morfofisiologia da contração muscular e fermentação latica

Prévia do material em texto

Mód. Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
Morfofisiologia da contração muscular 
HISTOLOGIA 
As células musculares têm origem mesodérmica, e sua diferenciação ocorre pela 
síntese de proteínas filamentosas, concomitantemente ao alongamento das 
células. Distinguem-se 3 tipos de tecidos musculares: músculo estriado 
esquelético, musculo estriado cardíaco e o musculo liso. O estriado esquelético 
é formado por feixes de células cilíndricas longas e multinucleadas, que 
apresentam estrias transversais. Essas células, ou fibras, tem contração rápida e 
vigorosa e estão sujeitas ao controle voluntário. O estriado cardíaco, cujas 
células também apresentam estrias transversais, é formado por células alongadas 
e ramificadas, que se unem por meio de discos intercalares (exclusivas dele). A 
contração é involuntária, vigorosa e rítmica. O músculo liso é formado por 
aglomerados de células fusiformes que não tem estrias transversais. O processo 
de contração é lento e não está sujeito ao controle voluntário. A membrana celular 
é chamada sarcolema, o citosol de sarcoplasma e o retículo liso de retículo 
sarcoplasmático. 
-> Músculo esquelético = Contém filamentos, as miofibrilas. O diâmetro varia de 
10 a 100 micrometros. Essas fibras se originam no embrião pela fusão de células 
alongadas, os mioblastos. Nas fibras musculares esqueléticas os numerosos 
núcleos se localizam na periferia das fibras, nas proximidades do sarcolema. Essa 
localização ajuda a distinguir o esqueletico do cardíaco , ambos com estriações 
transversais, uma vez que, no cardiaco os núcleos são centrais. Obs: As 
variações no diâmetro das fibras musculares esqueleticas dependendem de 
fatores como - musculo considerado, idade,sexo, estado de nutrição e treinamento 
físico. Sabe-se que o exercício aumenta a musculatura e diminui a quantidade d 
etecido adiposo. Esse aumento da musculatura por meio de exercicio se deve a 
formação de novas miofibrilas, com aumento diâmetro das fibras musculares. 
Esse processo, caracterizado pelo aumento de volume em células, chama-se 
hipertrofia. 
# Organização do músculo esquelético = Em um músculo, como o bíceps ou o 
deltoide, por exemplo, as fibras musculares estão organizadas em grupos de 
feixes, sendo esses envolvidos por uma camada de tecido conjuntivo chamada 
epimísio, que recobre o músculo inteiro. Do epimísio partem finos septos de 
Mód. Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
tecido conjuntivo que constituem o perimísio e se dirigem para o interior do 
músculo, separando os feixes. Cada fibra muscular, individualmente, é envolvida 
pelo endomísio, que é formado pela lâmina basal da fibra muscular, associada a 
fibras reticulares, apresenta escassa população celular constituída por algumas 
células do conjuntivo, principalmente fibroblastos. O tecido conjuntivo mantém as 
fibras musculares unidas, possibilitando que a força de contração gerada por cada 
fibra individualmente atue sobre o músculo inteiro. Este papel do conjuntivo tem 
grande significado funcional porque na maioria das vezes as fibras não se 
estendem de uma extremidade do músculo até a outra. Além disso, a força da 
contração do músculo pode ser regulada pela variação do número de fibras 
estimuladas pelos nervos. É ainda por meio do tecido conjuntivo que a força de 
contração do músculo se transmite a outras estruturas, como tendões e ossos. Os 
vasos sanguíneos penetram o músculo através dos septos de tecido conjuntivo e 
formam extensa rede de capilares que correm entre as fibras musculares. O tecido 
conjuntivo do músculo contém, ainda, vasos linfáticos e nervos. Alguns músculos 
se afilam nas extremidades, observando-se uma transição gradual de músculo 
para tendão. Nessa região, as fibras de colágeno do tendão inserem-se em dobras 
complexas do sarcolema. 
- Organização das fibras musculares esqueléticas = Ao serem observadas 
microscopicamente mostram estriações tranversais, pela alternância de faixas 
claras e escuras. A faixa escura é banda A, a clara a banda I. No centro de cada 
banda I nota-se uma linha transversal escura, a linha Z. A estriação da miofibrila 
se deve á repetição de unidades iguais, chamadas sarcômeros. Cada sarcômero, 
é formado pela parte da miofibrila que fica entre duas linhas Z sucessivas e 
contém uma banda A separando duas semibandas I. A banda A apresenta uma 
zona mais clara no seu centro, a banda H. A disposição dos sarcômeros coincide 
nas várias miofibrilas da fibra muscular,e as bandas formam um sistema de 
estriações transversai,paralelas que é característica das fibras musculares 
estriadas. Cada fibra muscular contém feixes cilíndricos de filamentos, as 
miofibrilas,, que são paralelas ao eixo maior da fibra muscular e consistem no 
arranjo repetitivo de sarcômeros. O microscopio revela a existência de filamentos 
finos de actina e filamentos grossos de miosina dispostos longitudinalmente nas 
miofibrilas e organizados em distribuição simétrica e paralela. Essa organização 
dos filamentos miofibrilares é mantida por diversas proteínas,como,por exemplo, 
filamentos intermediários de desmina, que ligam as miofibrilas umas ás outras. O 
conjunto de miofibrilas é preso á membrana plasmática da célula muscular por 
meio de diversas proteínas que têm afinidade pelo miofilamentos e por proteínas 
da M.P. Umas dessas proteinas, chamadas distrofina, liga os filamentos de actina 
Mód. Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
a proteínas do sarcolema. Obs: A distrofia muscular de Duchenne é uma miopatia 
hereditária,que causa lesões progressivas das fibras musculares e, 
frequentemente leva á morte prematura. A distrofina é inexistente ou defeituosa. 
Da linha Z, partem filamentos (finos) de actina até a borda externa da banda H. Os 
filamentos (grossos) de miosina ocupam a região central do sarcômero. Como 
resultado dessa disposição, a banda I é formada por filamentos finos e grossos, e 
a banda H, somente pelos grossos. As miofibrilas do musculo estriado contem 4 
proteínas prinipais: miosina, actina, tropomiosina e troponina. A miosina e actina 
juntas representam 55% do total das proteínas do músculo estriado. A actina 
representa sob a forma de polímeros longos(actina F- filamentosa) formados por 
duas cadeias de monômeros globulatres(actina G) torcidas uma sobre a outra, em 
hélice dupla. A proteína alongada do citoesqueleto, nebulina, se estende ao longo 
do comprimento do filamento fino e participa da regulação do comprimento desse 
mesmo filamento. A tropomiosina é uma molécula longa e fina, constituída por 2 
cadeias polipeptídicas uma enrolada na outra para formar filamentos que se 
localizam ao longo do sulco existente entre os dois filamentos de actina F. A 
troponina é um complexo de três subunidades: TnT, que se liga á TnC, que tem 
grande afinidade pelo Ca+, e TnI, que cobre o sítio ativo da actina, no qual ocorre 
a interação da actina com a miosina. Cada molécula de tropomiosina tem um local 
especifico qem que se prende um complexo ( três subunidades) de troponina. A 
molécula de miosina é grande, tem forma de bastão, sendo formada por dois 
peptídeos enrolados em hélice. Em uma das suas extremidades apresenta uma 
saliência globular ou cabeça, que contêm locais específicos para combinação com 
ATP e é dotada de atividade ATPásica. Quando submetida a ligeira proteólise a 
molécula de miosina pode ser dividida em: meromiosina leve( maior parte- bastão) 
e meromiosina pesada (contém a cabeça). As moléculas de miosina são dispostas 
nos filamentos grossos de tal maneira que suas partes em bastão se sobrepõem, 
e as cabeças fiam para fora. A parte central do sarcômero, que corresponde a 
banda H, representa uma região de sobreposição da miosina constituída somente 
da parte em bastão. No centro da banda H, encontra-se a linha M, que 
corresponde ligações laterais entre filamentos grossos adjacentes. A principal 
proteína dessa linha é a creatinoquinase, que catalisaa transferência de um 
grupo fostato da fosfocreatina para Adenosina difosfato (adp), fornecendo a 
Adenosina trifosfato (atp) para as contrações musculares. A microscopia eletrônica 
mostra pontes transversais entre os filamentos finos e grossos. Essas pontes são 
formadas pela cabeça da miosina mais um pequeno segmento da parte 
alongada(bastão) da molécula. A atividade ATPásica observada nas cabeças da 
miosina participa diretamente na transdução da energia química do ATP em 
Mód. Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
energia mecânica, durante a contração muscular. 
# Retículo sarcoplasmático e sistema de túbulos transversais =. O retículo 
sarcoplásmatico armazena e regula o fluxo de íons Ca+. Esse retículo é uma rede 
de cisternas do R.E.L, que envolve grupos de miofilamentos, separando-os em 
feixes cílindricos.A despolarização iniciada na superfície teria de se difundir 
através da espessura da fibra para efetuar a liberação de Ca+ nas cisternas 
profundas do retículo sarco. Nas fibras musculares mais calibrosas isso levar a 
uma onda de contração lenta,de tal maneira que as miofibrilas preriféricas iriam 
contrair-se antes das situadas mais profundamente.O sistema de túbulos 
transversais ou sistema T é responsável pela contração uniforme de cada fibra 
muscular esquelética. Esse sistema é constituído por uma rede de invaginações 
tubulares da memb plasmática da fibra muscular, cujos ramos irão envolver as 
junções das bandas A e I de cada sarcômero. Em cada lado de cada túbulo T 
existe uma expansão ou cisterna terminal do ret sarcoplasm, este complexo 
(túbulo+ expansões) é conhecido como tríade. Nela, a despolarização dos 
túbulos, derivados do sarcolema, é transmitida ao ret sarcoplasmatico. 
# Mecanismo Acoplamento Excitação- Contração : O sarcômero em repouso 
consiste em filamentos de actina e miosina que não se encostam. Porém existe 
um local na actina que exerce atração forte pela miosina, chamado de sítio de 
ligação. No entanto, existe um complexo protéico -troponina-tropomiosina, que fica 
no meio impedindo o sítio de ligação entre as duas proteínas. A contração só 
ocorre se o complexo sair do caminho, e isso só vai acontecer se a troponina se 
ligar a uma molécula Ca+, e quando isso acontece o complexo muda sua 
conformação saindo do meio do caminho,expondo o sítio de ligação entre actina 
miosina. Porém o Ca+ nem sempre está disponível no sarcoplasma da fibra 
muscular, ele fica armazenado em cisternas chamadas de retículo 
sarcoplasmático e as saídas dessas cisternas são bloqueadas por proteínas que 
são sensíveis a voltagem, ou seja quando atingem certa voltagem elas mudam 
sua conformação e permitem a saída do Ca+ de dentro do reticulo 
sarcoplasmatico para o sarcoplasma (citoplasma da celula muscular). Para que 
haja Ca+ disponível no sarcoplasma, essas protéinas do retículo precisam receber 
um estímulo elétrico,por isso o músculo para contrair precisam primeiro receber 
um estímulo do neurônio motor. Então quando esse estímulos passam para o 
músculos e chegam até essas proteínas do retículo sarco, elas mudam sua 
conformação e permitem a saída de Ca+ para o sarcoplasma da fibra muscular, aí 
sim o Ca+ fica disponível pra se ligar a troponina e permitir o deslocamento do 
complexo e a exposição do sitio de ligação entre actina e miosina. No entanto, a 
Mód. Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
miosina só se liga a actina se ela estiver num estado energizado. A cabeça da 
miosina existe uma região especifica capaz de realizar a hidrolise de Atp, e 
consequentemente usar essa energia, e a miosina consegue armazenar essa 
energia mesmo antrs de sua ligação com a actina. Agora sim a miosina finalmente 
se liga a actina,usando essa energia para mudar a sua conformação, pra fletir a 
sua cabeça, e com isso traciona os filamentos de actina na direção no centro do 
sarcômero, de forma que os filamentos de actina deslizam sobre os de miosina 
permitindo a aproximação das linhas Z e com isso o encurtamento do sarcômero. 
Depois disso acontecer, outra molécula de ATP se liga a cabeça da miosina 
fazendo com que ela volte a sua conformação original , e esse ciclo continua 
enquanto houver Ca+ disponivel no sarcoplasma. Durante a contração cada 
sarcômero,e a fibra muscular inteira sofrem encurtamento. Não existindo ATP o 
complexo actina miosina torna-se estável, o que explica a rigidez muscular que 
ocorre logo após a morte. Uma única contração é resultado de milhares de ciclos 
de formação e destruição de pontes de actina-miosina. 
# Unidade Motora, Placa Motora e Junção Neuromuscular: O neurônio 
responsável por inervar o músculo é chamado neurônio motor,ele que parte do 
corno anterior da médula espinal e vai até o musculo. Um único neurônio motor é 
capaz de inervar várias fibras musculares. A unidade motora nada mais é que um 
único neurônio motor + todas as fibras musculares inervadas por ele , e a 
inervação do neurônio motor faz com que todas as fibras musculares inervadas 
por ele se contraiam simultaneamente. Quando um neurônio motor entra num 
músculo esquelético ele se ramifica em terminais axonais que vão até o sarcolema 
(memb da cél musc), esses terminais não fazem contato direto com os 
sarcolemas, o processo de comunicação vai acontecer através de um espaço que 
existe entre essas duas estruturas, chamdo fenda sináptica, onde ocorre o 
processo de sinapse neuromuscular. A região do sarcolema que recebe o estímulo 
do neurônio motor é chamada de placa motora, nessa região existe uma 
depressão e também a prresença de pregas. E chamamos de junção 
neuromuscular a região onde o terminal axonal faz contato com a placa motora. 
Mód. Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
 
# Inervação (SINAPSE NEUROMUSCULAR): 
 
A contração das fibras musculares esqueléticas é comandada por nervos 
motores (SNC) que se ramificam no tecido conjuntivo do perimisio, em que cada 
nervo origina numerosos ramos. No local de contato com a fibra muscular, o ramo 
final do nervo perde sua bainha de mielina e forma uma dilatação que se coloca 
dentro de uma depressão da superficie da fibra muscular. Essa estrutura 
chama-se placa motora ou junção mioneural. Nesse local, o axônio é recoberto 
por uma delgada camada de citoplasma das células de Schwann. O terminal 
axônico apresenta numerosas mitocôndrias e vesículas sinápticas com o 
neurotransmissor Ach. Na junção, o sarcolema forma as dobras juncionais. O 
sarcolema abaixo dessas dobras contém núcleos da fibra muscular, numerosas 
mitocôndrias,ribossomos e grânulos de glicogênio. INÍCIO : Quando o impulso 
nervoso ou P. ação percorre o neurônio motor e chega nos seu terminais axonais, 
os canais de Ca+ que são voltagens dependentes, se abrem permitindo a sua 
entrada para dentro do neurônio motor ( porque o Ca+ está em maior quantidade 
no meio extracelular) que estimula a migração das vesículas que armazenam Ach, 
para a membrana pre sinaptica se fundem a ela permitindo a liberação da Ach 
para fenda sinaptica. A ach então, vai se ligar ao receptores colinergicos que 
Mód. Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
estão na memb pós sinaptica, ai esses receptores se abrem permitindo a entrada 
de Na+ e saída de k+ da fibra muscular. O Na+ entra em proporções muito 
maiores e vão estimular despolarização, ou seja a propagação do P. ação, e ele 
ao atingir o retículo sarco permite a mudança da conformação das sua proteínas e 
a saída de Ca+ de dentro do retículo para o sarcoplasma da fibra muscular. 
Enquanto houver Ach na fenda sinaptica a fibra muscular vai continuar sendo 
estimulada, então o excesso de Ach é hidrolisado pela colinesterase. Quando a 
despolarização termina,o Ca+ é transportado ativamente de volta para as 
cisternas do retículo sarco ,e a fibra muscular relaxa. 
obs: A Miastenia é uma doença autoimune caracterizada por fraqueza muscular 
progressiva,deve-se á redução da quantidade e eficiência de receptores para Ach. 
Fontes de Energiadurante a Contração: 1. ATP= As células musculares 
convertem energia quimica em mecânica e ele é a fonte de energia para que isso 
ocorra. 2 . Creatinofosfato= As células musculares contêm ela que é usada para 
converter ADP em ATP, e assim reabastecer o estoque dele durante a contração 
muscular. O seu estoque representa a fonte imediata de alta energia para 
reabastecer o suprimento de ATP no musculo esqueletico, especialmente durante 
exercício intenso. A enzima creatinofosfocinase (CPK) catalisa a reção: ADP+ 
creatinofosfato -> ATP+ creatina. O estoque de fosfato criado, entranto, é de 
apenas cerca de 5x o estoque de ATP e por isso, não pode sustentar períodos 
prolongados de contração. A fadiga do músculo durante o exercício intenso está 
associada a depleção do estoque de creatinafosfato. Porem, como a reação 
exposta acima é reversível, a célula muscular reabastece o estoque de 
creatinofosfato, durante a recuperação da fadiga utilizando ATP sintetizado por 
fosforilação oxidativa. 3. Carboidratos= As células musculares contêm glicogênio, 
que pode ser metabolizado, durante a contração muscular, para fornecer glicose 
para a fosforilação oxidativa e glicólise, ambas gerando ATP para repor o estoque 
de ATP. 4. Ácidos Graxos e Triglicerídeos= Representam fonte importante de 
energia para as células musculares durante exercicio prolongado (conversão em 
acetil-coa). 
FERMENTAÇÃO LÁTICA 
Processo metabólico no qual carboidrato e compostos relacionados são 
parcialmente oxidados, resultando em liberação de energia e compostos 
orgânicos, principalmente ácido láctico, sem qualquer aceptor de elétrons externo. 
Tem a principal função de promover a perpertuação da via glicolítica na ausência 
de oxigênio por intermédio da regeneração de NAD+, ou quando o consumo dele 
está muito elevado e essa quantidade não é o suficiente pra suprir a necessidade 
de energia e é necessário gerar energia de outra forma sem o oxigênio. 
Mód. Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
- Tipos de Fermentação 
HOMOLÁTICA: O único produto obtido é o ácido láctico. As bactérias 
homolacticas, conseguem extrair duas vezes mais energia que as hetetolacticas 
HETEROLÁTICA: Ocorre a formação de outros produtos, para além do ácido 
láctico, como o dióxido de carbono ou o etanol 
- Microrganismos Fermentadores = O grupo das bactérias ácido-lácticas é 
composto por 12 gêneros de bactérias gram-positivas, entre elas o Lactobacillus. As 
algas e fungos são também capazes de sintetizar ácido lático, produção comparável à 
das bactérias homofermentativas. Sua utilização é preferível que das bact. 
Homoferment. Porque o tempo gasto na fermentação é menor e a separação do 
produto, mais simples. 
- Fases: 
Fase 1 : Glicólise = Ocorre em dois estágios. O primeiro trata-se de um estágio 
preparatório, em que a glicose é fosforilada e clivada para gerar 2 moléculas de 
triose fosfato. Este processo consome 2ATP, como uma forma de investimento 
energético. No segundo estágio duas moléculas de trioses fosfato são convertidas 
a piruvato, com a concomitante geração de 4ATP. (* Consume NADH e gera NAD+ 
* Quem faz acontecer essa reação de conversão é a Lactato Des. , reduzindo o 
piruvato) 
Fase 2 : Fermentação Láctica = Após a glicólise, a redução do piruvato é 
catalisada pela enzima lactato-desidrogenase. O equilíbrio global dessa reação 
favorece a formação de lactato. Microrganismos fermentadores regeneram 
continuamente o NAD+ pela transferência dos elétrons do NADH para formar um 
produto final reduzido,como o lactato e o etanol. Conclui-se então que se não tiver O2 
na mesma concentração que tenho piruvato ele vai ser convertido em ácido latico. Se 
tiver, vai transformar em Acetil Coa 
 
- Aplicação industrial da fermentação Láctica: 
Mód. Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
Alguns alimentos podem se deteriorar pelo crescimento e ação de bactérias 
ácido-lácticas. No entanto, a importância deste grupo de microrganismos consiste 
em sua grande utilização na indústria alimentar. Muitos alimentos devem sua 
produção e suas características às atividades fermentativas dos microrganismos 
em questão. Queijos maturados, conservas, chucrute e linguiças fermentadas são 
alimentos que possuem uma vida de prateleira consideravelmente maior que a 
matéria-prima da qual eles foram feitos. 
 
- Nos músculos: A fermentação lática nas células musculares é um processo que 
ocorre de forma alternativa, frente a situações em que o organismo não realiza 
respiração aeróbia. Considerado um artifício metabólico de curto prazo, ativado 
quando o organismo é submetido a um intenso esforço físico em condições de 
baixa oxigenação muscular. 
 
-> Ácido Lático x Lactato = São substâncias diferentes. O ácido lático é formado 
durante a glicólise anaerobia que rapidamente libera o íon H+. O composto 
remanescentes se liga ao íon Na ou K com carga positiva para formar um sal 
ácido denominado Lactato. Em condições fisiólogicas, a maior parte do ácido 
lático se associa e se apresenta como lactato. 
 
● CICLO DE CORI (Lactato no Fígado - Adaptações do músculo na ausência de 
O2) 
Conversão da glicose em lactato, produzido em tecidos musculares durante um 
período de privação de oxigênio, seguida da conversão do lactato em glicose, no 
fígado. O ciclo de Cori é uma cooperação metabólica entre músculos e fígado. 
Com um trabalho muscular intenso, o músculo usa o glicogênio de reserva como 
fonte de energia, via glicólise. Ao contrário do que muitos pensam não é o 
acúmulo de lactato no músculo que causa dor e fadiga muscular. Os músculos são 
capazes de manter a carga de trabalho na presença de lactato se o pH for mantido 
constante. Para obtenção de energia sob a forma de trifosfato de adenosina 
(ATP), a glicose é convertida a piruvato através da glicólise. Durante o 
metabolismo aeróbio normal, o piruvato é então oxidado pelo oxigénio molecular a 
CO2 e H2O.Durante um curto período de intenso esforço físico, a distribuição de 
oxigênio aos tecidos musculares pode não ser suficiente para oxidar totalmente o 
piruvato. Nestes casos, a glicose é convertida a piruvato e depois a lactato, 
através da via da fermentação láctica, obtendo os músculos ATP, sem recorrer ao 
oxigênio. Este lactato acumula-se no tecido muscular e difunde-se posteriormente 
para a corrente sanguínea. Quando o esforço físico termina, o lactato é convertido 
a glicose através da gliconeogênese, no fígado. O indívíduo continua a ter uma 
respiração acelerada por algum tempo: o O2 extra consumido neste período 
promove a fosforilação oxidativa no fígado e, consequentemente, uma produção 
Mód. Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
elevada de ATP. O ATP é necessário para a gliconeogênese, formando-se então a 
glicose a partir do lactato, e esta glicose é transportada de volta aos músculos 
para armazenamento sob a forma de glicogênio. O ciclo evita que o lactato se 
acumule na corrente sanguínea, mas, por ser um sal, o lactato não poderia 
provocar acidose. Embora o sangue se comporte como uma solução tampão, o 
seu pH poderia diminuir (tornar-se-ia mais ácido) com um excesso de hidrogênio, 
que também é liberado pela dissociação do ácido lático. O ciclo é muito importante 
para manter a glicemia constante durante o período de elevada atividade física. A 
importância do ciclo baseia-se na prevenção da acidose láctica no músculo sob 
condições anaeróbias. No entanto, normalmente, antes disso acontecer o ácido 
láctico é transferida para fora dos músculos e ao fígado.O ciclo é também 
importante para a produção de ATP, a fonte de energia, durante a atividade 
muscular. O ciclo de Cori funciona de forma mais eficiente quando a atividade 
muscular cessou. Isso permite que o débito de oxigênio a ser reembolsado de tal 
forma que o ciclo de Krebs e da cadeia de transporte de elétrons possa produzir 
energia com a máxima eficiência. A droga metformina pode precipitar acidose 
láctica em pacientes com insuficiência renal, porque metformina inibe o ciclode 
Cori. Normalmente, o excesso de lactato, afastada pelos rins, mas em doentes 
com insuficiência renal, os rins não podem lidar com o excesso de ácido láctico. 
●FADIGA = É definida como a incapacidade de se manter o rendimento durante o 
exercício físico intenso ou prolongado. Seria a inabilidade do músculo esquelético 
de gerar elevados níveis de força muscular ou mantê-los durante um determinado 
tempo. Assim, fadiga é qualquer redução na habilidade do sistema neuromuscular 
de gerar força. Esta situação é corriqueira em esportes de resistência bem como 
em atividades de maior intensidade. O controle neural do movimento envolve uma 
cadeia de processos fisiológicos que abrange desde o controle cortical no cérebro 
até o comando periférico da musculatura esquelética. A fadiga muscular, uma vez 
instaurada, demonstra que pode ter havido uma falha em qualquer um dos níveis 
do trajeto desde o sistema nervoso central até a periferia, representada pela 
mecânica da contração muscular. Situações típicas de fadiga muscular ocorrem 
diariamente, por exemplo, um campeão mundial de natação que liderava todo o 
percurso da prova entra em fadiga muscular aguda e perde a medalha de ouro 
nos metros finais daquela prova. Por incrível que pareça, existem pontos positivos 
e negativos em relação a fadiga muscular. Por exemplo, a fadiga é um mecanismo 
de defesa do corpo que pode proteger o atleta. Um indivíduo fadigado está 
próximo da exaustão e, consequentemente, com mais chances de sofrer lesões, já 
que vai perdendo sua propriocepção e diminuindo sua coordenação motora. 
Sentindo-se fadigado, a pessoa interrompe o esforço físico antes de se machucar 
e acaba se protegendo. Contudo, há o lado negativo da fadiga muscular, o 
indivíduo perde performance e deixa de executar o esforço físico desejado. Isso 
pode significar que um obeso não consiga completar sua caminhada ou que um 
atleta de elite perca uma prova por conta do esgotamento físico. Existe um 
interesse direto por parte de empresas que patrocinam grandes ídolos do esporte, 
no sentido de investir em mecanismos que possam desacelerar o processo de 
Mód. Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
fadiga em atletas, para que os mesmos tenham melhor rendimento em suas 
competições. Ademais, mesmo no âmbito da estética e da saúde, muitos são os 
estudiosos que tentam desvendar os reais fatores causadores da fadiga muscular 
para impedir ou retardar a ação dos mesmos. Tipos de Fadiga Muscular : É 
preciso considerar que a fadiga muscular depende diretamente do tipo de trabalho 
que está sendo realizado, bem como da duração e da intensidade do exercício, 
além do tipo de fibras musculares que foram recrutadas para aquela tarefa. O 
estado de condicionamento físico do indivíduo e as condições do meio ambiente 
no qual ele se encontra durante a execução do exercício também são 
fundamentais para ditar a forma como a fadiga muscular irá se instaurar. Ela pode 
ocorrer basicamente de duas formas: Central : neurônios motores proximais em 
sua maioria no cérebro; Periférica: neurônios periféricos, as fibras musculares e as 
unidades motoras. Tanto a fadiga central como a periférica (ou ambas) pode 
incapacitar o indivíduo a continuar na execução de um determinado exercício 
físico. Fadiga Muscular Central ocorre quando os níveis de excitamento do 
sistema nervoso central estão baixos. É causada pela inibição dos impulsos 
nervosos em determinado grupo muscular fatigado. Ainda não se conhece o 
mecanismo exato desse tipo de fadiga, mas parece que a inibição pode ocorrer 
em qualquer parte do trajeto do impulso nervoso, desde o cérebro até os 
neurônios espinhais. Existem alguns fatores que já estão sendo apontados pela 
literatura científica como prováveis razões da fadiga central: Desidratação; 
Diminuição dos estoques de glicose no sangue; Falha na atuação de 
determinados neurotransmissores; Alteração plasmática da concentração de 
aminoácidos de cadeia ramificada e triptofano. A desidratação parece exercer um 
importante papel na fadiga muscular central. Desidratado o indivíduo reduz o seu 
tempo de performance durante o exercício, aumenta a sua temperatura corporal 
interna, aumenta a frequência cardíaca e ainda perde mais água em forma de 
transpiração na tentativa de regular a temperatura interna. O suor em excesso 
reduz o volume sanguíneo o que leva a um suprimento inadequado de oxigênio 
aos tecidos musculares e acelera o estado de fadiga. Outro fator causador de 
fadiga central é a redução dos estoques sanguíneos de glicose. O sistema 
nervoso central funciona quase que exclusivamente à base de açúcar. Em estado 
de esforço intenso aumenta a taxa de desidratação e com isso o risco de 
hipertermia é maior, levando a diminuição do fluxo de sangue para o fígado, 
limitando a quebra do glicogênio ali estocado e impedindo a elevação dos níveis 
de glicose. Sem glicose o sistema nervoso central entra em colapso e não 
consegue enviar corretamente o impulso nervoso para as fibras musculares dos 
músculos exigidos em determinado exercício físico. A fadiga também pode ser 
ocasionada por deficiência na atuação de certos neurotransmissores. Um dos 
primeiros neurotransmissores a serem relacionados à fadiga muscular foi a 
dopamina. Ainda não se sabe exatamente como a dopamina influencia no 
aparecimento da fadiga muscular, mas já é certo que sua diminuição durante o 
exercício reduz a coordenação motora, com perda da motivação. A acetilcolina é 
outro neurotransmissor relacionado com a produção de força e com a fadiga 
central, pois a diminuição da colina durante o exercício, principal percussor da 
Mód. Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
acetilcolina, leva a diminuição da velocidade de transmissão dos impulsos 
nervosos nos músculos esqueléticos. O aminoácido triptofano também está ligado 
ao processo de fadiga. Necessário para que haja a síntese do neurotransmissor 
serotonina no cérebro, o triptofano é um aminoácido que circula na corrente 
sanguínea ligado à albumina. Contudo, há uma pequena proporção que circula 
livremente no sangue, e essa forma livre do triptofano pode contribuir para a 
fadiga central, por ser um antecessor do neurotransmissor serotonina. Em um 
estado de fadiga, os níveis de serotonina aumentam, o que inibe as sinapses. 
Esse aumento da serotonina acima do normal prejudica a função do sistema 
nervoso central, prejudicando também a termorregulação e o desempenho motor. 
A serotonina também influencia na melhora do sono, no relaxamento e no 
aumento na fadiga. Logo, uma grande liberação de serotonina durante o exercício 
físico seria prejudicial à performance do indivíduo. Assim como o triptofano, outro 
aminoácido tem mostrado ser importante na regulação do mecanismo de fadiga. 
Os BCAA (branchedchain aminoácidos) são aminoácidos de cadeia ramificada 
formados a partir da junção de leucina, isoleucina e valina, considerados 
essenciais, pois não são sintetizados pelo nosso organismo. Os BCAAs competem 
com o triptofano pelo transportador na barreira hematoencefálica. Logo, aumentar 
a concentração de BCAAs no sangue através de suplementação, resultando na 
diminuição da síntese e na liberação de serotonina, consequentemente, 
prevenindo a ocorrência de fadiga central. Fadiga Muscular Periférica ocorre por 
uma falha de um ou mais mecanismos na unidade motora, ou seja, nos neurônios 
motores, nos nervos periféricos, nas ligações neuromusculares ou nas fibras 
musculares. As principais razões causadoras da fadiga periférica são: déficit 
energético, alteração na concentração de íons de Ca, alterações de pH e 
quantidade de lactato. O déficit energético é um grande facilitador da fadiga 
muscular periférica. A diminuição de fosfatocreatina no músculo, componente 
energético fundamental para os exercícios de alta intensidade e curta duração, faz 
com que o músculo entre em fadiga. Essa é uma das hipóteses mais aceitas para 
explicar a fadiga periférica: a deficiência de energia para o trabalho muscular 
conhecida como “hipóteseda Depleção de Glicogênio”. A depleção de glicogênio 
muscular está relacionada a fadiga muscular, já que com pouca quantidade de 
glicogênio o musculo seria incapaz de manter uma taxa suficiente de ressentisse 
de ATP .Outro mecanismo intracelular responsável pela fadiga é a diminuição da 
libertação de Ca2+ e, consequentemente, o decréscimo da concentração 
intracelular ou mioplasmática de Ca2+. Parece estar claro que durante o exercício 
intenso e de curta duração, reduções na libertação de Ca2+ comprometem a 
tensão desenvolvida pelas fibras musculares causando fadiga muscular. Um 
terceiro fator responsável pela fadiga muscular periférica seria o aumento da 
acidez muscular como consequência do aumento da produção de ácido lático. 
Essa acidose metabólica é produzida especialmente em exercícios de curta 
duração e alta intensidade. A maioria dos efeitos do ácido láctico no 
desenvolvimento da fadiga muscular resulta do aumento da concentração de íons 
de H+ e consequente diminuição do pH, decorrente da rápida dissociação do 
ácido láctico. O acúmulo de prótons e alterações do pH no músculo durante 
Mód. Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
esforço de alta intensidade e curta duração podem ser responsáveis pela 
produção de fadiga periférica. No entanto, essa associação entre ácido lático, íons 
de H+ e a alteração dos demais agentes participantes da contração muscular têm 
sido questionadas (Brooks, 2001), especialmente porque esses estudos não foram 
conduzidos em temperaturas semelhantes ás observadas in vivo (Westerblad, 
2003). 
Fadiga Muscular e Ácido Lático 
Ácido Lático: Falamos agora de um tema controverso. Por muito tempo pensou-se 
que o acúmulo de ácido lático era o responsável pela fadiga muscular aguda e 
crônica. Entendia-se que o ácido lático teria a mesma denominação que lactato e 
que este seria o responsável direto pela acidose ocorrida nos músculos quando 
expostos a exercícios de alta intensidade, porém, outros trabalhos mostraram que 
não é bem isso o que ocorre. O processo de utilização da glucose na fibra 
muscular para a produção de energia (ATP) está dividido em duas fases, uma 
rápida, que se traduz por um saldo de apenas duas moléculas de ATP e que 
produz duas moléculas de ácido pirúvico, e uma outra mais lenta que ocorre 
dentro da mitocôndria porque a entrada dessas moléculas de ácido pirúvico é mais 
lenta do que a sua produção, na presença obrigatória de oxigénio, e produz uma 
determinada quantidade de moléculas de ATP. O primeiro passo constitui um 
modo de disponibilização rápida de energia em esforços de elevada intensidade, 
mas é autolimitado, uma vez que o acúmulo de ácido pirúvico inibe o processo de 
degradação da glucose. Quando acontece uma situação assim, e na necessidade 
de manter a produção de energia, as moléculas de ácido pirúvico que “aguardam” 
entrada para a mitocôndria são convertidas numa outra molécula que consegue 
ser eliminada para fora da fibra muscular, o ácido lático. A produção de ácido 
lático é uma consequência natural do metabolismo energético durante a realização 
de esforços intensos. Constitui, assim, uma via de manutenção da utilização da 
glucose em esforços de alta intensidade e, ao mesmo tempo, uma via de Quando 
o esforço intenso termina, cessa a produção de ácido lático, cujos valores 
demoram cerca de 20 a 30 minutos a reduzir para metade, e assim 
sucessivamente, tornando o processo passivo de eliminação demasiado lento.No 
entanto, existe um tipo de fibra muscular que reutiliza o ácido lático para o 
reconverter em ácido pirúvico e assim disponibilizar substrato para a produção de 
energia, desde que a intensidade do esforço seja relativamente baixa (30 a 35% 
no máximo). Este é um processo ativo mais eficiente e eficaz de eliminação do 
ácido láctico após a realização de esforços intensos. Por muito tempo afirmou-se 
que a dor muscular tardia era causada pelo acúmulo de ácido lático. Isso não é 
verdade. A fadiga muscular é um processo multifatorial, que tem a ver, como já 
vimos, com deficiências na produção energética, alterações que ocorrem nas 
fibrilas da contração muscular, alterações do equilíbrio ácido-base na fibra 
muscular e não propriamente com o acúmulo de ácido lático.Naturalmente, quanto 
mais intenso e prolongado o exercício maior a probabilidade de fadiga e a 
Mód. Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
medição dos valores do ácido láctico pode servir para a sua monitorização. Já a 
dor muscular durante e após o esforço está relacionada com processos de 
destruição e inflamação da fibra muscular e não é causada pelo ácido lático. 
Sintomas. A fadiga muscular central e periférica em geral leva o indivíduo a 
apresentar vários desconfortos. Alguns sinais e sintomas desse quadro geral 
podem ser sentidos pelo atleta/aluno ou observados pelo professor de Educação 
Física, tais como cansaço geral constante, baixo rendimento durante seus 
treinamentos e aumento do índice de lesões. A passagem do ácido lático da fibra 
muscular para a corrente sanguínea provoca alterações no equilíbrio ácido-base, 
inicialmente compensadas por mecanismos tampão fisiológicos, mas que com a 
sua acumulação acabam por ser suplantados, acidificando o sangue para valores 
fora do normal. Esta acidose provoca um conjunto de sinais e de sintomas, como 
por exemplo, queda da pressão arterial, tonturas, náuseas e, inclusive, vômitos e 
incontinência de esfíncteres com perdas involuntárias de urina ou fezes. Esses 
efeitos podem ser tão sérios e prejudiciais que parte do treino dos atletas de alta 
competição de modalidades com elevada produção de ácido láctico passa pelo 
aumento da tolerância física e psíquica aos efeitos nocivos do ácido lático.