Músculo Cardíaco

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O Músculo Cardíaco, O Coração como uma Bomba e a Função das Valvas Cardíacas
· Coração direito bombeia sangue para os pulmões
· Coração esquerdo bombeia sangue para os órgãos periféricos 
· Cada coração é uma bomba pulsátil de 2 câmaras 
· Os átrios são bombas mais fracas (bomba de escorva), que propelem sangue para os ventrículos, já os ventrículos fornecem a força principal para bombear o sangue para o pulmão ou circulação periférica
FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO
· Coração possui 3 tipos de músculo: M. atrial, M. ventricular e as fibras especializadas excitatórias e condutoras
· Os Mm. atrial e ventricular se contraem como os M. esqueléticos, porém com duração muito maior
· As fibras excitatórias e condutoras se contraem muito pouco, pois contém poucas fibras contrateis, mas apresentam descargas rítmicas automáticas, em forma de potencial de ação, e fazem condução desse potencial pelo coração (controla os batimentos cardíacos)
· Fibras musculares cardíacas se dispõem em malhas, combinando, descombinando e posteriormente recombinando-se
· M. cardíaco é estriado, como o esquelético, contém miofibrilas com filamentos de actina e miosina, que se dispõem lado a lado e deslizam durante a contração muscular
MIOCÁRDIO COMO UM SINCÍCIO
· Sincício- massa multinucleada de citoplasma formada pela fusão de células originalmente separadas
· Os discos intercalados são membranas celulares que separam uma célula de outra
· Em cada disco intercalar as membranas celulares se fundem, de modo a formar junções do tipo GAP, que permite a passagens de íons de uma célula a outra, permitindo assim que a excitação em uma célula provoque seja rapidamente propagada
· Há dois sincícios, o atrial e o ventricular 
· Os átrios e os ventrículos são separados por tecido fibroso que circundam as aberturas das valvas atrioventriculares, e os potenciais não atravessam essa barreira fibrosa, são conduzidos por um feixe atrioventricular 
· A divisão em dois sincícios permite a que os átrios se contraiam pouco tempo antes dos ventrículos, dando assim maior eficiência do bombeamento cardíaco
POTENCIAL DE AÇÃO NO MÚCULO CARDÍACO
· O potencial intracelular passa de -85 mV para +20 mV durante cada batimento
· Após o potencial em ponta inicial a membrana exibe um platô, e depois repolarização repentina 
· O platô faz com que a contração seja 15 vezes mais demorada que no esquelético
· No músculo esquelético o potencial de ação é causado inteiramente pela abertura súbita dos canais de sódio (Na+) rápidos, provocando o influxo de sódio e posteriormente seu fechamento abrupto, ocorrendo então a repolarização. O processo todo ocorre dentro de um milissegundo
· No músculo cardíaco o potencial é gerado tanto pelos canais de sódio rápidos como canais de cálcio lentos (canais de cálcio-sódio)
· A permanência dos canis de cálcio-sódio abertos leva ao influxo de sódio e cálcio para dentro da célula, mantendo assim a célula despolarizada, provocando o platô 
· O influxo de íons cálcio ativa o processo de contração muscular
· Imediatamente após o início do platô, a membrana se torna 5 vezes mais impermeável aos íons potássio, que possuem carga positiva, dificultando a repolarização
· Quando canais lentos de cálcio se fecham a membrana volta a ser permeável aos íons potássio, permitindo assim, uma perda rápida de potássio, provocando o retorno do potencial de ação 
· Os canais lentos de sódio se fecham dentre de 0,2 a 0,3 segundos
· A condução de sinal pelas fibras musculares é de 0,3 a 0,5 m/s, a velocidade de condução nas fibras de Purkinje chega a 4m/s 
· O período refratário do coração é o intervalo de tempo em que um impulso cardíaco normal não pode reexcitar uma área já excitada do miocárdio 
· O período normal refratário do ventrículo é de 0,25 a 0,3 s, do átrio é de 0,15 segundos 
· Há o período refratário relativo de cerca de 0,05s, durante o qual é mais difícil excitar o músculo nas condições normais, salvo por impulso excitatório mais intenso (contração prematura)
· A contração cardíaca é de 0,2s para o músculo atrial e 0,3s para o músculo ventricular 
CICLO CARDÍACO
· É o conjunto de eventos que ocorre o início de um batimento cardíaco e o início do próximo batimento 
· O ciclo inicia com a geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal, na parede superior do átrio direito
· Esse potencial se difunde pelos dois átrios e pelo feixe atrioventricular para os ventrículos 
· O atraso é de 0,1s entre a passagem de impulso do átrio para o ventrículo, permitindo assim que o sangue sai do átrio e chegue ao ventrículo antes de sua forte contração
Diástole e Sístole
· Sístole é o período de contração
· Diástole é o período de relaxamento
Eletrocardiograma e ciclo cardíaco
· O eletrocardiograma mostra as ondas P, Q, R, S e T
· A onda P é causada pela disseminação da despolarização, seguida de contração atrial
· Passados cerca de 0,16s, as ondas QRS surgem como resultado da despolarização dos ventrículos, o que inicia a contração ventricular, o complexo QRS inicia antes da sístole ventricular 
· A onda T ventricular representa a repolarização dos ventrículos, quando suas fibras começarem a relaxar. A onda T surge pouco antes do final da contração ventricular 
Átrios como bombas de escova
· Cerca de 80% do sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos
· A contração atrial serve para mandar os 20% restante de sangue para os ventrículos 
· O coração pode operar normalmente sem esses 20%, pois possui capacidade de bombear 300% a 400% a mais de sangue do que o necessário para o corpo nas condições normais 
· Ondas da pressão atrial: a,c e v (ver figura 9.5 – Guyton cap. 9 11ºed)
· A onda a é causada pela contração atrial, AD de 4 a 6 mmHg e AE de 7 a 8 mmHg
· A onda c ocorre quando o ventrículo começa a se contrair, causada pelo ligeiro refluxo de sangue para os átrios e pelo abaulamento para trás das valvas atrioventriculares 
· A onda v ocorre perto do final da contração ventricular, devido ao lento fluxo de sangue das veias para dentro dos átrios, quando a contração ventricular termina as valvas atrioventriculares se abrem e o sangue flui para os ventrículos, provocando o desaparecimento da onda v
Função dos ventrículos como bombas
· Enchimento ventricular: durante a sístole ventricular as valvas A-V estão fechadas provocando enchimento dos átrios
· O enchimento ocorre em 3 partes
1. Período de enchimento rápido ventricular- ocorre devido à baixa pressão dos ventrículos durante o início de sua diástole e pressão alta nos átrios devido seu enchimento, levando a abertura das valvas A-V, e escoamento rápido de sangue aos ventrículos 
2. Segundo terço- o sangue que chega aos ventrículos corresponde à quantidade de sangue que chega nos átrios vindo das veias 
3. Último terço- contração atrial e impulso adicional de sangue para o ventrículo 
Esvaziamento ventricular durante a sístole 
· Período de contração isovolumétrica- imediatamente após a contração ventricular há um aumento abrupto na pressão ventricular, levando ao fechamento das valvas A-V, mas é necessário mais 0,02 a 0,03s para que ocorra a abertura das válvulas semilunares (aórtica e pulmonar). Durante esse período a tensão aumenta, mas não ocorre encurtamento de fibras musculares 
· Período de ejeção- quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo aumenta 80mmHg e a do ventrículo direito 8 mmHg, há a abertura das valvas semilunares e o sangue flui para as artérias. Cerca de 70% do esvaziamento ocorre no primeiro terço (período de ejeção rápida) e os outros 30% ocorre nos outros 2 terços (período de ejeção lenta)
Relaxamento isovolumétrico
· No final da sístole o relaxamento ventricular começa repentinamente, provocando uma diminuição na pressão ventricular
· O sangue nas artérias tende ao refluxo, fechando assim as valvas aórticas e pulmonar
· Durante mais 0,03 a 0,06s o músculo ventricular tende a se relaxar, gerando o relaxamento isovolumétrico, nesse momento abrem se as valvas A-V
Volumes diastólico final, sistólico final e débito sistólico
· Volume diastólico final- éo volume de sangue que chega aos ventrículos durante a diástole, ou seja, seu enchimento, pode aumentar o volume de 110 a 120 ml 
· Débito sistólico- é a quantidade de sangue que diminui devido a sístole no ventrículo, varia de 70 ml
· Volume sistólico final- é a quantidade de sangue restante no ventrículo, de 40 a 50ml 
· Fração de ejeção- a fração de volume final diastólico que é impulsionado, normalmente 60%
Curvas das pressões aórticas
· Quando o ventrículo se contrai a pressão ventricular aumenta, a valva aórtica se abre, a pressão ventricular continua a subir, porém mais devagar
· A entrada de sangue na aorta faz com que sua pressão suba para 120 mmHg, a parede da aorta mantém sua pressão elevada mesmo depois do fechamento da valva
· Há uma incisura na curva de pressão na aorta, provocada pelo rápido período de refluxo sanguíneo 
· Após o fechamento da valva a pressão na aorta cai vagarosamente, devido ao fluxo continuo para os vasos periféricos, a pressão diastólica na aorta é de aproximadamente 80mmHg
· As curvas de pressão no VD e na artéria pulmonar é semelhante, entretanto os valores de pressão mudam para aproximadamente um sexto dos do lado esquerdo 
FUNCIONAMENTO DAS VALVAS 
 Valvas A-V
· Tricúspide e mitral- evitam refluxo do sangue dos ventrículos para os átrios, quase não necessitam de pressão retrograda para se fechar, são finas e membranosas 
· Semilunares- impedem o refluxo da aorta e artérias pulmonares para o ventrículo, necessitam de fluxo retrógrado rápido por alguns milissegundos para se fecharem, são mais pesadas 
· As valvas abrem e fecham passivamente, fecham com pressão retrógrada do sangue, e se abrem quando a pressão leva ao fluxo sanguíneo para frente 
· Os músculos papilares, ligados aos folhetos das valvas A-V pelas cordas tendíneas fazem com que na sístole haja uma aproximação das paredes das valvas aos ventrículos, impedindo que o sangue provoque um grande abaulamento das valvas 
SONS CARDÍACOS E BOMBEAMENTO CARDÍACO 
· Os sons auscultados são provenientes dos folhetos valvares e os líquidos que as banham vibram durante o fechamento das valvas
· Quando os ventrículos se contraem, ouve-se o primeiro som, do fechamento das valvas A-V (timbre baixo e duração longa) - primeira bulha
· Quando as valvas aórtica e pulmonar se fecham, no final da sístole, ouve-se rápido a segunda bulha
Uso de energia pelo coração 
O miocárdio utiliza energia química para realizar trabalho de contração, essa energia é derivada da oxidação dos ácidos graxos, e em menor proporção de outros nutrientes como lactato e glicose 
Durante a contração do musculo cardíaco a maior parte da energia química é convertida em calor, e a menor parte em trabalho de contração (cerca de 20 a 25% sendo essa sua eficiência)
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO 
· Em repouso o coração bombeia 4 a 6 litros por minuto, durante o exercício é necessário aumentar de 4 a 7 vezes essa quantidade
· Meios de regulação:
1. Regulação cardíaca intrínseca, resposta ao volume sanguíneo que chega ao coração
2. Controle da força de bombeamento e frequência cardíaca pelo sistema nervoso autônomo 
Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco- mecanismo de Frank-Starling
· Na maioria das vezes a quantidade de sangue bombeada pelo coração e determinada pela quantidade que chega pelas veias, chamado retorno venoso 
· Cada tecido periférico possui seu fluxo local de sangue, e todos os fluxos locais se combinam e retornam pelas veias para o átrio direito. O coração então bombeia o sangue que chegou até ele para as artérias 
· O mecanismo de Frank-Starling diz que quanto mais a parede do miocárdio de distende durante o enchimento, maior será a força da contração e maior a quantidade de sangue bombeado para a aorta
Controle do coração pela inervação simpática e parassimpática 
· Os estímulos simpáticos podem aumentar o debito cardíaco, quantidade de sangue bombeada por minuto, em até 100%
· Os estímulos parassimpáticos (vagais) podem reduzir o debito cardíaco a ate zero ou quase zero 
· SIMPÁTICO- aumentam a frequência cardíaca de 70 para 180 a 200, aumentam a força de contração, aumentando o volume bombeado e a pressão de ejeção.
A inibição dos nervos simpáticos leva a diminuição de 30% do bombeamento cardíaco, pois durante circunstâncias normais, as fibras simpáticas têm descarga contínua 
· PARASSIMPÁTICO- pode parar o batimento cardíaco por segundos, porém o coração consegue ainda bater entre 20 a 40 vezes por minuto, enquanto o estimulo parassimpático continuar, quando forte pode diminuir a força de contração por 20 a 30%
As fibras vagais estão mais nos átrios que nos ventrículos, por isso reduz a frequência cardíaca e não diminui de forma acentuada a contração
EFEITO DOS ÍONS POTÁSSIO E CÁLCIO NO FUNCIONAMENTO CARDÍACO
Efeito dos íons potássio
· O excesso de K+ extracelular faz com que o coração fique flácido e se dilate, diminui a frequência dos batimentos 
· Grandes quantidades podem impedir os impulsos do feixe A-V
· Elevação de potássio a 2 ou 3 vezes os valores normais podem levar a fraqueza e ritmos cardíacos anormais que chegam a ser fatais 
· A alta concentração de potássio diminui o potencial de repouso das membranas das fibras miocárdicas, à medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial de ação também, o que faz as contrações do coração serem mais fracas 
Efeito dos íons cálcio 
· Em alta quantidade provoca contrações, e sua deficiência causa flacidez cardíaca
Efeito da temperatura
· O aumento da temperatura leva a permeabilidade da membrana plasmática aos íons que controlam o aumento do fluxo cardíaco 
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO
Nodo sinoatrial 
· Faixa pequena, achatada e elipsoide de músculo cardíaco especializado
· Póstero-lateral superior do átrio direito 
· Quase não possuem fibras musculares
· As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente com as fibras musculares atriais, afim de conduzir impulsos 
· Controla a frequência dos batimentos cardíacos de todo o coração
· As fibras sinoatriais possuem potencial de repouso de -55 a -60 mV, devido a maior permeabilidade de íons Ca++ e Na+, que neutralizam boa parte da negatividade
· Os canais de potássio estão inativados devido ao potencial de -55mV, fazendo com que os canais de sódio-cálcio atuem no potencial de ação fazendo com que ocorra mais lentamente a polarização e a repolarização 
· A grande quantidade de íons sódio no meio extracelular provoca a entrada desses íons dentro da célula através de canais de sódio abertos, entre os batimentos cardíacos, elevando gradualmente o potencial de repouso da célula para -40mV
· Ao chegar em -40mV os canais de sódio-cálcio são abertos resultando no potencial de ação
· Após o potencial de ação os canais de sódio se inativam dentro de 100 a 150 milissegundos, e canais de potássio se abrem, assim para-se o influxo de Ca++ e Na+ e acontece a difusão de K+ para fora da célula
· Os canais de potássio continuam abertos causando uma hiperpolarização, havendo posteriormente o fechamento dos canais de potássio e o escoamento de íons sódio e cálcio para dentro da célula, provocando o aumento do potencial de repouso e repetição do ciclo
Vias intermodais e transmissão do impulso cardíaco
· A transmissão é rápida, cerca de 0,3 m/s a 1 m/s dependendo da parte do átrio
· As vias internodais anterior, média e posterior são semelhantes as fibras de Purkinje, e possuem maior velocidade de condução
Nodo atrioventricular e o retardo na condução
· O nodo A-V está na parede posterior do átrio direito, atrás da valva tricúspide 
· O retardo no nodo A-V e no feixe A-V é de aproximadamente 0,13s, isso somado ao atraso de 0,03s desde o nodo sinusal, provoca um retardo de 0,16s até que o impulso chegue ao tecido ventricular
· A condução lenta é provocada devido ao reduzido número de junções do tipo GAP 
Sistema de Purkinje ventricular
· Conduzem muito rápido os impulsos, cerca de 1,5 a 4 m/s, 
· A transmissão rápida é devido a alta quantidade de junções do tipo GAP nos discos intercalados entre as células das fibrasde Purkinje 
· Essas fibras contem poucos miofibrilas, fazendo com que se contraiam pouco ou nada durante a transmissão do impulso 
· São calibrosas, maiores até que as fibras musculares ventriculares 
· O impulso é unidirecional e anterógrado, sendo assim, não há condução retrograda de impulsos dos ventrículos para os átrios 
· Após atravessar o tecido fibroso, a porção distal do feixe A-V se prolonga para baixo, pelo septo interventricular, e posteriormente se divide em direita e esquerda, que se ramifica depois 
· Cerca de 0,03s são necessários para que o impulso percorra todo seu caminho após chegar as fibras de Purkinje 
· O tempo total de transmissão do impulso cardíaco, desde o início dos ramos ventriculares até a última fibra miocárdica, no coração é de 0,06s, pois o impulso é conduzido em espiral 
Marca passo do coração
· O nodo A-V emite descarga intrínseca de 40 a 60 vezes por minuto, as fibras de Purkinje de 15 a 40 vezes e o nodo sinusal de 70 a 80 vezes
· O nodo sinusal então é o mais rápido, provocando assim, a condução de impulsos antes do nodo atrioventricular e as fibras de Purkinje se auto excitem, sendo então, praticamente sempre, o marca passo do coração
· Caso alguma outra parte do coração venha a desenvolver frequência de descargas rítmicas mais rápidas que a do nó sinoatrial, esse marca-passo é chamado de ectópico, podendo comprometer significativamente o bombeamento sanguíneo 
· Caso o impulso seja bloqueado no nodo sinoatrial, o outro marca-passo se encontra no nodo A-V
· Caso o bloqueio ocorra no nodo atrioventricular, os átrios continuam a se contrais normalmente por impulsos do sono sinusal, e as fibras de Purkinje promovem os impulsos de 15 a 40 batimentos por minuto, entretanto leva-se de 5 a 20 segundos para as fibras saírem do seu estado de supressão e se auto excitarem
Estímulos Simpáticos e Parassimpáticos 
· os nervos parassimpáticos distribuem-se majoritariamente nos nodos, pouco menos na musculatura atrial e muito pouco na musculatura ventricular 
· Os nervos simpáticos distribuem-se por todas as porções do coração 
· Os estímulos parassimpáticos provocam a liberação de acetilcolina que diminui o ritmo do nodo sinusal e reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V, lentificando os impulsos para os ventrículos 
· Caso o estimulo parassimpático seja muito forte pode provocar a interrupção total dos estímulos do nodo sinoatrial, sendo assim, depois de 5 a 20s ocorre a auto excitação das fibras de Purkinje, esse processo é chamado escape ventricular
· A acetilcolina promove uma maior permeabilidade da membrana a íons potássio, causando um excesso de vazamento desse íon para fora da membrana, promovendo uma hiperpolarização
· O estimulo simpático promove aumento da frequência de descargas elétricas no nodo sinoatrial, aumento da velocidade de condução e excitabilidade em todo o coração, e o aumento na força de contração muscular atrial e ventricular
· O estimulo simpático promove a liberação de noroepinefrina, que promove a permeabilidade das fibras aos íons cálcio e sódio 
ELETROCARDIOGRAMA NORMAL 
· O impulso cardíaco passa através do coração, gerando corrente elétrica que se propaga do coração aos tecidos adjacentes que os circundam, pequena parte também na superfície onde são colocados os eletrodos
· Intervalo P-Q ou P-R – começo da estimulação elétrica nos átrios e o começo da estimulação dos ventrículos, cerca de 0,16 s
· Intervalo Q-T – a contração ventricular dura aproximadamente o início da onda Q até o final da onda t, 0,35 s
· Se colocar um eletrodo direto no ventrículo e outro em outra parte do corpo a marcação será de 3 a 4 mV, em comparação aos 110 mV do músculo cardíaco, se colocado no braço ou pé, o complexo QRS É geralmente de 1 a 1,5 mV 
· A determinação da frequência cardíaca é determinada pelo inverso do intervalo de tempo entre dois batimentos cardíacos, ex: o intervalo de tempo entre dois batimentos normal é de 0,83 s, 60/0,83=72 batimentos por minuto 
· Derivação 1 – terminal negativo no braço direito, terminal positivo no braço esquerdo
· Derivação 2- terminal negativo no braço direito e terminal positivo na perna esquerda
· Derivação 3- terminal negativo no braço esquerdo e terminal positivo na perna esquerda
· Lei de Einthoven- a soma das duas derivações conhecidas equivale a terceira