ANTICOAGULANTES/ANTIPLAQUETÁRIOS-NOTION

Prévia do material em texto

Anticoagulantes/Antiplaquetários: 1
🅰
Anticoagulantes/Antiplaquetários:
Por: Ana Comin.
Hemostasia: cessação de perda de sangue após a ruptura de um vaso 
sanguíneo. 
A plaqueta:
Célula importante → Envolvida na agregação plaquetária (a prostaciclina e o 
tromboxano mantém esse equilíbrio ativando ou inibindo). É preciso que ocorra a 
ativação (pela vasoconstrição inicial) e agregação plaquetária para a formação do 
trombo, e junto a isso, a formação de fibrina pelas cascatas de ativação para 
constituir o coágulo.
A plaqueta é produzida na medula óssea (megacariócito), possui receptores que são 
expostos quando ativados, ligando-se a fibrinogênio. 
Possui vários grânulos e substâncias (fatores de crescimento: induzem o crescimento 
dos tecidos, por isso o plasma rico em plaquetas -PRP- é utilizado em implantes 
dentários, cirurgias periodontais e maxilo-faciais para a regeneração óssea) que são 
liberados em sua ativação.
ANTICOAGULANTES:
Fármacos anticoagulantes: varfarina (inibe vitamina K), 
apixacabana, rivaroxacabana (inibe 
fator X) e dabigatran (inibe trombina).
Anticoagulantes/Antiplaquetários: 2
Heparina:
Glicosaminoglicano (mucopolissacarídeo) sulfatado, com peso de 4.000-40.00 Da. É 
produzida endogenamente pelos mastócitos, onde é armazenada em uma grande forma 
macromolecular complexada com a histamina. S: ácido orgânico forte. 
Mecanismo de ação: a heparina se liga a antitrombina III, formando um complexo que 
inativa 
os fatores da cascata de coagulação.
Antagonista: protamina, azul de toluidina, brometo de hexadimetrina → São utilizados 
quando o indivíduo faz uso de anticoagulante e não quer mais esse efeito. Heparina é 
altamente negativa e a antitrombina III altamente positiva, promovendo a atração.
Quando o sulfato protamina se combina com a base fortemente ácida da heparina 
ou da heparina de baixo peso molecular forma-se um complexo estável, com perda 
de atividade anticoagulante.
O sulfato protamina neutraliza o efeito anticoagulante da heparina.
Neutraliza quase completamente a atividade antitrombina (anti-IIa) da Heparina de Baixo 
Peso Molecular (HBPM), e neutraliza parcialmente o seu efeito anti-Xa.
Varfarina: 
Atua através da inibição competitiva da vitamina K essencial para síntese de certos fatores 
de coagulação pelo fígado. A vitamina K atua como co-fator na gama-carboxilação de 
resíduos do ácido glutâmico de várias proteínas, incluindo os fatores de coagulação II, VII, 
IX e X, bem como as proteínas C15 e S66. Liga-se 99% a proteínas plasmáticas. 
Mecanismo de ação: inibe a vitamina K (inibindo alguns fatores de coagulação).
Inibem o metabolismo de varfarina: 
Antifúngicos, metronidazol (a varfarina é altamente metabolizada pelo complexo p450).
Deslocam a varfarina de locais de ligação nas proteínas plasmáticas: 
Diuréticos de alça, valproato.
Interferem com a vitamina K:
Aminoglicosídeos, tetraciclinas, vitamina E.
Efeitos antiplaquetários:
AINES, penicilina, óleos de peixe.
Mecanismos desconhecidos: 
Anticoagulantes/Antiplaquetários: 3
Cefalosporina, disulfiram, ácido fibrico, pentoxifilina, estreptoquinase, trombolíticos, 
uroquinase.
FÁRMACOS ANTIPLAQUETÁRIOS:
MAIS DE UM antiplaquetário pode ser utilizado ao mesmo tempo, dependendo do 
grau da doença trombótica do indivíduo → plaqueta possui diversos receptores, onde 
os diferentes fármacos atuam.
Locais de ação dos fármacos antiplaquetários: dipiridamol (antagonista de ampc), 
hirudina (inibe trombina), argatroban (antagonista de trombina), tirofiban, abximab e 
eptifibatide (antagonistas da glicoproteína 2B,3A a ligação do fibrinogênio).
AAS: 
81,25mg ao dia para ação antiplaquetária (para ter ação anti-inflamatória: 1000-
1200mg/para ação analgésica: 600mg). Reduz síntese de TXA2 nas plaquetas, reduz 
síntese de PGl2 no endotélio. O AAS junto de outros diluentes de sangue pode aumentar 
mais a hemorragia. Em 
alguns casos, deve ser evitada (aspirina) por uma semana. Mecanismo de ação: inibe 
tromboxano A2.
Clopidogrel e ticlopidina: 
INIBIÇÃO IRREVERSÍVEL da ligação do ADP a seu receptor nas plaquetas. Não 
possuem efeito no metabolismo das prostaglandinas.
Clopidogrel: não provoca neutropenia, dose de ataque de 300mg – 80% de inibição, 
dose de manutenção de 75mg/dia.
Ticlopidina: início de ação lenta (3-7 dias), induz neutropenia (pedir hemograma para 
ver o número de neutrófilos funcionantes), diarreia e dispepsia, dose de 500mg/dia. A 
neutropenia traz como implicação-médica dentária o maior risco a infecção pelo 
número baixo de neutrófilos.
Advertência: na pratica odontológica é essencial tomar máxima precaução para evitar 
qualquer hemorragia grave: pacientes hemofílicos, com doenças hematopoiéticas, com 
tratamento de fármacos anticoagulantes e antiplaquetários. Qualquer cirurgia em 
paciente hepatopata envolve risco de hemorragia severa.
RELAÇÃO:
(1) Heparina                                                 1- Anticoagulante
(2) Ticlopidina                                            2- Antiplaquetário
(3) Dipiridamol                                           3-Anticoagulante e Antiplaquetário
(3) Hirudina                                                 4- nenhuma das opções anteriores
Anticoagulantes/Antiplaquetários: 4
(1) Varfarina
( 2)Abciximabe