ELETROFISIOLOGIA DO CORAÇÃO - @med_rabiscos

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TAISE TERRA MED_RABISCOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
Automatismo cardíaco: o coração não precisa de estímulo externo 
para contrair 
 
Ritmicidade do coração 
• Contração do músculo cardíaco: rítmica e coordenada 
• Movimentos semelhantes à “torção de um pano” 
• Fluxo sanguíneo em direção aos grandes vasos ® suprir com 
oxigênio e nutrientes as necessidades do corpo 
• Contrações: impulsos elétricos espontâneos gerados por 
células marca-passo do nodo sinoatrial (NSA) ® transmitidas 
ao miocárdio atrial ® nódulo atrioventricular (NAV) ® feixe de 
His ® fibras de Purkinje ® miocárdio ventricular 
 
• A origem e propagação de impulsos elétricos dependem de: 
§ Gradiente iônico através da membrana 
§ Mudanças rápidas e transitórias na permeabilidade da 
membrana 
• Células contráteis: especializadas em contração ® atriais e 
ventriculares 
• Células condutoras: não são células nervosas! São células 
musculares que conduzem sinal gerado no nodo sinoatrial 
 
Potenciais de ação cardíacos 
• Potencial de membrana (ou de repouso) dos cardiomiócitos 
é estável: aprox. -80mV (determinado pelos ions de potássio 
– negativo) 
o Determinado pelo gradiente (diferença de [ ] de 
íons): mais potássio dentro do que fora; 
o E pela membrana com permeabilidade seletiva 
o Em repouso: a permeabilidade de potássio é muito 
maior que de outros íons (valor próximo a potencial 
de equilíbrio pra potássio) 
à Hipocalemia (redução da concentração externa de potássio) 
e aumento da permeabilidade da membrana ao potássio, 
deslocam o potencial de repouso para o negativo ® 
hiperpolarizam 
à Hipercalemia (aumento de potássio externo) e redução 
da permeabilidade ao potássio, deslocam o potencial de 
repouso para positivo ® despolarizam 
à Canal para potássio retificador anômalo: redução 
acentuada da concentração externa de potássio ® 
despolarização do potencial de repouso 
 
Potencial limiar: valor crítico a ser atingido por uma onda 
despolarizante pra gerar potencial de ação 
Ainda sobre o potencial de ação cardíaco: 
® Potencial de ação cardíaco dura até 500ms e limitam a 
frequência máxima de ativação cardíaca 
® Diferem em forma e duração de uma região para a outra 
e dentro de uma mesma região 
® Podem ser classificados em rápidos e lentos (de acordo 
com a velocidade da fase ascendente de despolarização, 
na transição entre potencial limiar e pico 
 
Potencial de ação rápido: células miocárdicas atriais e 
ventriculares, células do sistema His-Purkinje 
Potencial de ação lento: células nodais do NSA e do NAV 
 
Potencial de ação do tipo rápido 
• Fase 0: rápida despolarização do potencial de membrana até 
atingir o pico do potencial de ação (curso ascendente) 
• Fase 1: repolarização breve após o pico do potencial de ação 
• Fase 2: platô de longa duração que mantém o potencial de 
membrana em torno de 0mv 
• Fase 3: repolarização final (o potencial de membrana retorna 
dos valores do platô até os de potencial de repouso, de cerca 
de -80mV 
• Fase 4: é o potencial de repouso (ou diastólico da membrana) 
® -80mV 
® Esse potencial vai acontecer nas células contráteis 
(ventrículos e átrios) e também no sistema purkinje, 
sendo neste, a fase 4 é instável e chamada de 
potencial marca-passo 
 
® Fase 4: repouso estável (retinho); gerado pela bomba 
sódio-potássio e pelos canais vazantes de potássio, que 
tiram mais potássio do que sódio entrando (potencial de 
repouso negativo) 
® Fase 0: influxo de sódio estimulado pelo potencial de ação 
do nodo sinoatrial que leva à rápida despolarização; 
abertura de canais de sódio, que entram na célula 
rapidamente 
® Fase 1: começa a sair potássio por canais voltagem 
dependentes; começa a repolarizar 
CAPÍTULO 25 
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do coração 
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® Fase 2: assim que o potássio começa a sair, o cálcio 
começa a entrar através dos canais de cálcio do tipo L 
(lento), que demoram um pouco mais para abrir, por isso, 
dá tempo do potássio sair, até gerar o platô (sem 
alteração de voltagem) ® mesmo volume de carga 
entrando e saindo 
§ O cálcio que entra é disparador ® para acontecer a 
contração estimula o RS a liberar todo o cálcio para 
a contração 
® Fase 3: o cálcio vai parar de entrar porque os canais se 
fecham. Temos então apenas efluxo de potássio (saída) 
® repolarização 
 
Potencial de ação do nodo sinoatrial 
• Do tipo lento 
• Associado à automaticidade das células marca-passo e à baixa 
velocidade de propagação do impulso elétrico nas células do 
NAV 
• Não apresentam potencial de repouso estável, mas sim uma 
lenta e gradual despolarização diastólica (potencial marca-
passo) 
® Fase 4: potencial marca-passo ® instável; não fica reto. Essa 
fase explica o automatismo cardíaco; gerado por uma 
corrente de sódio If (corrente estranha) que permite que o 
sódio entre devagar na célula até atingir o limiar e gere 
potencial de ação ® isso ocorre espontaneamente, até o 
coração parar 
® Fase 0: desflexão ascendente causada por canais de cálcio do 
tipo T 
® Não tem fase 1 e 2!!! 
® Fase 3: repolarização 
 
® não tem platô! 
® Corrente If ativando entrada de sódio: responsável pelo 
automatismo cardíaco ® as células condutoras, como as 
do NSA, possuem um tipo de canal de sódio que são 
abertos espontaneamente pela negatividade quando a 
célula repolariza; despolarizando a célula até que 
espontaneamente ela consiga atingir o limiar disparando 
o próximo potencial de ação, repetidamente. 
 
Automatismo 
• Permite que mesmo desligado o coração continue batendo 
• Células do marca-passo têm essa capacidade: NSA, NAV, feixe 
de his, purkinje 
• Como as células do NSA atingem o limiar em menor tempo e 
possuem maior frequência de disparo, o NSA é o marca-passo 
dominante, e as outras são latentes 
o Se precisar elas assumem; mas não assumem 
antes por causa da supressão por excesso de 
atividade no nodo sinoatrial 
 
• NSA: 70 bpm 
• NAV: 45-60 bpm 
• Feixe de his: 15-45 bpm 
• Purkinje: 15 bpm 
 
Obs: o automatismo é chamado de cronotropismo ® tudo que 
aumenta a frequência cardíaca (SN simpático) tem efeito 
cronotrópico positivo. Se diminuir a frequência (ex: parassimpático) 
tem efeito cronotrópico negativo. 
 
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO: 
• Dromotrópico 
• Não é a mesma em todo o miocárdio 
• Depende da intensidade da corrente de influxo (correntes 
locais) ® simpático acionado (modulação) hentrada de íons 
hsinais 
• Depende também das propriedades de cabo das fibras 
miocárdicas hdiâmetro das fibras iresistência ao fluxo hsinais 
o hJunções comunicantes hsinais ®mais conexões leva a 
condução mais rápida de uma pra outra 
o Lenta no AV: fibras estreitas e pouca comunicação ® é bom 
que seja lento para dar tempo dos átrios contraírem antes 
dos ventrículos 
o Rápida em purkinje: pois são muitas junções comunicantes 
® maior velocidade 
o Esse retardo no nodo AV justifica a diferença de velocidade 
das fibras miocárdicas e permite que o ventrículo se encha 
totalmente de sangue que vem do átrio, antes de contrair. 
Assim, assegura que no momento da contração atrial os 
ventrículos estejam relaxados, favorecendo maior 
enchimento ventricular 
 
Período refratário e excitabilidade 
o Excitabilidade: quantidade de corrente necessária para levar 
a célula miocárdica ao seu potencial limiar (para gerar 
potencial de ação) 
§ Aumento de CSDV: despolarizam ainda mais a 
membrana 
§ CSDV inativados: diminui a excitabilidade da 
membrana, tornando-a refratária a novos estímulos 
o Período refratário absoluto: o estímulo não é capaz de ativar 
um segundo potencial de ação ® as comportas de ativação 
não são abertas ® mecanismo de proteção! 
§ Da fase 0 até aprox.. a metade da fase 3 
§ Não deixa uma contração se juntar a outra; PA em cima 
de PA; evita contrações sem relaxamento 
o Período refratário relativo: a excitabilidade da membrana 
ainda deprimida só permite gerar um 2º PA com estímulo de 
grande intensidade 
§ Do final do período refratárioabsoluto até o final da 
fase 3 (onde repolariza totalmente) 
 
Efeitos do sistema nervoso autônomo 
sobre o coração e vasos 
• A atividade do NSA é modulada pelo sistema nervoso 
autônomo 
• Efeitos do SNA sobre a frequência ® efeitos cronotrópicos 
 
Simpático: 
Fibras nervosas simpáticas ® inervam átrios e ventrículos ® 
norepinefrina ® estimula receptores beta1 adrenérgicos do 
coração ® proteína G ativa adenilato ciclase ® AMPc h[ ]® ativa 
proteína quinase (PKA) ® fosforila canais iônicos, aumentando 
suas respectivas correntes 
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® Efeito cronotrópico positivo: h da frequência cardíaca; 
aumenta a velocidade da corrente If, então tem mais 
ciclos em menos tempo 
® Efeito dromotrópico positivo: h da velocidade de 
condução do impulso elétrico; incremento na corrente de 
cálcio do tipo L, que aumenta a velocidade de 
despolarização da fase 0 
® Efeito inotrópico positivo: h da força de contração 
® Efeito lusitrópico positivo: h velocidade de relaxamento 
dos cardiomiócitos 
 
Parassimpático: 
Nervos vagos ® inervam NSA, NAV, miocárdio atrial ® liberam 
acetilcolina ® ativa receptores muscarínicos acoplado a proteína G 
inibitória ® inibe síntese de AMPc i a [ ] ® reduz atividade da 
proteína quinase ® desfosforilação ® redução da atividade das 
proteínas reguladas pela PKA 
 
® Efeito cronotrópico negativo: i da FC 
® Efeito dromotrópico negativo: i velocidade de condução 
® Efeito inotrópico negativo: i contratilidade do miocárdio 
atrial 
® Efeito lusitrópico negativo: i da velocidade de 
relaxamento ® desfosforilação da fosfolambam e da 
troponina 1 
® Deixa a fase 4 mais lenta, aumenta a saída de potássio, 
mais difícil atingir potencial de membrana, menos ciclos 
cardíacos, bradicardia (efeito cronotrópico negativo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em transplantados: evitar fortes emoções – porque a modulação por inervação direta não existe. Caso tenha emoções fortes, como aumenta a 
frequência – adrenalina e noradrenalina na medula da adrenal é liberada na corrente sanguínea