambiente. 
 
→ Fisiopatologia 
» a apresentação de um antígeno irá desencadear a resposta Th2 que iniciará a produção de citocinas e 
mediadores, como os mastócitos, histaminas e leucotrienos, desencadeando a resposta inflamatória que 
levará a broncoconstrição (o espessamento da camada muscular faz com que a luz do brônquio fique 
menor). 
 esse padrão de respostas também leva à produção de IgE, fator esse que contribui na sucessão de 
eventos que levarão à broncoconstrição. 
 
→ Farmacoterapia 
» tem o objetivo de: 
 controlar sinais e sintomas. 
 permitir atividades normais. 
 reduzir o uso de broncodilatadores. 
 evitar dificuldade respiratória e o 
atendimento em unidade de emergência 
e a hospitalização. 
AULA 
08 
JOÃO VITOR MOREIRA 5º PERÍODO 2020/02 
FUNDAMENTOS EM FARMACOLOGIA – PROFESSOR THALES DE ALMEIDA PINHEIRO 
farmacos de atividade broncodilatadora farmacos de atividade anti-inflamatoria 
 usada na crise. 
 alívio sintomático. 
 usados para evitar a crise. 
 tratamento profilático. 
 
→ Farmacoterapia com Broncodilatadores 
 
 
 
acao curta acao longa 
 indicado no alívio sintomático. 
 possui duração máxima de 2hrs. 
 ex: albuterol/salbutamol, berotec, fenoterol, 
terbutalina, levalbuterol, metaproterenol e 
pirbuterol. 
 indicado no tratamento profilático. 
 possui duração de 12hrs. 
 ex: salmeterol e formoterol. 
 
» mecanismo de ação e utilização da droga na asma: 
 ativa a adenil ciclasee aumentando a concentração de AMPc intracelular e, consequentemente, 
leva a redução do cálcio intracelular. 
 essa condição leva ao relaxamento da musculatura lisa das vias respiratórias independente do 
agente responsável pela broncoconstrição. 
 vale ressaltar que as drogas β2 adrenérgicas inibem ação de diversas celular inflamatórias, 
incluindo mastócitos, basófilos, eosinófilos, neutrófilos e linfócitos. Entretanto, essa ação 
inflamatória é mínima e não é suficiente p causar a asma. 
» indicações especiais com o uso oral: 
 crianças menores de 5 anos e para pessoas com exacerbação grave da asma. 
 
 
» relegada como terceira/quarta opção de tratamento. 
 tratamento mais barato.
» mecanismo de ação: 
 inibe as fosfodiasterases, aumentado a concentração de AMPc intracelular diminuindo 
concentração de cálcio intracelular e, com isso, relaxa a musculatura lisa. 
» farmacocinética: 
 absorção rápida após administração oral. 
» exemplos de fármacos: 
 aminofilina, bamifilina e teofilina. 
 
 
» substituídos pelos agonistas β adrenérgicos. 
» mecanismo de ação: 
 bloqueia os receptores colinérgicos, sendo o subtipo M3 o provável 
responsável pela broncodilatação. 
» exemplos de fármacos: 
 ipratrópio e tiotrópio. 
 
anticolinergicos 
metilxantinas 
agonistas B2 adrenergicos 
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→ Farmacoterapia com Anti-Inflamatórios 
 
 
» indicação: 
 pacientes que fazem uso de mais de 4x por semana de agonista β2-adrenetrgicos inalatórios. 
 pacientes com asma crônica grave ou crises asmáticas agudas graves. 
» mecanismo de ação: 
 inibe a fosfolipase A2, com isso há o impedimento da formação de ácido araquidônico e o 
bloqueio de toda a cascata. 
glicocorticoides inalatorios glicocorticoides sistemicos 
 são usados profilaticamente para controlar a 
asma. 
 indicações: pacientes com asma persistente. 
 é liberado diretamente na área da inflamação 
ativa. 
 possui alta potência e mínima 
biodisponibilidade sistêmica. 
 as reações adversas com seu uso são raras. 
 ex: dipropionato de beclometasona, acetonida 
de triancinolona, flunisolida, budesonida. 
 indicações: pacientes com asma persistente 
grave ou exacerbações asmáticas agudas. 
 tratamento curto, de 5 a 10 dias. 
 em casos de tratamento prolongado há maior 
risco de reações adversas e deve-se fazer o 
desmame de forma progressiva. 
 ex: beclometasona, budesonida, fluticasona, 
prednisona, ciclesonida 
 
» indicados em asma branda. 
» mecanismo de ação: 
 atua inibindo a transformação de ácido araquidônico em leucotrienos. 
 antagonistas dos receptores de leucotrienos. 
» ex: zileutona, zafirlucaste e montelucaste. 
 são de administração oral. 
 
 
» indicada em casos de asma persistente moderada e grave. 
» feita com o omalizumab. 
 injeção única, subcutânea. 
» mecanismo de ação: 
 a droga reconhece a imunoglobulina E e a impede de se ligar a superfície de mastócitos 
bloqueando o processo inflamatório de base. 
 
 
» possui efeito modesto sobre a reatividade brônquica. 
» mecanismo de ação: 
 inibe a liberação de mediadores pelos mastócitos brônquicos. 
» exemplos de fármacos: 
 ácido cromoglício e neodroclomil. 
antagonista de receptores de leucotrienos e inibidores da sintese dos leucotrienos 
terapia anti-IgE 
redutor da desgranulacao de mastocitos 
glicocorticoides 
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FUNDAMENTOS EM FARMACOLOGIA – PROFESSOR THALES DE ALMEIDA PINHEIRO 
→ Farmacoterapia da Asma em outras Doenças Respiratórias 
 
 
» a rinite é causada pela deposição dos alergênicos na mucosa nasal, o que provoca uma reação de 
hipersensibilidade imediata. 
» tratamento: 
 glicocorticoides. 
 agonistas β adrenérgicos. 
 anti-colinérgicos. (ipatrópio) 
 
→ Farmacoterapia Via Aerossol 
» 90% dos paciente são tratados com dispositivos de inalação. 
 é recomendado que o paciente faça uma inalação profunda e prenda a respiração por 5 a 10 
segundos quando estiver administrando fármacos por via inalatória. 
 somente 20% do fármaco chega ao pulmão. 
» eficiência do aerossol: 
 as drogas administradas por essa via possuem partículas de tamanho diferente. 
 as partículas maiores se depositam na boca e na orofaringe. 
 as que depositam nas vias respiratórias e são mais eficazes possuem de 1 a 5 micrometros. 
 partículas muito menores são exaladas não tendo nenhuma deposição no pulmão. 
» inaladores dosimetrados e nebulizadores: 
 são tão eficazes quanto a bombinha se usados corretamente, mesmo na presença de crises 
asmáticas extremamente graves. 
 inaladores dosimetrados: são mais baratos e portáteis. 
 nebulizadores: independem da capacidade motora do paciente (respiratória e mãos). 
» inaladores de pó seco: 
 alternativa para os pacientes que não se adaptam com a terapia com aerossol. 
 usam pós de lactose ou glicose para transportar os fármacos. 
 desvantagens: o paciente tem que apresentar fluxos ventilatórios altos para conseguir eficácia 
adequada com o pó. 
 em idosos e crianças são limitados pois muitas vezes eles não tem o fluxo ventilatório adequado. 
 
 
rinite alergica sazonal e DPOC 
JOÃO VITOR MOREIRA 5º PERÍODO 2020/02 
FUNDAMENTOS EM FARMACOLOGIA – PROFESSOR THALES DE ALMEIDA PINHEIRO 
→ Introdução 
» a tosse é um mecanismo de defesa para eliminar partículas, vírus, bactérias ou outra substancia 
qualquer que esteja irritando o trato respiratório. 
» controle da tosse: 
 voluntário: até atingir o limiar. 
 involuntário: depois de atingir o limiar. 
 estímulos da tosse são somativos(limiar): desencadeamento da tosse. 
 
→ Mecanismo da Tosse 
» estímulos: 
 vírus, bactérias, toxinas, poluição, alergias, enfim, qualquer substancia irritativa. 
» mecanismo: 
 os receptores localizados no trato respiratório quando estimulados promovem a ativação 
gradativa do bulbo por meio de propagação de impulsos nervosos via aferente do nervo vago 
desencadeando a tosse. 
 
→ Tipos de Tosse 
 
improdutiva/seca produtiva 
 não permite a eliminação de partículas, pois 
não produz secreção. 
 não apresenta benefícios. 
 pode levar ao rompimento de estruturas 
respiratórias. 
 origem: faringe, laringe e vias superiores. 
 causas possíveis: fumo, mudanças de 
temperatura bruscas, tosse da asma e CA, 
poluentes do ar, IECA e antagonistas dos canais 
de cálcio. 
 permite a eliminação de partículas, pois produz 
secreção. 
 apresenta benefícios ao eliminar o possível 
agente irritante. 
 origem: vias aéreas superiores. (traqueia 
inferior, brônquios e bronquíolos) 
 causas possíveis : infecções por 
microrganismos, substancias que produzem 
muco espesso diminuindo o limiar de 
excitabilidade que estimula o disparo da tosse. 
 
→ Muco Ciliar 
» é produzido pelas células globosas do trato respiratório inferior. 
 as células superficiais do trato respiratório apresentam cílios que se movimentam sendo 
responsáveis pela movimentação do muco para a parte superior do TR. 
» função: 
 proteção, umidificar e aquecer o ar respirado. 
» localização: 
 por cima e entre os cílios. 
» fase final: 
 absorvido ou deglutido. 
 
 
AULA 
09 
OBS: o processo infeccioso que gera a tosse produtiva altera a densidade desse muco dificultando a 
drenagem por deixa-lo mais espesso seguido de desidratação do mesmo e dificultando a aderência à 
mucosa superficial desencadeando a tosse. 
 
JOÃO VITOR MOREIRA 5º PERÍODO 2020/02 
FUNDAMENTOS EM FARMACOLOGIA – PROFESSOR THALES DE ALMEIDA PINHEIRO 
→ Antitussígenos 
 
 acao central acao periferica 
trata qual tosse? tosse seca. tosse produtiva. 
 
 
 
mecanismo de 
acao 
atuam se ligado aos seus 
respectivos receptores no 
bulbo aumentando o limiar 
de excitabilidade neural 
associados a tosse, 
necessitando de maior 
estímulo para o 
desencadeamento da 
mesma. 
os expectorantes agem estimulando a 
produção de muco ciliar liquefeito facilitando a 
saída desse conteúdo das células globosas e 
também agem na ativação do bulbo. 
os mucolíticos atuam se aderindo 
quimicamente as ligações sulfidrila das 
moléculas de DNA presentes no muco ciliar, 
quebrando-as e facilitando a produção de um 
muco mais liquefeito que favorecem a 
drenagem . 
exemplos de 
farmacos 
codeína, clobutinol e 
dextrometorfano. 
são os expectorantes (ambroxol, bromexina e 
guaifesina) e os mucolíticios (cisteinas). 
 
→ Antitussígenos de Ação Central 
» codeína: 
 possui ação analgésica. 
 pode gerar dependência devido ao ópio. 
 possíveis
efeitos colaterais: náuseas, sedação, tontura. 
» dextrometorfano: 
 ação analgésica, semelhante a codeína. 
 não tem potencial para gerar dependência. 
 possíveis efeitos colaterais: confusão mental, inquietação, náuseas, vômito. 
» clobutinol: 
 age direto no centro da tosse. 
 não exerce atividade analgésico. 
 possíveis efeitos colaterais: agitação, tremores, sonolência, tontura. 
 
→ Antitussígenos de Ação Periférica 
» guaifenesina: 
 é expectorante. 
 muito usado e seguro. 
 possíveis efeitos adversos: náuseas, irritação gástrica, sudorese. 
» bromexina e ambroxol: 
 é expectorante. 
 possíveis efeitos colaterais: náuseas e vômitos. 
» cisteínas: 
 é mucolítico. 
 possíveis efeitos adversos: náuseas, vômito. 
OBS: essa droga pode sensibilizar a musculatura brônquica levando a broncoespasmos. 
 atentar-se ao seu uso em asmáticos.