Oxigenoterapia: Benefícios e Riscos

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OXIGENOTERAPIA
• Conceito: consiste na administração de oxigênio em concentrações maiores do que a
encontrada no ar ambiente, com o intuito de prevenir ou tratar as manifestações clínicas da
hipóxia para manter uma adequada oxigenação tecidual e minimizar o trabalho que a
hipoxemia gera no sistema cardiopulmonar.
• Histórico:
✓Descrito para fins terapêuticos desde o início do século XIX;
✓Nas décadas de 1920 e 1930, foi estabelecido o uso rotineiro do oxigênio para situações
agudas;
✓Na década de 1970, relatou-se a diminuição da mortalidade em pacientes com doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) de acordo com os controles.
• Efeitos colaterais
Introdução:
✓Quando administrado em altas concentrações ou por tempo prolongado, o oxigênio pode
causar lesões pulmonares e sistêmicas por hiperóxia (Pa02≥ 120 mmHg);
✓A hiperóxia pode causar lesões histopatológicas, induzir fibrose intersticial, atelectasia,
traqueobronquite, quebra de proteína alveolares e aumento de radicais livres em vários
órgãos.
✓lesões traqueobrônquicas causadas pelo oxigênio são designadas pelo termo toxicidade
do oxigênio;
✓A administração de oxigênio sob alta concentração pode perpetuar a lesão pulmonar em
alguns pacientes.
✓A oxigenação arterial supranormal também está relacionada com uma série de respostas
cardiovasculares, como redução do volume sistólico e do débito cardíaco, aumento da
resistência vascular periférica, vasoconstrição da artéria coronária e redução do fluxo
sanguíneo coronário, o que pode ser indesejável em pacientes criticamente doentes;
✓Um corpo crescente de evidências clínicas aponta para os efeitos negativos potenciais do
uso de altas concentrações de oxigênio em situações clínicas para as quais os
ensinamentos clássicos e a intuição fisiológica sugerem somente respostas benéficas.
Situação clínica Evidência
Infarto agudo do miocárdio Estudos de revisão sistemática mostram que não há evidência
sobre os benefícios da oxigenoterapia versus o ar ambiente; ao
contrário, a oxigenoterapia pode estar relacionada ao tamanho
da área de infarto e da mortalidade.
Isquemia cerebral aguda A oxigenoterapia pode ser benéfica após o evento agudo (nas
primeiras horas), mas pode resultar em maior mortalidade em
um ano após o evento, se a administração de oxigênio for
continuada.
Reanimação neonatal Muitos estudos tem demonstrado que o uso de FI02 de 100%
durante a reanimação em neonatos humanos pode aumentar a
mortalidade, a lesão miocárdica e renal, e até mesmo estar
relacionada a um maior risco de leucemia infantil e câncer.
Ressuscitação adulta após
parada cardíaca (PCR)
Em um estudo retrospectivo de coorte com mais de 6.000
pacientes após reanimação por PCR, a hiperoxemia (definida
neste estudo por Pa02 ≥ 300 mmHg), foi associada a
consequências significativamente piores do que a normoxemia e
a hipoxemia (Pa02 < 60).
Doentes críticos internados em
unidade de terapia intensiva
Dados limitados descrevem a relação entre a oxigenação
arterial, a morbidade e a mortalidade da pacientes criticamente
doentes. A complexidade de separar os efeitos benéficos ou
maléficos nesta coorte heterogênea de pacientes torna esta
tarefa desafiadora.
• Estresse oxidativo:
✓É como se denomina a situação de excesso de radicais livres em comparação com o
sistema protetor intrínseco de cada célula;
✓Decorre de um desequilíbrio entre a geração de compostos oxidantes e a atuação dos
sistemas de defesa antioxidante;
✓A geração de radicais livres e/ou espécies reativas de oxigênio (ERO) é resultante do
metabolismo de oxigênio;
✓A mitocôndria, por meio da cadeia transportadora de elétrons, é a principal fonte geradora
dos radicais livres;
✓O sistema de defesa antioxidante tem a função de inibir e/ou reduzir os danos causados
pela ação deletéria dos radicais livres e/ou espécies reativas não radicais.
O desequilíbrio entre compostos oxidantes e antioxidantes, em favor da geração
excessiva de radicais livres conduz a oxidação de biomoléculas e/ou desequilíbrio
homeostático, cuja manifestação é o dano oxidativo potencial contra células e
tecidos.
• Estresse oxidativo – Espécies reativa de oxigênio mais conhecidas
Radicalares Não radicalares
Hidroxila (0H*- ) Oxigênio (02 )
Superóxido (0*2 - ) Peróxido de Hidrogênio (H202 )
Peroxila (ROO*) Ácido hipocloroso (HOCL)
Alcoxila (RO*)
• Efeito da toxicidade da hiperóxia nos pulmões:
✓Formação excessiva de ERO, sendo o radical hidroxila e o superóxido os mais
frequentemente relacionados com a lesão pulmonar;
✓A ERO pode acarretar ativação e recrutamento de neutrófilos quanto de macrófagos
alveolares, com consequente formação de membrana hialina, edema hiperplasia e
proliferação de células epiteliais alveolares tipo II;
✓A ER0 ainda pode conduzir à destruição das células epiteliais tipo I, fibrose intersticial e
remodelamento vascular pulmonar.
• Sistema de defesa contra o estresse oxidativo:
✓Os antioxidante pulmonares podem ser enzimáticos e não enzimáticos e constituem o
grande sistema de defesa corporal contra a ERO, pois neutralizam seus efeitos prejudiciais;
✓Os antioxidante não enzimáticos incluem, entre outros, as vitaminas A, C, E e o ácido
úrico;
✓A superóxido dismutase (SOD), a catalase e a glutationa são exemplos de antioxidantes
enzimáticos.
• Atelectasia
• Conceito: é o colapso da unidade pulmonares periféricas, com consequente diminuição
dos volumes e capacidades pulmonares, sendo mais frequentes em lactentes e recém
nascidos.
• Classificação da atelectasia:
✓Obstrutiva;
✓Compressiva;
✓Focal ou de adesão (por aumento da tensão superficial);
✓Passiva (padrão ventilatório superficial);
✓Redução na complacência pulmonar (fibrose cística);
✓Absorção
• Atelectasia de absorção gasosa:
✓Sua ocorrência depende da mistura de gás que é inalada, ar atmosférico ou oxigênio;
✓Sendo que a taxa de absorção depende da solubilidade do gás;
✓Ar atmosférico, nitrogênio e hélio são absorvidos em 2 a 3 horas;
✓O oxigênio a 100% é reabsorvido em poucos minutos, ocasionando colapso rápido das
unidades alveolares em até 6 minutos;
✓É comum em pós-operatório, nos quais são utilizados altas taxas de concentração de
oxigênio.
• Atelectasia de absorção:
✓A utilização de altas Fi02 promove depleção rápida dos níveis de nitrogênio (N2 ) do
organismo, havendo, assim, uma redução da concentração de N2 no gás alveolar;
✓Esse fenômeno produz rapidamente o colapso alveolar, pois o oxigênio se difunde
rapidamente para o sangue e o alvéolo perde sua fonte de estabilização;
✓Sendo assim, a pressão gasosa no interior do alvéolo cai progressivamente até que haja
colapso.
• Fatores que favorecem a atelectasia de absorção:
Situação Comentário
Inspirações de alta FI02 Queda progressiva do nitrogênio (que é um
estabilizador alveolar)
Anormalidades do surfactante Promove o colapso alveolar
Existências de áreas com baixa V/Q Limita a reposição de oxigênio alveolar
Volume corrente baixo Reduz a ventilação alveolar
• Retinopatia da prematuridade (RDP)
• Conceito: é uma doença vasoproliferativa da retina e de etiologia multifatorial. O
espectro clínico da RDP varia de regressão espontânea a deslocamento da retina bilateral e
cegueira total (Droga et al; 2017).
• Etiologias: prematuridade, oxigenoterapia prolongada e baixo peso ao nascer.
• Bebês vulneráveis a retinopatia:
✓Que nasceram antes da 32º semana de gestação;
✓Com baixo peso (menos que 1.500 gramas);
✓Que precisam de tratamento com oxigênio.
• Porque a cegueira relacionada a RDP vem aumentando?
✓Aumento nas taxas de nascimento prematuro;
✓Aumento nas taxas de sobrevivência;
✓Falta de uniformidade nos cuidados neonatais;
✓Atrasos no diagnóstico.
A prevenção da RDP é reconhecidamente ofertada pelo uso de protocolos rigorosos de
oxigênio suplementar, prevenção de sepse e tratamento com laser.
– Etiologia:
✓ Vascularização incompleta da retina (em crianças pré-termo);
✓Aumento da Pa02 , os quais promovem vasoconstrição e diminuição dos fatores de
crescimento vascular (angiogênese).
– Fisiopatologia:
✓Poderá ocorrer interrupção do desenvolvimentovascular e obliteração dos vasos, levando
a diminuição da perfusão e isquemia da retina;
✓Angiogênese desorganizada pode ser observada;
✓Finalmente, inflamação, retinopatia proliferativa, fibrose importante e deslocamento da
retina;
✓Se a evolução for grave e desfavorável, a cegueira é a complicação final;
✓Ainda não há tratamento para as formas mais graves da doença.
Monitoramento do oxigênio ofertado em recém nascido
Sp02 tem induzido um falso senso de acurácia e segurança (diversas variáveis interferem em suas
medidas)
A relação entre Pa02 e Sp02 é perdida sobre altos níveis de Sp02, quando um neonato está
respirando oxigênio suplementar (Fi02 > 21%), pois não se sabe (a não ser por gasometria
arterial) qual é a real Pa02 desses pacientes
Quando um prematuro respira oxigênio suplementar e sua Sp02 está entre 96 e 100%, a Pa02
pode ser muito maior do que 90 mmHg
A relação e a predição da Pa02 quando a Sp02 não está elevada são bem mais confiáveis
Há uma grande variabilidade de opiniões e práticas: alguns sugerem manter a Sp02 > 90%, outros
> 93%, e outros ainda consideram seguros níveis entre 85% e 93%
O limite superior da Pa02 recomendado atualmente pela American Academy of Pediatrics é de 80
mmHg
• Hipercapnia:
✓Pacientes retentores crônicos de CO2 apresentam piora da acidose respiratória quando
recebem oxigênio suplementar suficiente para aumentar a Pa02 acima de 70mmHg;
✓Há pouco tempo esse efeito era atribuído principalmente à redução do estímulo hipóxico
em nível dos quimiorreceptores;
✓Na atualidade sabe-se que essa resposta é atribuída sobretudo à piora da relação
ventilação/perfusão (V/Q), o que resulta em aumento da relação entre o espaço morto e o
volume corrente;
• Hipercapnia por desequilíbrio na relação ventilação/perfusão (V/Q):
✓Antes do uso do oxigênio suplementar, áreas de hipóxia alveolar local produzem
vasoconstrição hipóxica, desviando o sangue rico em C02 para áreas mais ventiladas;
✓Após o uso do oxigênio suplementar ocorre a reversão da redução da pressão alveolar de
oxigênio (PA02 ) e, consequentemente, a vasoconstrição hipóxica;
✓O aumento do fluxo sanguíneo pulmonar para essas áreas pouco ventiladas, porém
oxigenadas, favorece o aumento da pressão arterial de gás carbônico (PaCO2 ).
• Hipercapnia em pacientes com DPOC por redução da capacidade da hemoglobina em
carrear CO2 quando a Sa02 está elevada (efeito Haldane)
• Pré-requisitos para o entendimento do efeito Haldane
➢O CO2 é transportado dissolvido no plasma, como bicarbonato e em combinação com
proteínas, como os compostos carbamínicos.
➢ O bicarbonato no sangue forma-se a partir da seguinte sequência: C02 + H20 H2C02 H +
+ HC03 -
➢ O bicarbonato no sangue forma-se a partir da seguinte sequência: C02 + H20 H2C02 H+
+ HC03 - Parte do H+ liberado se liga a hemoglobina (Hb): H+ + Hb02 H+ x Hb + 02 Assim,
a presença da Hb reduzida no sangue periférico ajuda no carreamento de CO2.
• Efeito Bohr: é o fenômeno que descreve a tendência da hemoglobina perder a afinidade
pelo oxigênio em ambientes mais ácidos. Este é mais bem observado no sangue na
circulação próxima aos tecidos não alveolares, longe das trocas gasosas do pulmão.
• Efeito Haldane: é o fenômeno onde a hemoglobina tende a perder afinidade pelo gás
carbônico quando há alta concentração de oxigênio no sangue (e viceversa). Este efeito é
mais bem observado nos tecidos alveolares, onde há a troca de gases e, portanto, o
suprimento de oxigênio é renovado.
• Resumo – efeito Haldane:
✓A desoxi- Hb tem mais afinidade pelo CO2 e H+ do que a Hb02;
✓Portanto, a liberação de 02 da Hb nos capilares dos tecidos facilita a captação de CO2 e
H+.
➢ Aumento do CO2 e H+ levam ao aumento da liberação de 02 (efeito Bohr)
➢ O 02 liberado leva ao aumento da captação de C02 e H+ pela hemoglobina (efeito
Haldane)
• Fatores que produzem hipercapnia:
✓Piora da relação V/Q;
✓Efeito Haldane;
✓Atelectasia por absorção;
✓Redução modesta da ventilação alveolar.
sistemas de uso
• O oxigênio pode ser ofertado para enriquecer a concentração do ar inspirado por meio de
dois sistemas:
✓Sistemas de baixo fluxo
✓Sistemas de alto fluxo
OBS1: Quando o fluxo de oxigênio for ajustado em valores que variam de 1 a 4l/min, não há
necessidade de umidificação suplementar. Entretanto, durante a utilização superiores a
esses, o oxigênio deve ser umidificado para evitar o ressecamento das vias aéreas e das
secreções traqueobrônquicas.
OBS2: Os consensos de oxigenoterapia relatam que o uso da umidificação aumenta os
riscos de contaminação.
• Sistemas de baixo fluxo: o fluxo inspiratório do paciente frequentemente ultrapassa o
liberado pelo sistema, resultando numa diluição aérea.
• Sistema de alto fluxo: sempre excede o do paciente e, por essa razão, sempre fornece
uma concentração fixa de oxigênio.
• Sistemas de baixo fluxo:
✓Administram oxigênio puro (100%) a um fluxo menor que o fluxo inspiratório do paciente;
✓O oxigênio administrado se mistura com o ar inspirado;
✓Como resultado se obtém-se uma fração inspirada de oxigênio (FI02 ) variável, alta ou
baixa dependendo do dispositivo utilizado e do volume de ar inspirado pelo paciente;
✓Este sistema é ideal para pacientes com frequências respiratórias menor do que 25
respirações por minuto e com padrão respiratório estável.
✓A FIO2 depende da existência de um reservatório anatômico (cavidade nasal ou oral)
ou artificial de oxigênio, do fluxo do gás fornecido, da frequência respiratória, do volume
corrente e do volume minuto do paciente.
• Modelos de sistemas de baixo fluxo:
✓Cânulas nasais;
✓Máscaras simples;
✓Máscaras com reservatório;
✓Tenda facial;
✓Colar de traqueostomia
• Modelos de sistemas de baixo fluxo – Cânulas nasais:
✓São capazes de oferecer uma Fi02 de até 40% com fluxos de até 6l/min para adultos com
volume minuto normal;
✓São confortáveis e possibilitam ao paciente falar, tossir e se alimentar durante seu uso;
✓Ocorre variação aproximada (dependendo do padrão respiratório do paciente) de 4% na
Fi02 entre cada valor de fluxo ajustado;
✓A utilização de fluxo superiores a 6l/min, nesse sistema, não é indicada, por causa do
risco de irritação local e dermatites;
✓A cânula nasal foi adaptada com sucesso para a utilização em cuidados respiratórios
perinatal e pediátrica (os fluxos são reduzidos, entre 0,25 e 1l/min) em virtude de um menor
volume minuto
• Frações inspiradas de 02 aproximada
Fluxos
L/min
Fio2
esperada
1 24%
2 28%
3 32%
4 36%
5 40%
• Modelos de sistemas de baixo fluxo – Máscaras simples:
✓Aumentam o reservatório artificial de oxigênio, tornando possível uma maior inalação do
gás na inspiração;
✓As máscaras simples apresentam um reservatório de 100 a 200ml de oxigênio, que
permite obter uma FI02 de 35 a 45% com fluxos de 5 a 10l/min;
✓Fluxos inferiores a 5l/min aumentam o risco de reinalação de C02 e devem ser evitados;
✓Apresentam pequenos orifícios para que haja a entrada e a saída de gases;
✓O seu emprego a longo prazo pode causar irritações cutâneas e úlceras de pressão;
✓No momento das refeições, a máscara deve ser substituída por cateter nasal para evitar
hipoxemia
• Modelos de sistemas de baixo fluxo – Máscaras com reservatório:
✓São máscaras acopladas a uma bolsa inflável que armazena oxigênio a 100% na
expiração;
✓Na inspiração, o oxigênio é inalado do reservatório;
✓As máscaras podem apresentar sistema de reinalação parcial ou sem reinalação,
devendo ser bem ajustada à face do paciente
✓As máscaras com reinalação parcial possibilitam alcançar uma FI02 de 40 a 70% com
fluxo de 6 a 10l/min;
✓O fluxo deve ser adequado para garantir que a bolsa seja esvaziada em somente 1/3 do
seu conteúdo durante a inspiração, para evitar acúmulo de C02 no sistema;
✓As máscaras sem reinalação utilizam uma válvula unidirecional e devem receber fluxo
mínimo de 10l/min, suficiente para evitar o colapso da bolsa durante a inspiração, podendo
atingir uma FI02 de 60 a 80% dependendo do padrão ventilatório do paciente;
✓A principal vantagem da máscara sem reinalação sobre a máscara de reinalação parcial
é asua possibilidade de alcançar maiores FI02 ;
✓Entretanto ela tem a desvantagem, que é o grande escape de ar quando se atingem altos
fluxos ou altos volumes inspiratórios;
✓Esse escape de ar ocorre em torno do corpo da máscara e pela porta de expiração aberta
(não valvulada) da máscara.
• Modelos de sistemas de baixo fluxo – Tenda facial:
✓Também conhecida como máscara de macronebulização, por ser geralmente conectada a
um sistema de macronebulização para umidificação do oxigênio inspirado;
✓Possibilita alcançar uma Fi02 de 21 a 40% (dependendo do tipo de nebulizador) com
fluxos de 6 a 15l/min;
✓Assim como na máscara facial simples, fluxos inferiores a 5l/min aumentam o risco de
reinalação de C02 e devem ser evitados;
✓A tenda facial é indicada principalmente para pacientes com trauma facial ou para
aqueles que não toleram a máscara facial.
• Modelos de sistemas de baixo fluxo – Colar de traqueostomia
✓Conhecido como máscara de traqueostomia;
✓Possibilita alcançar um FI02 de 35 a 60% (dependendo do tipo de nebulizador) com
fluxos de 6 a 15l/mim;
✓É indicado para paciente traqueostomizados, sendo posicionado diretamente sobre a
cânula de traqueostomia.
• Sistema de alto fluxo – Máscara de Venturi
✓Esse tipo de fluxo utiliza um alto fluxo de oxigênio, suficiente para exceder o pico de fluxo
inspiratório do paciente
✓É possível observar que o ar ambiente é arrastado em volta do jato de oxigênio por
orifícios laterais;
✓Essa máscara é utilizada quando se deseja uma concentração de oxigênio mais
consistente e previsível, atingindo valores de Fi02 de 24 a 50% com fluxos de 5 a 12 l/min.
Sistemas de uso em pediatria
•Tendas de oxigênio
✓Deve ter uma mistura de ar comprimido e oxigênio de mínimo 12L/min para evitar a
reinalação de C02;
✓São indicadas para crianças pequenas que necessitam de concentrações baixas ou
moderadas de oxigênio.
• Capacete de oxigênio
✓Fornecem uma mistura de ar comprimido de 02 , com fluxo de 7 a 15l/min;
✓São utilizadas em lactentes que necessitam de suplementação de oxigênio, já que o
corpo permanece livre para os cuidados da enfermagem e fisioterapia;
✓As desvantagens desse sistema são a retenção e C02 por reinalação.
• Incubadoras
✓São dispositivos que permitem o aquecimento com suplementação de oxigênio e
umidificação externa;
✓São indicados para lactentes que necessitam de suplementação de oxigênio e regulação
térmica precisa.
Ventilação Mecânica Não Invasiva
• Conceito: é uma modalidade de ventilação por máscara nasal, facial ou total, que fornece
um suporte pressórico ou volumétrico podendo evitar a necessidade de intubação
orotraqueal em alguns casos.
Oxigenoterapia e Ventilação Mecânica Não Invasiva (VNI)
• A VNI, em alguns aparelhos possuem um misturador interno de oxigênio e ar comprimido,
isto proporciona uma FI02 ajustada mais confiável;
• Os pacientes com hipoxemia refratária ou hipercapnia associada à acidose respiratória e
não responsivos aos métodos terapêuticos anteriores devem ser intubados e submetidos à
ventilação mecânica invasiva.