Intoxicações: Abordagem e Tratamento

Prévia do material em texto

Intoxicações
INTOXICAÇÕES
Abordagem geral:
· Suporte clínico: as prioridades são via aérea e circulação.
· Descontaminação: ↓ absorção da toxina.
· Intoxicação oral:
· Lavagem gástrica: após uma hora não tem mais porque fazer, o sucesso da lavagem vai diminuindo conforme o tempo passa.
· Carvão ativado: 1g por kg peso. Funciona como se fosse uma esponja, faz adsorção da toxina e impede que ela seja absorvida.
· Vômito: hoje em dia essa conduta é abolida.
· Intoxicação cutânea: lavar exaustivamente com água...
· Antídoto:
· Se existir... a maioria não tem.
INTOXICAÇÕES POR ACETAMINOFENO
· Dose máxima diária: 4 gramas.
· 90%  glicuronídeos e sulfatados  URINA.
· 10%  PURO NA URINA;
 CITOCROMO P450  NAPQI  inativado pelo glutation no fígado  URINA
· O risco de intoxicação existe quando o paciente ingere uma dose excessivamente alta do medicamento. A dose máxima permitida é de 4 gramas ao dia, mas a intoxicação geralmente ocorre 12-14 gramas. Tem que ser dose cavalar.
· O que ocorrer é que quando a dose é alta, a via principal de metabolização fica saturada e será desviada para via do citocromo P450. Assim, forma-se muito NAPQI e não há quantidade suficiente de glutation para inativar tudo que foi formado. O acúmulo desse composto que causa a intoxicação e agressões hepática/renal.
· Quando o paciente ingere junto álcool, a atividade da via enzimática do NAPQI aumenta e a toxicidade também.
· Clínica: O CULPADO É O NAPQI
· 24h: sintomas gerais inespecíficos;
· 24-48h: hepatotoxicidade (insuficiência hepática) ou insuficiência renal (necrose tubular);
· 1-2 semanas: recuperação.
· Tratamento:
· Suporte clínico: em geral não há comprometimento circulatório e ventilatório.
· Controlar hipoglicemia e coagulopatia;
· Se grave: avaliar transplante hepático.
· Descontaminação: carvão ativado nas primeiras 2-4 horas.
· Antídoto: N ACETILCISTEÍNA nas primeiras 24 horas.
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
· Vínculo cerebral: ICC em tratamento + Náuseas e vômitos + ECG alterado (BAVT).
· Mecanismo de ação: inibição da bomba de Na+/K+ ATPase no coração.
· ↑ força de contração e hipercalemia: com a bomba inibida, há acúmulo de Na dentro do miócito e K+ no sangue. Esse acúmulo estimula um outro canal iônico que é trocador de sódio por cálcio. No final das contas, entra muito cálcio no miócito cardíaco. Miócito cardíaco é músculo e cálcio é tudo que o músculo precisa para contrair. Por isso que digitálico aumenta a contratilidade tão bem.
o Alteração elétrica: o problema do digitálico é que a dose terapêutica do digital é muito próxima de sua dose tóxica, o que induz manifestações patológicas no organismo. A modificação eletrolítica no miócito cardíaco é muito grande e altera o comportamento elétrico do coração. O resultado é indução de arritmias.
· Quadro clínico:
· Náusea, vômitos, dor abdominal.
Ana Lino
 clinica médica
· Alteração visual: borramento, cromatopsia (alteração da percepção da cor, a mais comum é a xantocropsia).
· Período amarelo de Van Gogh: predomínio da cor amarela porque é o que ele via. Acredita-se que ele tenha tido intoxicação digitálica por chá de dedaleira.
· Principais alterações elétricas: em tese pode induzir qualquer arritmia cardíaca.
· ↓ Condução nó átrio-ventricular.
· ↑ automatismo atrial/ventricular.
· Extrassístole ventricular: alteração mais comum e mais precoce.
· Taquicardia ventricular bidirecional: quase patognomônico de intoxicação digitálica.
· Taquicardia atrial com BAV: quase patognomônico de intoxicação digitálica.
· BAV 2º grau Mobitz I: BAVs são comuns, com exceção do Mobitz II.
· Fibrilação atrial: rara.
· Flutter atrial: raríssima.
· Impregnação digitálica: efeito em paciente utilizando dose terapêutica do digital. Nesse caso, aparece um infraST com aspecto de pá de pedreiro.
· Fatores que aumentam o risco de intoxicação:
· Insuficiência renal;
· Doenças cardíacas;
· Alteração eletrolítica: hipocalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia;
· Drogas: amiodarona, BCC, Ciclosporina, Diurético.
· Idade avançada.
· Tratamento:
· Suporte clínico:
· Correção eletrolítica: potássio.
· Cuidado: arritmia (fenitoína – diminui a meia vida do digital).
· Descontaminação: carvão ativado nas primeiras 2-4 horas.
· Antídoto: ANTICORPO ANTI-FAB em casos de arritmia e hipercalemia.
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO
· Sistema Nervoso Periférico:
· Sistema Nervoso Somático: voluntário.
· Funções motoras voluntárias...
· Neurotransmissor: acetil-colina.
· Receptor: nicotínico no MÚSCULO.
· Sistema Nervoso Autônomo: involuntário.
· Funções vegetativas...
· Neurotransmissor e receptor: DEPEDE se é simpático ou parassimpático.
· Parassimpático: DESCANSAR OU DIGERIR...
· Neurotransmissor: acetil-colina
· Receptor: muscarínico nos ÓRGÃOS efetores.
· Síndrome colinérgica: Miose, estimula salivação, reduz FC, contrai brônquios, estimula a atividade do estômago e do pâncreas, estimula a vesícula biliar e contra a bexiga.
· Simpático: LUTA OU FUGA...
· Neurotransmissor: catecolamina.
· Receptor: adrenérgico nos ÓRGÃOS efetores.
· Midríase, inibe salivação, relaxa brônquios, acelera FC, inibe atividade do estômago e pâncreas, estimula liberação de glicose pelo fígado, estimula produção de adrenalina e noradrenalina e relaxa a bexiga.
SÍNDROME COLINÉRGICA
· Excesso desorganizado de acetil-colina.
· Quadro clínico:
· Receptor nicotínico (junção neuromuscular): miofasciculação e fraqueza.
· Receptor muscarínico (órgãos): miose, broncoconstrição, incontinência urinária, diminuição FC, salivação e demais clínica PS.
· Fisiopatologia:
· Dando um agonista da acetil-colina? Raro...
· Inibindo a degradação da acetil-colina? SIM!!!
· A acetilcolinesterase degrada a acetil-colina. Uma inibição da acetilcolinesterase é a grande causa para iniciar um quadro de síndrome colinérgica.
· Inibidores da acetilcolinesterase:
· Reversíveis: carbamatos como pesticidas (chumbinho), neostigmina (reverte bloqueio neuromuscular) e rivastigmina.
· Irreversíveis: organofosforados como pesticidas e gás sarin (arma biológica).
· Tratamento:
· Antídoto:
· Para clínica muscarínica: ATROPINA.
· Para clínica nicotínica: PRALIDOXIMA.
INTOXICAÇÃO POR BENZODIAEPÍNICO
· Efeito sedativo.
· Comprometimento de via aérea por relaxamento das estruturas.
· Depressão do SNC.
· Antídoto: FLUMAZENIL.
INTOXICAÇÃO POR OPIOIDE
· Quadro clínico: atuação em vários receptores.
· Efeito analgésico.
· Depressão respiratória: centro respiratório bulbar tem uma percepção reduzida ao CO2.
· Constipação/anorexia.
· Miose.
· Supressão do reflexo da tosse.
· Náusea, vômito e prurido.
· Tratamento:
· Suporte clínico: via aérea (depressão respiratória) – IOT?
· Descontaminação: se for IV ou intratecal não tem opção. Se fosse VO tem carvão ativado.
· Antídoto: NALOXONE.
INTOXICAÇÃO POR TRICÍCLICO
· Depressão: faltam SEROTONINA, noradrenalina e dopamina.
· Amitriptilina, nortriptilina, imipramina  tentar inibir a receptação dos neurotransmissores.
· ISRS: inibem a receptação só da serotonina.
· Tricíclico: inibe a receptação de serotonina, noradrenalina e dopamina.
· Efeito colateral:
· Bloqueio muscarínico: síndrome anticolinérgica.
· Alteração neurológica: convulsão, sedação, coma
· Bloquei alfa-adrenérgico: hipotensão
· Bloqueio canal na cardiacao: aumenta fc, altera conducao
	DROGA
	CARACTERÍSTICAS
	ANTÍDOTO
	Acetaminofeno
	Lesão hepática
	N-acetilcisteína
	Bloqueador
	Bradiarritmia,	redução	da contratilidade cardíaca
	Glucagon
	Intoxicação digitálica
	Náuseas e vômitos, taquicardia
atrial	com	BAV,	taquicardia bidirecional
	Anticorpo anti-Fab
	Antidepressivos tricíclicos
	Neuro: sedação, convulsão Cardíaca: aumenta Fc, diminui PA,
altera condução (alarga Qt e QRS) Anticolinérgica: midríase, retenção
	Bicarbonato de sódio
	
	urinária, boca seca, e diminuição da motilidade intestinal
	
	Opioides
	Constipação, analgesia, depressão respiratória
	Naloxone
	Benzodiaepínicos
	Depressão do SNC
	Flumazenil
	Organofosforados e carbamatos
	Síndrome colinérgca
Muscarínica:	salivação, lacrimejamento, miose, diminuição da FC, broncoespasmo e micção.
Nicotínica:fraqueza, fasciculações
	Atropina Pralidoxima