SÍNDROMES CORONARIANAS

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Clinica médica- Poliana (19-03) 
SÍNDROMES CORONARIANAS- IAM 
DEFINIÇÃO 
• IM é patologicamente como morte 
celular do miocárdio devido a isquemia 
prolongada. 
• Glicogênio celular diminuído, miofibrilas 
relaxadas e ruptura sarcolemal são as 
primeiras alterações ultraestruturais e 
são vistas tão cedo quanto 10 a 15 
minutos após o início da isquemia. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Primeira causa de morte no mundo 
• 7,4 milhões de mortes/ ano- chama 
atenção, porque estamos em pandemia 
e menos de 3 milhões de morte por 
conta do corona vírus, mas nos faz vê 
como a pandemia nos ensinou sobre 
proteção individual, e observar que 
doenças cardiovasculares é muito mais 
predadora e que isso deva ser 
disseminado também e temos que ter os 
cuidados pra resto da vida, como 
alimentação, exercício, os hábitos de vida 
que influencia muito por uma morte por 
doença cardiovascular. 
• 31% das mortes por DCV no Brasil, ela 
supera AVC 
MORTES POR IAM 
• 40 a 60%: primeira hora 
• 80%: primeiras 24 horas 
• Maioria: pré-hospitalar 
A maioria das mortes por Infarto Agudo do 
Miocárdio (IAM) ocorre nas primeiras horas de 
manifestação da doença. Dessa forma, a maior 
parte das mortes por IAM acontece fora do 
ambiente hospitalar e, geralmente, 
é desassistida pelos médicos. 
Apesar da significativa redução da mortalidade 
hospitalar do IAM nas últimas décadas houve 
pouco avanço no conhecimento sobre a 
epidemiologia e o tratamento na fase pré-
hospitalar. O atendimento pré-hospitalar tem 
como principal objetivo reduzir o tempo entre o 
início do evento isquêmico/necrose muscular até 
o tratamento efetivo, restaurando a perfusão 
miocárdica. Além disso, é nesse momento que 
podemos reduzir a morte nas primeiras horas 
intervindo, por exemplo, no mecanismo mais 
frequente de morte, que é a Fibrilação 
Ventricular (FV) e cuja única forma de reversão 
é por meio da desfibrilação . 
Além de saber prevenir temos que saber 
identificar que estão apresentando uma 
síndrome coronariana aguda, e que os 
profissionais de saúde principalmente saibam 
identificar sinais precoces graves, que possa 
inferir síndromes coronarianas agudas para que 
ele possa ser priorizado em relação ao 
atendimento. 
 
Aqui temos uma evolução mostrando o aumento 
das internações de doenças isquêmicas, lembrar 
que nesse ano de 2020 foi o contrário, mas essa 
foi uma estatística mundial de instituição de 
acesso as pessoas ao hospital para outras 
doenças suspeita que muitas pessoas com 
receio de ir ao hospital para não contrair o covid 
e também a dificuldade de acesso ao sistema 
de saúde, porque o sistema de saúde foi todo 
desviado para o tratamento para pandemia, 
então os ambulatórios foram fechados, alguns 
postos de atendimentos foram fechados e 
designados ao tratamento de corona vírus, e 
isso implicou em uma dificuldade ainda maior de 
acesso ao serviço de saúde por outras 
comorbidade/doenças. Então embora a gente 
tenha uma queda de índice de IAM, mas teve 
um aumento das mortes pré-hospitalares por 
morte súbita onde não se sabe a causa, mas 
sabemos que principalmente pessoas acima de 
40 anos morte súbita a principal causa é IAM. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
 
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• Feita durante a avaliação do paciente 
com suspeita de IAM de acordo com 
com a probabilidade de os mesmos 
desenvolverem eventos e complicações 
cardíacas isquêmicas no futuro. Por 
definição, pacientes com síndrome 
coronária aguda e supradesnível do 
segmento ST são classificados como de 
alto risco para eventos; 
• Um dos escores é o TIMI (Thrombolysis 
in Myocardial Infarction) para pacientes 
com supradesnível e sem supradesnível 
do segmento ST no eletrocardiograma. O 
escore de TIMI com supra-ST tem 
maior validade em pacientes submetidos 
à terapia de reperfusão. 
 
ETIOLOGIA 
 
Entre os fatores desencadeados mais comuns 
a estabilização de uma placa aterosclerótica é o 
mecanismo fisiopatológica da grande maioria 
dos IAM e das síndromes coronarianas agudas 
em geral, mas podemos ter progressão de uma 
lesão aterosclerótica e aumento da demanda de 
oxigênio pelo miocárdio, ou seja, um desbalanço 
entre a oferta e demanda de oxigênio pelo 
miocárdio, é uma paciente que tem uma árvore 
coronariana discretamente comprometida, 
com obstruções que não são criticas, a gente 
chama de obstruções não criticas aquelas que 
representa menos de 50% do lúmen da artéria, 
então nessas obstruções que não são criticas 
quando existe algum fator sistêmico que diminui 
a quantidade de oxigênio que chega até as 
coronárias, então isso levaria ao infarto tipo II, 
que é o infarto por desbalanço de demanda e 
oferta de oxigênio, exemplo disso falamos de 
taquiarritmias que aumenta muito a frequência 
cardíaca e aumentava o consumo miocárdico de 
oxigênio, aumentava a demanda de oxigênio sem 
necessariamente eu ter um aumento de oferta, 
situações como bradicardias severas por outro 
motivo, hipotensão severa, então outras causas 
extracoronarianas que podem diminuir o aporte 
de oxigênio. Lembrando que a grande maioria dos 
infartos ocorre sobre artérias sem obstrução 
sem uma placa aterosclerótica 
significativamente obstrutiva, o grade 
mecanismo é a formação de trombos sobre 
uma placa, uma placa que pode ser rompida, ou 
pode ser erotida, apenas sofrer erosão e com 
isso existe a formação do trombo sobre a placa. 
A principal causa de lesão miocárdica relacionada 
a isquemia miocárdica agua é a ruptura da placa 
aterosclerótica com trombose, por formação e 
trombos, mas além disso podemos ter outras 
causas. 
Lesões miocárdicas relacionada á isquemia 
miocárdica aguda devido ao desequilíbrio entre 
oferta/ demanda de oxigênio: 
 
OUTRAS CAUSAS 
• Embolia coronariana- causas 
inflamatórias que levam a embolia 
coronariana, condições pro -trombóticas 
que levam a embolia coronariana 
• Aortite sifilítica – condições infecciosas 
 
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• Arterite de Takayasu- condições 
relacionadas a doença do colágeno, 
doenças autoimunes. 
• Minoca- 
É uma sigla que significa IAM com coronárias 
sem lesões obstrutivas, seria o IAM que ocorre 
em coronárias mas angiograficamente não tem 
lesões obstrutivas críticas, são lesões abaixo de 
50%, não tem um trombo, que esteja ocluindo ou 
parcialmente ou totalmente a artéria, não tem 
uma fisiopatologia bem definida, acredita-se 
que vasosespamos, mecanismos de 
vasoespamos espontâneo, uma dissecção 
espontânea de coronária também pode ser um 
mecanismo e que poderia levar a doença da 
microcirculação, ou seja, não são grandes 
artérias, são pequenas artérias que poderiam 
está associadas a esse infarto, estimasse que 
de 5-6% dos IAM diagnosticados cai nessa 
classificação de minoca e ela é melhor 
diagnosticada pela ressonância cardíaca. 
• Vasoespasmo- droga ilícita que está 
associada a vasoespamos e que merece 
uma consideração, em um paciente 
jovem que chega com quadro de IAM, 
como cocaína. 
Existem outros mecanismos mais raros que 
serão causas de IAM 
TIPOS DE IAM- CLASSICIAÇÃO 
TIPO 1: ênfase na relação causal da ruptura da 
placa com a aterosclerótica com subsequente 
trombose da arteria coronariana. Já 
comentamos um pouco sobre o infarto tipo 1, 
que é o infarto clássico, aquele relacionado a 
ruptura da placa, erosão ou dissecção da 
coronária e que é o IAM espontâneo, é o mais 
comum. 
Os pacientes podem ter um infarto do 
miocárdio com supradesnível do segmento ST 
ou sem supradesnível do segmento ST, 
geralmente são tratados com antiagregantes 
plaquetários e implante de derivação (stent) 
coronariana no local da lesão 
responsável.Detecção de aumento e / ou queda 
dos valores de troponina cardíaca (cTn) com 
pelo menos um valor acima do URL do 99º 
percentil e com pelo menos um dos seguintes: 
1. Sintomas de isquemia miocárdica aguda; 
2. Novas alterações isquêmicas de ECG; 
3. Desenvolvimento de ondas Q patológicas; 
4. Evidência de imagem de nova perda de 
miocárdio viável ou nova anormalidade de 
movimentoda parede regional em um padrão 
consistente com etiologia isquêmica; 
 5. Identificação de um trombo coronário por 
angiografia, incluindo imagens intracoronárias ou 
por autópsia. 
TIPO 2: decorrente de isquemia (privação de 
oxigênio) sem ruptura da placa e sim um 
desbalanço entre a demanda e oferta de 
oxigênio não relacionados à atero-trombose 
coronária aguda, relevância da presença ou 
ausência de doença arterial coronariana para o 
prognóstico e a terapia e diferenciação de lesão 
miocárdica de infarto do miocárdio. Temos o 
infarto secundário tipo II que é o desequilíbrio 
isquêmico- entre a oferta e demanda de 
oxigênio, como taquiaaritmias, hipertensão, 
anemia. Nesse caso tem que haver 
obrigatoriamente uma evidencia isquêmica 
clinica ou no eletrocardiograma. 
Por definição, a ruptura aguda da placa 
aterotrombótica não é uma característica do 
IAM tipo 2. 
Em pacientes com DAC estável conhecida ou 
presumida, um estressor agudo, como um 
sangramento gastrointestinal agudo com uma 
queda abrupta na hemoglobina, ou uma 
taquiarritmia sustentada com manifestações 
clínicas de isquemia miocárdica, pode resultar 
em lesão miocárdica e um tipo 2 de IM. A 
aterosclerose coronária é um achado comum 
em pacientes com IM tipo 2 selecionados para 
angiografia coronária. Em geral, esses pacientes 
têm um prognóstico pior do que aqueles sem 
DAC; 
O desequilíbrio de oferta / demanda de oxigênio 
do miocárdio atribuível à isquemia miocárdica 
aguda pode ser multifatorial, relacionado a: 
perfusão miocárdica reduzida devido a 
aterosclerose coronária fixa sem ruptura de 
placa, espasmo da artéria coronária, disfunção 
microvascular coronariana (que inclui disfunção 
endotelial, disfunção da célula muscular lisa e a 
desregulação da inervação simpática), embolia 
coronária, dissecção da artéria coronária com ou 
 
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sem hematoma intramural ou outros 
mecanismos que reduzem o fornecimento de 
oxigênio, como bradiarritmia grave, insuficiência 
respiratória com hipoxemia grave, anemia grave 
e hipotensão / choque; ou ao aumento da 
demanda miocárdica de oxigênio devido a 
taquiarritmia sustentada ou hipertensão grave 
com ou sem hipertrofia ventricular esquerda. 
Dentre os critérios para IM do tipo 2 temos: a 
detecção de um aumento e/ou queda dos 
valores de cTn com penos menos um valor 
acima de URL do 99° percentil e evidência de um 
desequilíbrio entre o suprimento de oxigênio do 
miocárdio e a demanda não relacionada á 
trombose coronária, exigindo pelo menos um 
dos seguintes: 
1. Sintomas de isquemia miocárdica aguda; 
2. Novas alterações isquêmicas de ECG; 
3. Desenvolvimento de ondas Q patológicas; 
 4. Evidência de imagem de nova perda de 
miocárdio viável ou nova anormalidade de 
movimento da parede regional em um padrão 
consistente com etiologia isquêmica. 
TIPO 3: é uma categoria útil para diferenciar da 
morte cardíaca súbita. Esse infarto é quando 
tivemos a definição clinica do IAM, com 
características clinicas de dor torácica, eletro, 
mas não tivemos tempo de ter biomarcadores 
coletados e o paciente evolui para morte, então 
para fins de controles epidemiológicos a gente 
considera esse infarto como infarto tipo III, 
não foi confirmado com marcadores de 
necrose. 
Clássico (como elevação típica do segmento ST 
pelo eletrocardiograma), mas sem resultados 
de dosagem da troponina sérica; quando a 
suspeita de um evento isquêmico miocárdico 
agudo é alta, mesmo quando a evidência de 
biomarcador cardíaco de IM está faltando. Esta 
categoria permite a separação de eventos 
fatais de IM do grupo muito maior de episódios 
de morte súbita que podem ser de origem 
cardíaca (não isquêmica) ou não cardíaca; 
Critérios para IM tipo 3: Pacientes que sofrem 
morte cardíaca, com sintomas sugestivos de 
isquemia miocárdica acompanhados por 
supostas novas alterações isquêmicas de ECG 
ou fibrilação ventricular, mas morrem antes que 
amostras de sangue para biomarcadores 
possam ser obtidas, ou antes que aumentos nos 
biomarcadores cardíacos possam ser 
identificados, ou MI seja detectado por autópsia 
exame. 
Tipo IV relacionado á intervenção coronária 
percutânea, cateterismo cardíaco, angioplastia. 
TIPO 4 A- Requer uma elevação dos valores de 
cTn maiores do que cinco vezes o URL do 99º 
percentil em pacientes com valores basais 
normais ou, em pacientes com cTn pré-
procedimento elevada em que os níveis de cTn 
são estáveis (variação ≤20%) ou caindo, o a cTn 
pós-procedimento deve aumentar> 20% para 
um valor absoluto superior a cinco vezes o URL 
do 99º percentil. Além disso, deve haver 
evidência de nova isquemia miocárdica, seja a 
partir de alterações de ECG, evidências de 
imagem ou de complicações relacionadas ao 
procedimento associadas ao fluxo sanguíneo 
coronário reduzido, como dissecção coronária, 
oclusão de uma artéria epicárdica importante ou 
oclusão / trombo de um ramo lateral , 
interrupção do fluxo colateral, fluxo lento ou 
sem refluxo ou embolização distal. 
Critérios tipo 4 A: Novas alterações isquêmicas 
de ECG; Desenvolvimento de novas ondas Q 
patológicas; O desenvolvimento isolado de novas 
ondas Q patológicas atende aos critérios de MI 
tipo 4a se os valores de cTn estiverem elevados 
e aumentando, mas mais de cinco vezes o URL 
do 99º percentil. Evidência de imagem de nova 
perda de miocárdio viável ou nova anormalidade 
de movimento da parede regional em um 
padrão consistente com etiologia isquêmica. 
TIPO 4 B: Pós trombose de stent. Conforme 
documentado por angiografia ou autópsia 
usando os mesmos critérios utilizados para IM 
tipo 1. É importante indicar o tempo de 
ocorrência da trombose do stent / scaffold em 
relação ao momento do procedimento de ICP. 
São sugeridas as seguintes categorias 
temporais: agudo, 0 a 24 h; subaguda,> 24 h a 
30 dias; atrasado,> 30 dias a 1 ano; e muito 
tarde> 1 ano após o implante de stent / 
scaffold 
TIPO 4C- Reestenose intra-stent, ou a 
reestenose após angioplastia com balão no 
 
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território do infarto; Ocasionalmente ocorre IM 
e - na angiografia, reestenose intra-stent ou 
reestenose após angioplastia com balão no 
território do infarto - é a única explicação 
angiográfica, uma vez que nenhuma outra lesão 
ou trombo culpado pode ser identificado. 
Definido como reestenose focal ou difusa, ou 
uma lesão complexa associada a um aumento e 
/ ou queda dos valores de cTn acima da aplicação 
do URL de 99º percentil, os mesmos critérios 
utilizados para IM tipo 1. 
TIPO 5- relacionado a cirurgia de 
revascularização miocárdica. IM relacionado ao 
enxerto bypess da artéria coronária (CABG) 
Critérios para MI relacionado a CABG ≤48 h após 
o procedimento de índice (tipo 5 MI): O IM 
relacionado à CABG é arbitrariamente definido 
como a elevação dos valores de cTn> 10 vezes 
o URL do percentil 99 em pacientes com valores 
basais de cTn normais. Em pacientes com cTn 
préprocedimento elevada, nos quais os níveis de 
cTn estão estáveis (variação ≤20%) ou caindo, a 
cTn pósprocedimento deve aumentar em> 20%. 
No entanto, o valor pósprocedimento absoluto 
ainda deve ser> 10 vezes o URL do 99º percentil. 
Além disso, um dos seguintes elementos é 
necessário: 
1. Desenvolvimento de novas ondas Q 
patológicas; 
 2. Nova oclusão de enxerto documentada 
angiográfica ou nova oclusão de artéria coronária 
nativa; 
3. Evidência de imagem de nova perda de 
miocárdio viável ou nova anormalidade de 
movimento da parede regional em um padrão 
consistente com etiologia isquêmica. 
Tipo 4 e 5: Ênfase na distinção entre lesão do 
miocárdio relacionada ao procedimento e infarto 
do miocárdio relacionado ao procedimento 
IM relacionado ao procedimento coronário ≤48 
horas após o procedimento índice é 
arbitrariamente definido por uma elevação dos 
valores de CTn (troponina cardíaca)> 5 vezes 
para IM do tipo 4a e> 10 vezes para IM do tipo 
5 
O desenvolvimento isolado de novas ondas Q 
patológicas atende aos critérios de IAM tipo 
4a ouIAM tipo 5 com qualquer procedimento 
de revascularização se os valores de cTn 
(troponina cardíaca) estiverem elevados e 
aumentando. 
 
CRITÉRIOS PARA IAM DO TIPO 1,2,3 
O termo infarto agudo do miocárdio deve ser 
usado quando há lesão aguda do miocárdio com 
evidência clínica de isquemia miocárdica aguda e 
com detecção de aumento e / ou queda dos 
valores de cTn (troponina cardíaca) com pelo 
menos um valor acima do URL (limite de 
referência superior) do 99º percentil e pelo 
menos um dos Segue: 
• Sintomas de isquemia miocárdica; 
• Novas alterações isquêmicas de ECG; 
• Evidência de imagem de nova perda de 
miocárdio viável ou nova anormalidade de 
movimento da parede regional em um 
padrão consistente com etiologia 
isquêmica; 
• Identificação de um trombo coronário 
por angiografia ou autópsia (não para 
IAM do tipo 2 ou 3). 
DEFINIÇÃO UNIVERSAL DE INFARTO DO MIOCÁRDIO 
• Critérios: Elevação de marcadores e 
algum desses seguintes: 
⎯ sintomas isquêmicos típicos 
⎯ Nova alteração de ECG 
⎯ Exame de imagem 
⎯ Trombose coronária no cateterismo 
• Infarto X injúria (só elevação)- essa 
definição se preocupou em diferenciar 
injuria de infarto, porque com o 
desenvolvimento dos biomarcadores, 
principalmente a troponina 
 
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ultrassensíveis passou a observar 
pequenas isquemias que antigamente não 
se tinha e ai passou a ter um super 
diagnostico com a troponina, pois 
qualquer alteração “ativa” a troponina e 
ela vai da diferente no exame, então 
através da troponina conseguimos 
definir o que seria uma pequena elevação 
por injuria e o que seria IAM, e essa 
troponina tem que está acima de um 
percentil 99 e eu deveria para o 
diagnostico de IAM algum critério clinico 
além da troponina como algum sintoma 
isquêmico, alteração do eletro, de 
imagem ou trombose, então quando eu 
só tiver o biomarcador sem outra 
alteração eu tenho uma injuria e pra ser 
infarto tem que está associado. 
Antigamente a definição de IAM era 
basicamente clinica associada ao eletro, com o 
desenvolvimento dos biomarcadores, as 
enzimas cardíacas, os marcadores de necrose 
miocárdica esses critérios foram sendo 
aprimorados ao longo dos anos, e essa sociedade 
de reúne periodicamente para rever esses 
critérios e tentar identificar os mais validados 
para a definição global, universal de IAM. 
 
 
DEFINIÇÃO DE IAM 
• Clínica: tem uma definição clinica que 
seria a presença de uma lesão aguda do 
miocárdio detectada por uma alteração 
de biomarcadores cardíacos no contexto 
de evidencia de isquemia aguda do 
miocárdica, 
• Patológica: e existe uma definição da 
patologia que seria a morte de células 
miocárdicas devido á isquemia 
prolongada. 
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS 
ECGs pré-hospitalares reduzem o tempo para 
diagnóstico e tratamento e podem facilitar a 
triagem de pacientes com IAMCSST para 
hospitais com capacidade de ICP, se dentro do 
intervalo de tempo recomendado (120 minutos 
a partir do diagnóstico de IAMCSST); 
O registro de vários ECGs padrão com posições 
fixas de eletrodos em intervalos de 15 a 30 
minutos para as 1 a 2 horas iniciais, ou o uso de 
registro contínuo de ECG de 12 derivações 
assistido por computador (se disponível) para 
detectar alterações dinâmicas de ECG, é 
razoável para pacientes com sintomas 
persistentes ou recorrentes ou um ECG inicial 
não diagnóstico; 
• A reperfusão geralmente está associada 
a uma grande e imediata redução na 
elevação do segmento ST; 
• Mudanças mais profundas do segmento 
ST ou inversões da onda T envolvendo 
várias derivações / territórios estão 
 
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associadas a um maior grau de isquemia 
miocárdica e a um pior prognóstico; 
• Supra de ST em duas derivações 
contíguas acima de 1 mm 
• Em V2 e V3 supra acima de 2,5 mm 
Principalmente em homens jovens abaixo de 40 
anos, porque existe uma alteração bem comum 
que é chamada de alteração de repolarização 
precoce, que significa um supra desnível do 
segmento ST, mas ele se diferencia de um 
supra de IAM por ser difuso, então não respeita 
a anatomia de uma artéria especifica e é um 
supra que tem uma concavidade pra cima, 
diferente e o IAM é o supra com carinha de 
zangado, se for mulher ou pessoas acima de 40 
anos podemos considerar 2 ou até 1,5mm 
• Elevação isolada de AVR- sempre um 
critério de 2 derivações contiguas, é o que 
representa a mesma parede e cada 
parede é vista por algumas derivações, 
então para ser IAM tem que 2 
derivações que represente a mesma 
parede, mas no caso de AVR é diferente 
porque ele fica no canto, onde o eletrodo 
é colocado no braço direito e ele está em 
rua região onde so essa derivação avalia, 
então por isso AVR a gente considera 
isolada, não precisa ter outra pra 
confirmar, isso com supra ST, ele olha a 
parede inferior do ventrículo direito. 
Pro IAM sem supra ST eu considero outros 
critérios 
• apresentam evidência de 
necrose de miócito, e aqueles com angina 
instável (AI), que não têm essa 
condição 
• Infra se ST típico em duas derivações 
acima de 0,5 mm- esse infra típico a 
gente vai vê que ele tem que ser 
horizontal ou descendente, o infra que é 
ascendente ele pode ser considerado 
normal porque pode ocorrer em algumas 
situações que aumente a FC, mas não é 
lesão miocárdica. 
• Novo BRE ou BRD- critérios de um novo 
bloqueio do ramo esquerdo, ou um novo 
bloqueio do ramo direito. 
• Surgimento de ondas Q patológicas- 
porque temos derivações Q normais, em 
DI, AVR, V5,V6 não significa patologia, 
mas nas outras não temos 
habitualmente onda Q, e esse surgimento 
dela, principalmente maior sugere 
patologias, IAM, em uma fase mais 
tardia. 
Outros sinais de ECG associados à isquemia 
miocárdica aguda incluem arritmias cardíacas, 
bloqueios de ramos intraventriculares, atrasos 
na condução atrioventricular e perda da 
amplitude da onda R precordial, um achado 
menos específico. 
O ECG por si só costuma ser insuficiente para 
diagnosticar isquemia miocárdica aguda ou 
infarto, uma vez que o desvio de ST pode ser 
observado em outras condições, como 
pericardite aguda, hipertrofia do VE (HVE), 
bloqueio do ramo esquerdo (BRE), síndrome de 
Brugada, STT e padrões de repolarização 
precoce; 
• Nova elevação convexa prolongada do 
segmento ST, particularmente quando 
associada à depressão recíproca do 
segmento ST, geralmente reflete 
oclusão coronariana aguda e resulta em 
lesão miocárdica com necrose; 
• Algumas das primeiras manifestações 
de isquemia miocárdica são ondas T 
típicas e alterações do segmento ST. O 
aumento da amplitude da onda T 
hiperaguda, com ondas T simétricas 
proeminentes em pelo menos 2 
derivações contíguas, é um sinal precoce 
que pode preceder a elevação do 
segmento ST. 
• Em pacientes com uma linha de base 
estável, o segmento TP (intervalo 
isoelétrico) é um método mais preciso 
para avaliar a magnitude do desvio do 
segmento ST e para distinguir a 
pericardite (depressão do PTa) da 
isquemia miocárdica aguda. Taquicardia e 
alteração da linha de base são comuns no 
quadro agudo e podem dificultar essa 
determinação. Portanto, o início do QRS é 
recomendado como o ponto de 
referência para a determinação do ponto 
J. 
 
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• Elevação do ponto J nova ou presumida 
nova ≥1 mm (1 mm = 0,1 mV) é 
necessária em todas as derivações, 
exceto V 2 e V 3, como uma resposta 
isquêmica; 
• a elevação do ponto J em mulheres 
saudáveis nas derivações V 2 e V 3 é 
menor do que nos homens; 
• desvio de ST esteja presente em 2 ou 
mais derivações contíguas. 
MECANISMO FISIOPATOLOGICO 
 
síndrome coronariana aguda sem elevação do 
segmento ST ( SCA-SEST) é causada é causada 
por um desequilíbrio entre o suprimento e a 
demanda de oxigênio miocárdico, resultante de 
1 ou mais dos 4 seguintes processos que 
levam à formação de trombos: 
 (1) rompimento de uma placa coronariana 
instável devido à ruptura ou à erosão da placa 
ou a um nódulo calcificado protruso que leva àformação de um trombo intracoronário. e a 
uma resposta inflamatória; 
(2) vasoconstrição arterial coronariana; 
(3) estreitamento intraluminal gradual; e 
(4) aumento da demanda miocárdica de oxigênio 
produzida por condições como febre, taquicardia 
e tireotoxicose na presença de obstrução 
coronariana epicárdica fixa. Enquanto a ruptura 
da placa permanece a etiologia mais comum de 
trombose coronariana, a erosão de uma placa 
intracoronariana está aumentando em 
frequência, talvez relacionada com os 
desvios supramencionados nos fatores de risco 
subjacentes para insuficiência coronária aguda. 
Eu teria um IAM sem supra St ou angina 
instável aqui mostrando a erosão endotelial e a 
formação do trombo que oclui parcialmente a 
artéria. 
Angina estável quando temos uma dor durante 
3 meses com atividade física normal sem sentir 
dor. 
Angina instável- qualquer mudança do padrão de 
dor ou é uma angina nova e eu comecei a 
apresentar um quadro de dor recente, ou uma 
dor que eu já tinha e desencadeio agora. 
 
FISIOPATOLOGIA DO IAM COM ELEVAÇÃO DO 
SEGMENTO ST (IAMEST) 
Um IAM com supra eu tenho a ruptura de placa 
com trombose, mas com oclusão total do lúmen 
da artéria. 
ocorre quando o fluxo sanguíneo coronariano 
diminui abruptamente depois da obstrução 
trombótica de uma artéria coronária 
previamente afetada por aterosclerose 
IAMEST ocorre quando um trombo da artéria 
coronária se desenvolve rapidamente em um 
local de lesão vascular. 
Essa lesão é produzida ou facilitada por fatores 
como tabagismo, hipertensão e acúmulo de 
lipídeos. Na maioria dos casos, o IAMEST ocorre 
 
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quando a superfície de uma placa 
aterosclerótica sofre ruptura (expondo seu 
conteúdo ao sangue) e as condições (locais ou 
sistêmicas) favorecem a trombogênese. 
Um trombo mural forma-se na área de 
ruptura da placa, e a artéria coronária envolvida 
fica ocluída; Após a formação inicial de 
monocamada de plaquetas no local da placa rota, 
vários agonistas (colágeno, ADP, epinefrina, 
serotonina) promovem a ativação plaquetária. 
Depois da estimulação das plaquetas pelos 
agonistas, há liberação de tromboxano A2 (um 
potente vasoconstritor local), maior ativação 
plaquetária e desenvolvimento de uma potencial 
resistência à fibrinólise; Além da produção de 
tromboxano A2, a ativação das plaquetas pelos 
agonistas promove uma mudança da 
conformação no receptor de glicoproteína 
IIb/IIIa; 
A cascata de coagulação é ativada após a 
exposição do fator tecidual existente nas células 
endoteliais lesionadas na área de ruptura da 
placa. Os fatores VII e X são ativados, levando, 
por fim, à conversão de protrombina em 
trombina, que, então, converte o fibrinogênio em 
fibrina; A trombina em fase líquida e a fração 
ligada ao coágulo participam de uma reação de 
autoamplificação que acarreta a ativação 
adicional da cascata de coagulação. A artéria 
coronária culpada por fim torna-se ocluída por 
um trombo contendo agregados plaquetários e 
filamentos de fibrina. 
A extensão do miocárdio lesado pela oclusão 
coronariana depende: 
(1) do território suprido pelo vaso acometido; 
 (2) do grau de oclusão vascular, total ou parcial; 
 (3) da duração da oclusão coronariana; 
(4) da quantidade de sangue suprida pelos vasos 
colaterais aos tecidos afetados; 
 (5) da demanda de oxigênio do miocárdio, cujo 
suprimento sanguíneo foi reduzido subitamente; 
 (6) dos fatores endógenos que podem produzir 
a lise espontânea e imediata do trombo oclusivo; 
 (7) da adequação da perfusão miocárdica na 
zona de infarto quando o fluxo pela artéria 
coronária epicárdica ocluída for restaurada 
 
Embora valores elevados de cTn (troponina 
cardíaca) reflitam lesão às células miocárdicas, 
eles não indicam os mecanismos fisiopatológicos 
subjacentes e podem surgir após alongamento 
mecânico induzido pela pré-carga ou estresse 
fisiológico em corações normais. Várias causas 
têm sido sugeridas para a liberação de proteínas 
estruturais do miocárdio, incluindo renovação 
normal de células miocárdicas, apoptose, 
liberação celular de produtos de degradação de 
cTn (troponina cardíaca), aumento da 
permeabilidade da parede celular, formação e 
liberação de bolhas membranosas e necrose de 
miócitos. No entanto, independentemente do 
mecanismo, a lesão miocárdica aguda, quando 
associada a um padrão de aumento e / ou queda 
dos valores de cTn (troponina cardíaca) com 
pelo menos um valor acima do URL (limite de 
referência superior) do percentil 99 e causada 
por isquemia miocárdica, é designada como IM 
agudo. Evidências histológicas de lesão 
miocárdica com morte miocárdica podem ser 
detectadas também em condições clínicas 
associadas a mecanismos não isquêmicos de 
lesão miocárdica. 
O infarto com supradesnível de segmento ST 
ocorre em associação com oclusão trombótica 
total do vaso, frequentemente como 
complicação de placa rica em colesterol e 
infiltrada de leucócitos. Entretanto, com a 
crescente exposição a tratamento com 
estatinas, esta forma de apresentação clínica 
da síndrome coronariana aguda tem declinado, 
em virtude do menor conteúdo lipídico, 
trombótico e inflamatório. Por outro lado, 
oclusões parciais do vaso, associadas com 
 
Clinica médica- Poliana (19-03) 
infarto sem supradesnível do segmento ST ou 
com angina instável têm se tornado cada vez 
mais prevalentes. Seus mecanismos parecem 
associados com maior expressão de receptor 
TLR2 e da interação deste com ácido hialurônico, 
uma abundante substância da matriz intimal. 
Esta interação parece associada ao estresse do 
retículo da célula endotelial, promovendo sua 
apoptose e exposição da íntima aos elementos 
do sangue (fator tecidual e fator VII ativado), 
gerando trombina e ativação plaquetária. 
 
Temos aqui um eletro e podemos observar que 
tem um supradesnivelamente em DII DIII, 
AVF que é na parede inferior. 
AVL- que faz parte da parede lateral tem um 
leva infra desnivelamento, mas eu não considero 
porque em D1 não está o que compõe a parede 
lateral, porque é isoladamente em AVL. 
VI até V4- tenho um infradenivelamento ST- 
seria parede septal em V1 e V2 e V3 e V4- 
parede anterior- então seria antero-septal. 
A alteração principal é p supra st, na parede 
inferior e na parede contraria a anterior tenho 
um infra, mas o infra não é uma alteração nova, 
é a visão desse supra pela visão oposta da 
parede, é só uma questão de pontos de 
referência. 
 
Então eu tenho as derivações V1 e V2 que são 
derivações septais que avalia, a parede septal. 
V3/V4- parede anterior e muitas vezes eu 
tenho associação da parede septal com a 
anterior por ser próxima. 
V5/V6- laterail baixa 
DI/AVL-Lateral alta 
E lembrar que embora a padronização do eletro 
seja 12 derivações eu posso acrescentar mais 
derivações porque algumas regiões não são bem 
vistas como no ventrículo direito. E ai e usaria o 
V3 e V4 R na mesma posição do V3 e V4 mais 
do lado direito do rebordo esternal, e eu faço 
quando suspeito de IAM do lado direito, da 
parede inferior que é irrigado pela mesma 
artéria coronária direita, além disso, a parede 
dorsal, posterior ela também não é bem vista 
no eletro com 12 derivações, então eu posso 
acrescentar derivações V7 e V8 que seriam 
derivações posteriores dorsais que fazem 
analisar melhor essa parede, e V7, V8 eu vou 
continuar o seguimento axilar. 
 
Aqui é so para mostrar um supra associado as 
derivações V3r e V4 r, e isso sugere IAM do 
ventrículo direito. 
 
Clinica médica- Poliana (19-03) 
 
Esse eletro aqui, seria um infradesnivelamento 
em DII,DII, AVF e um supra st em V1-V4, 
bem pronunciado em V3-V4 na parede 
anterior, mas na parede septal também menor, 
mas tem, então temos um IAM na parede 
anteroseptal e ocorre o inverso na parede 
inferior por conta da visão mostrando o infra, 
mas não quer dizer algo novo, é que a parede é 
oposta. 
 
Aqui eu tenho um supra ST na parede inferior e 
um infra ST em V1, V2, V3, V4. 
APRESENTAÇÃO CLINICA 
•Embora a apresentação clínica de 
pacientes com isquemia miocárdica 
aguda possa ser muito diversa, cerca de 
75%- 85% dos pacientes apresentam dor 
torácica como sintoma predominante. 
• A dor, usualmente prolongada (> 20 
minutos) e desencadeada por exercício 
ou por estresse, pode ocorrer em 
repouso. 
• A dor é geralmente intensa, podendo ser 
aliviada; com repouso ou uso de nitratos 
e estar associada a alguns sintomas, 
como dispneia, náuseas e vômitos; 
• Em pacientes com angina prévia, a 
mudança do caráter da dor é um 
indicador de instabilização. 
• A obtenção de história detalhada das 
características da dor auxilia muito no 
diagnóstico, sendo de grande importância 
a avaliação da presença de fatores de 
risco para doença arterial coronária, 
infarto prévio e doença aterosclerótica já 
documentada. 
• A presença de estertores pulmonares, 
hipotensão arterial sistêmica (pressão 
arterial sistólica < 110 mmHg) e 
taquicardia sinusal coloca o paciente em 
maior risco de desenvolver eventos 
cardíacos nas 72 horas seguintes; 
• O exame físico deve auxiliar no 
diagnóstico diferencial de dissecção da 
aorta e no de complicações pulmonares 
ou cardíacas, como pericardite e 
estenose aórtica. 
 
Existe critérios de gravidade clinica, então 
paciente que se apresentam com hipotensão 
arterial, crepitações pulmonares, taquicardia- 
são sinais de alerta, sinais clínicos mais graves, 
deve nortear para condutas mais imediatas. 
DIAGNOSTICO 
Pode-se estabelecer o diagnóstico de IAM se 
houver aumento característico e diminuição 
gradual da troponina ou aumento e diminuição 
mais rápidos para creatinaquinase CK fração MB 
(CK-MB), com pelo menos um dos seguintes 
critérios: 
a) sintomas isquêmicos; 
b) alterações eletrocardiográficas indicativas de 
isquemia (elevação, depressão do segmento ST 
ou BCRE novo); 
c) desenvolvimento de ondas Q patológicas no 
eletrocardiograma; 
 d) evidência, em exames de imagem, de perda 
de viabilidade miocárdica ou contratilidade 
segmentar anormal. 
DESTAQUES ECG 
 
Clinica médica- Poliana (19-03) 
• O eletrocardiograma deve ser realizado 
em todo paciente com suspeita de SCA 
em até 10 minutos da admissão 
hospitalar- padrão ouro fazer o eletro 
em até 10 min depois da admissão do 
paciente. 
• Se disponível, o ECG deve ser realizado 
em ambiente pré-hospitalar 
• Se o ECG inicial não for diagnóstico, outro 
ECG deve ser realizado após 5 a 10 
minutos 
• Caso o paciente permaneça em 
observação, o ECG deve ser repetido a 
cada 3 horas nas primeiras 9 a 12h ou a 
qualquer momento, caso haja mudança 
na condição clínica- porque so fazer um 
inicial não afasta o diagnóstico de uma 
síndrome coronariana aguda, 
principalmente apresentando sintomas. 
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA 
A necrose miocárdica é acompanhada pela 
liberação de macromoléculas intracelulares e 
proteínas estruturais no interstício cardíaco; 
• Troponina 
As troponinas são proteínas presentes nos 
filamentos finos dos músculos estriados, 
formando um complexo com três polipeptídeos: 
a troponina C (TnC), a troponina I (cTnI) e a 
troponina T (cTnT); 
Elevam-se entre 4-8 horas após o início dos 
sintomas, com pico entre 36-72 horas e 
normalização entre 5-14 dias. Apresentam a 
mesma sensibilidade diagnóstica do que a CK-MB 
entre 12- 48 horas de evolução, mas em 
portadores de doenças que diminuem a 
especificidade da CK-MB elas são indispensáveis; 
• CK massa 
eleva-se entre 3-6 horas após o início dos 
sintomas, com pico entre 16-24 horas, 
normalizando-se entre 48-72 horas. Apresenta 
sensibilidade diagnóstica de 50% após três horas 
do início dos sintomas e de 80% em 6 horas de 
evolução. É o melhor teste para dosagem de CK-
MB disponível atualmente; 
• CK atividade – 
Eleva-se em 4-6 horas após o início dos 
sintomas, com pico em torno de 18 horas, e 
normaliza-se entre 48-72 horas. Possui uma 
sensibilidade diagnóstica de 93% após 12 horas 
do início dos sintomas, porém é pouco sensível 
para o diagnóstico nas primeiras 6 horas de 
evolução 
• CPK 
Tanto a troponina como a CPK- 3 hrs tem 
elevação de ambas, onda a troponina com o pico 
12 horas quando começa a cair mas pode durar 
de 7-10 dias para normalizar, a CPK MB tem um 
pico as 6 hrs e depois começa a cair, 
O marcador mais precoce de IAM seria 
mioglobina, ele começa a se elevar a parti de 2 
horas da lesão. 
A mioglobina é uma hemoproteína 
citoplasmática transportadora de oxigênio de 
baixo peso molecular, encontrada tanto no 
músculo esquelético como no músculo cardíaco. 
Liberada rapidamente, começa a elevar-se 
entre 1-2 horas após o início dos sintomas, com 
pico entre 6-9 horas e normalização entre 12-
24 horas É considerada excelente para afastar 
o diagnóstico 
 Troponina são proteínas que são lesionadas no 
infarto que quando afetada vai pra corrente 
sanguínea. 
CPK tem mais a ver com o musculo esquelético, 
já a CPK Mb está relacionada ao musculo 
cardíaco. 
A troponina é a mais especifica, mas pode 
elevar em outros tecidos, depois vem a CK 
massa como a segunda mais especifica, depois 
a CK atividade e por ultimo a CPK que é mais 
esquelético. 
A creatinaquinase (CK-total) é uma importante 
enzima reguladora da produção e da utilização do 
fosfato de alta energia nos tecidos contráteis. 
Embora seja um sensível indicador de lesão 
muscular, não é específica para o diagnóstico de 
lesão miocárdica, com o desenvolvimento de 
novos marcadores mais específicos e sensíveis, 
a ck-total se tornou medida de exceção; 
 
Clinica médica- Poliana (19-03) 
 
 
Como hoje a gente tem a troponina que é um 
marcador muito sensível, acabou tendo um 
outro problema que é um super diagnostico de 
IAM, onde qualquer alteração da troponina vai 
ser IAM? Se sabe que existem outros dados do 
miocárdio que não são isquêmico e que eleva a 
troponina e é importante ficar atento, nas 
unidades de terapia intensiva, por exemplo, 
varias outras condições podem elevar a 
troponina e geralmente são elevações de 
pequena monta, mas é importante ficar atento 
para que não diagnostique tudo como IAM, eu 
tenho por exemplo a embolia pulmonar, a 
hipertensão pulmonar, a injuria do miocárdio 
associado a sepse, alguns quadros neurológicos 
como hemorragia subaracnoide, ou AVC por 
outras causas, algumas drogas, traumas, 
contusão miocárdica, IC descompensada, 
alteração na troponina mesmo nessas 
condições, embora a gente não va da um 
diagnóstico de IAM, porque não preenche os 
outros critérios como alteração do eletro típica, 
como ECO também alterações típicas então eu 
tenho que ter outro dado que me fale que é 
IAM. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• 15-20% de dor torácica na emergência- 
não é so IAM que leva a dor torácica, pelo 
contrário só 15-20% que é síndrome 
coronariana aguda, então a maioria não 
vai ser, tenho que afastar condições 
ainda mais graves que infarto e essas 
três seguintes são situações de 
emergência e a gente precisa saber se 
são causas de dor torácica. 
• Dissecção de aorta – é uma emergência, 
existe características especificas da dor, 
embora ela possa se apresentar de 
varias formas, dor aguda, bem no 
começo já é intensa, associada a 
sudorese, frio, com irradiação para 
região posterior do tórax e no exame 
físico posso verificar assimetria de 
pulso, sopro. 
• Tromboembolismo pulmonar -fatal- 
dispneia associada, tem sinais de 
crepitações 
• Pneumotórax – pode ocorrer de forma 
espontânea até mesmo em homens 
jovens ou pode está associado a trauma, 
e que ocorre de forma branda com 
resolução com oxigênio, mas em algumas 
situações descontração do tórax ou 
drenagem. 
TRATAMENTO 
 
O que seria adequado para abordagem do 
tratamento de miocárdio? Quando falamos de 
IAM com supra st, nos temos que falar de 
reperfusão coronária, lembrar que no IAM 
tempo é musculo, eu tenho que fazer 
reperfusão, e de forma rápida que quanto mais 
tempo eu passo sem fazer a reperfusão eu 
tenho mais mortes de células miocárdicas, 
então um dos tratamentos de reperfusãopadrão ouro é a angioplastia coronária, a 
realização do cateterismo cardíaco e posterior 
a angiografia coronária, mas em algumas 
unidades que não se dispõe esse tratamento, o 
fibrinolítico é algo extremamente preconizado, 
porque um fibrinolítico pode ser utilizado até em 
 
Clinica médica- Poliana (19-03) 
um atendimento pré-hospitalar, então a própria 
samu quando é chamada ela pode fazer o eletro 
na ambulância e enviar o resultado pelo 
telemedicina e tem a possibilidade de fazer o 
trombolítico na ambulância. Quando nos não 
dispomos de hemodinâmica nos nossos centros, 
mas é possível uma transferência em até 90 
min podemos fazer angioplastia porque é 
melhor para o paciente, mas quando não pode 
usar o trombolítico. 
Terapia de reperfusão: A oclusão coronária por 
um trombo é a principal causa de IAMCST. A 
recanalização precoce da artéria responsável 
pelo infarto limita a necrose miocárdica e reduz 
a mortalidade nesses pacientes. A reperfusão 
pode ser realizada com a utilização de agentes 
fibrinolíticos ou com angioplastia primária com 
balão, com ou sem implante de stents 
E nos temos 3 tipos de trombolíticos/ 
fibrinolíticos: os mais antigos estreptoquinase 
(SK) ele pode induzir reação alérgica, é mais 
demorado, com dose calculada por peso, então 
é mais complexo de fazer, na sequencia dele 
vem o TPA- atleplase, é uma draga com menos 
efeitos colaterais mas que em estudos grandes 
mostrou que tinha um pouco mais de aumento 
do sangramento, embora essa droga seja a 
droga de eleição para trombose no AVC, e em 
cardiologia nos temos o TNK-TPA- 
tenecteplase- que é a droga fibrinolítica mais 
indicada hoje por ser mais fácil de aplicar, é uma 
dose única, independe do peso e a única indicada 
para ser administrada pré-hospitalar, na 
ambulância. 
 
CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO APÓS FIBRINÓLISE 
• Redução do supra de ST em 50% 
• Melhora dos sintomas 
• Arritmias de reperfusão 
No caso de uma angioplastia a gente estaria 
visualizando se a artéria foi aberta ou não depois 
do procedimento e depois mede o fluxo 
sanguíneo que fica após a colocação de stent, 
então mede se o fluxo ficou adequado, na 
fibrinólise não podemos fazer isso e ai tem 
alguns critérios no caso vê se teve melhora da 
dor depois do procedimento, paciente tem uma 
redução do supra st em 50 % e o paciente 
apresenta arritmias de reperfusão. 
Os agentes fibrinolíticos podem ser utilizados 
para decompor os trombos e são administrados 
sistemicamente, ou podem ser aplicados por 
cateteres diretamente dentro do trombo. A 
administração sistêmica é utilizada no 
tratamento do IAM, do AVC agudo e da maioria 
dos casos de EP maciça. O objetivo do 
tratamento é produzir a dissolução rápida dos 
trombos e, dessa forma, recuperar o fluxo 
sanguíneo anterógrado. O maior benefício do uso 
dos fibrinolíticos é visto nos pacientes tratados 
nas primeiras horas do IAMCST. Portanto, 
quanto mais precoce o início do fibrinolítico, 
maior o benefício em relação à preservação da 
função ventricular e redução da mortalidade. 
São considerados preditores independentes 
para AVC pós fibrinolíticos: idosos, baixo peso, 
sexo feminino, antecedente de doença 
cerebrovascular e hipertensão arterial tanto 
sistólica como diastólica na admissão. 
 
Aqui tem alguns critérios da diretriz que 
preconiza a realização do eletro logo no primeiro 
atendimento médico, até mesmo pré- 
hospitalar, a realização de trombólise quando 
não é possível encaminhar para uma angioplastia 
e pacientes que não pode ser usado a medicação 
tem que ser encaminhado para o centro que 
dispõe de hemodinâmica, então a melhor 
estratégia para síndromes coronarianas agudas 
 
Clinica médica- Poliana (19-03) 
é a reperfusão, o retorno ao fluxo coronário o 
quanto antes 
• V Diretriz da Sociedade Brasileira de 
Cardiologia sobre Tratamento do Infarto 
Agudo do Miocardio com supradesnível do 
segmento ST 
A escolha do fibrinolítico depende da análise 
individual dos riscos e benefícios, da 
disponibilidade e do custo. Os regimes de 
administração para o tratamento do IAMCST e 
a necessidade de terapia coadjuvante estão 
listados a seguir; Se existir evidência de 
reoclusão ou de reinfarto com nova elevação do 
segmento ST ou bloqueio de ramo ao 
eletrocardiograma, nova administração de 
fibrinolíticos poderá ser realizada se a 
reperfusão mecânica não estiver disponível 
 CONTRAINDIAÇÕES AOS FIBRINOLÍTICOS 
 
• Existe contraindicações a trombólise 
contraindicações absolutas e relativas 
• Então paciente que já teve um 
sangramento no sistema nervoso 
central prévio, mesmo que anos antes 
isso contraindica o uso do medicamento 
pois tem risco de ter um novo 
sangramento cerebral, paciente que teve 
AVC isquêmico com menos de 3 meses, 
paciente portador de uma neoplasia no 
SNC, paciente que teve um trauma 
significativo da cabeça ou do rosto nos 
últimos 3 meses, paciente que está com 
sangramento ativo ou diátese 
hemorrágica, lesão na perna ativa e 
paciente portanto de aneurisma, 
infecção aguda de aorta. 
• Então a gente vai pesar o risco e 
benefício, vê se tem alguma estado 
comprometido. 
 
REPERFUSÃO: MELHOR ABORDAGEM! 
Estima-se que, em nosso pais, mais da metade 
dos pacientes com IAM com supra st não 
consegue chegar aos hospitais dentro do tempo 
hábil ou tem o diagnostico de sua condição clinica 
retardado, de forma que não lhes é oferecida 
nenhuma estratégia de reperfusão. 
 
Além da reperfusão existe medidas gerais para 
aliviar os sintomas e de suporte, como oxigênio 
terapias, no início uma medida universal para 
todos os pacientes, mas hoje são para aqueles 
que tem uma saturação de oxigênio abaixo de 
94%, o uso de antiplaquetários (AAS), então o 
uso da aspirina e do clopidogrel, é bem 
importante o uso de antiplaquetários, então é 
classe 1 o uso deles, que estabeleceu uma 
relação positiva do uso desses antiplaquetários 
o uso de heparina, tanto a inoxaparina como a 
heparina não fracionada deve ser utilizada em 
associação, se o paciente precisar eu posso 
fazer analgésicos e a morfina é um analgésico 
 
Clinica médica- Poliana (19-03) 
principal, porque ela controla também a 
ansiedade e tem um efeito venodilatador que 
pode ser benéfico nesses pacientes, que pode 
diminuir os sintomas de dispneia, os pacientes 
não deve utilizar antiinflamatórios não 
hormonais, principalmente aqueles inibidores da 
cox2 porque pode propiciar a instabilidade da 
placa e piorar o quadro, alguns pacientes que 
precisam pode utilizar nitrato que é um 
vasodilatador anti-coronariano pode ser tanto 
venoso como sublingual, no caso do infarto a 
melhor droga venosa para o controle da pressão 
é o nitrato. 
Betabloqueadores também são utilizados 
porque diminui a frequência cardíaca e com isso 
diminui o consumo miocárdico de oxigênio, é 
preconizado o uso oral e venoso so em situações 
especificas, como pacientes que tem arritmias, 
hipertensão descontroladas, não pode ser 
utilizado com choque cardiogênico. 
O controle lipídico com medicamento como 
estatina é importante tanto como prevenção 
como controle agudo para estabilizar a placa e 
ele vai bloquear o efeito inflamatório local. O 
paciente vai tomar vários remédios para 
estabilizar. 
IC 
A escolha do fibrinolítico depende da análise 
individual dos riscos e benefícios, da 
disponibilidade e do custo. Os regimes de 
administração para o tratamento do IAMCST e 
a necessidade de terapia coadjuvante estão 
listados a seguir; Se existir evidência de 
reoclusão ou de reinfarto com nova elevação do 
segmento ST ou bloqueio de ramo ao 
eletrocardiograma, nova administração de 
fibrinolíticos poderá ser realizada se a 
reperfusão mecânica não estiver disponível 
podem atingir campos médios e ápices 
pulmonares; Avaliações repetidas da ausculta 
nos campos pulmonares são necessárias na 
fase aguda do infarto. O aparecimento de sopro 
transitório de insuficiência mitral (disfunção de 
músculo papilar) ou de comunicação 
interventricular deve sempre ser procurado,especialmente durante dor precordial 
recidivante. 
 
Atrito pericárdico pode aparecer 
transitoriamente nas primeiras 72 horas, 
especialmente em infartos extensos. 
Em pessoas idosas, o aparecimento de agitação 
ou confusão mental pode estar associado a 
desenvolvimento de insuficiência cardíaca 
congestiva, assim como, muitas vezes, 
bradiarritmias importantes, ou mesmo ritmo 
sinusal, podem provocar alterações confusionais 
COMPLICAÇÕES MECÂNICAS 
• Insuficiência Mitral Aguda- 
A válvula mitral é nutrida, envolvida por uma 
musculatura papilar que é o que permite o 
fechamento dessa válvula e ela é irrigada pela 
coronária direita, então quando eu tenho um 
IAM de parede inferior (DII, DIII, AVF) eu 
posso ter um comprometimento da irrigação 
dessa musculatura papilar e eu ter esse quadro 
que pode até desencadear uma intervenção 
cirúrgica imediata 
• Ruptura do septo interventricular- 
posso ter uma comunicação ventricular 
que seria algo mais congênito, mas posso 
ter essa comunicação de forma 
 
Clinica médica- Poliana (19-03) 
secundária provocada por uma necrose 
ou isquemia daquela região e isso é 
indicativo de cirurgia 
Ocorre com maior frequência entre o terceiro e 
o quinto dia pós-infarto sem terapia de 
reperfusão, sendo seu aparecimento mais 
precoce, nas primeiras 24 horas, nos pacientes 
que receberam terapia fibrinolítica; a ruptura 
pode ser anunciada pelo aparecimento de sopro 
alto, pansistólico, audível com mais nitidez em 
região do bordo esternal esquerdo baixo, 
geralmente associado a abrupto declínio do 
estado clínico do paciente, com sinais de 
insuficiência cardíaca congestiva e choque 
cardiogênico. 
• Ruptura da parede livre do VE- é a mais 
grave porque pode levar a um quadro de 
derrame pericárdico e ele é mais 
deletério, mais perigoso se for agudo 
esse derrame que pode levar ao 
tamponamento cardíaco, requer 
procedimentos para tirar uma parte 
desse liquido até a cirurgia. 
observada com mais frequência em idosos, nas 
mulheres, em pacientes que cursam com 
hipertensão arterial sistêmica durante a fase 
aguda inical do infarto, naqueles com circulação 
colateral ausente e quando se usa a terapia 
fibrinolítica com mais de 14 horas de evolução 
do inicio dos sintomas. na maioria dos casos, está 
associada a infarto transmural extenso, com 
envolvimento da parede anterior ou da lateral, 
cuja área de irrigação vem da artéria coronária 
descendente anterior; a ruptura pode ser total, 
completa, levando geralmente a hemopericádio 
acentuado e suas consequências, podendo 
culminar na morte por tamponamento cardíaco. 
A ruptura pode ser incompleta, quando um 
trombo ou hematoma sela a laceração da 
parede livre do ventrículo, juntamente com o 
pericárdio, evitando o hemopericárdio, 
progredindo para um pseudoaneurisma; 
Sinais eletrocardiográficos, como manutenção 
ou aumento da elevação do segmento ST em 
mais de uma derivação, variações súbitas da 
onda T ou presença de elevação do segmento ST 
em aVL podem preceder a ruptura 
• Fora as complicações mecânicas eu 
posso ter um quadro de Arritmias que 
ocorre em até 30% dos pacientes que 
tem IAM 
As mais graves com as mecânicas que são da 
parede do ventrículo de algum aparato valvar 
que requer muitas vezes intervenções 
cirúrgicas para o tratamento . 
-TAQUIARRITMEIAS VENTRICULARES- É 
comumente causada por ansiedade, dor 
persistente, disfunção ventricular, febre, 
pericardite, hipovolemia, tromboembolismo 
pulmonar e ação de agentes farmacológicos, 
como atropina, epinefrina ou dopamina. 
Raramente é ocasionada por infarto atrial. Muito 
frequente no infarto de parede anterior, 
associada à disfunção ventricular. A taquicardia 
sinusal é indesejável por prejudicar a perfusão 
coronária e aumentar o consumo de oxigênio. 
FIBRILAÇÃO/ FLUTTER ATRIAL 
Ocorre mais frequentemente nos grandes 
infartos, quando a localização é na parede 
anterior e quando o IAM é complicado por 
insuficiência cardíaca congestiva, arritmia 
ventricular, bloqueios atrioventriculares 
avançados, infarto atrial ou pericardite. 
No IAM inferior está associada à oclusão 
proximal da coronária direita, prejudicando o 
fluxo da artéria do nó sinusal que irriga o átrio 
direito A presença de fibrilação atrial é 
considerada um fator de risco independente 
para mortalidade hospitalar, na evolução aos 30 
dias e ao final de um ano; 
• 10-20% 
• Marcador de risco de mortalidade 
hospitalar 
• Abordagem 
Eu posso tratar isso com drogas, medicações 
que controle uma arritmia um bloqueador do 
canal de cálcio por exemplo, mas se ele está 
hipotenso, mais grave eu faço uma cardioversão 
para reverter esse quadro de arritmias. 
Digital ou amiodarona são fármacos 
recomendados para reduzir a frequência 
ventricular alta em pacientes que apresentam 
disfunção ventricular esquerda. 
O paciente com fibrilação atrial e IAM deve ser 
anticoagulado com heparina, a não ser que haja 
 
Clinica médica- Poliana (19-03) 
contraindicação para esta terapêutica. 
anticoagulação oral por quatro semanas, com 
INR entre 2-3, pré-cardioversão de fibrilação 
atrial com duração superior a 48 horas ou 
desconhecida IAM. 
 
Aqui é um eletro de uma fibrilação atrial e os 
critérios aqui são ausência da onda P, nem em 
DII e V1 e eu tenho irregularidade de RR, que é 
uma complicação comum pos IAM 
BRADIARRITMIAS 
Bloqueios, onde eu posso ter uma FC abaixo de 
70, que é muito comum nos IAM de parede 
inferior porque o sistema de condução é mais 
irrigado pela coronária direita, então eu acometo 
o nó sinusal. 
• Sinusal:30 a 40% dos IAMs 
• BAV 1 grau- o estimulo não passa direito 
do átrio para o ventrículo. 
• BAV de alto grau 
 
Aqui tem um eletro mostrando o bloqueio, veja 
que o QRS está alargado e além do bloqueio do 
ramo direito porque aqui tem um arritmia de 
reperfusão, onda assusta um pouco o eletro, 
mas se o paciente apresenta isso depois de um 
trombolítico é um dado positivo, ocorre após a 
reabertura do fluxo coronariano que promove 
uma instabilidade elétrica que quer dizer que ele 
foi reperfundida. 
APÓS O IAM 
• Paciente de 48 anos, hipertenso e 
tabagista, deu entrada na UTI por quadro 
de IAM com supra de ST em parece 
interior Killip I. Foi submetido a ATC 
primária de DA com stent com tempo 
porta-balão de 30 minutos. Evoluiu 
estável, obtendo alta de UTI em 48h. Na 
enfermaria passa a referir dor torácica 
ventilatório dependente. Temperatura 
37,8 graus C. 
Esse tempo porta balão é regido com a chega 
do paciente na unidade hospitalar e o tempo que 
ele começa a fazer o procedimento de 
angioplastia e isso deve ser preconizadamente 
menos de 1 hora. 
O que poderíamos pensar nesse caso? 
Derrame pleural por miocardite, eu posso ter 
uma trombose por conta do stent, posso ter 
um infarto tipo IV por conta do procedimento, 
porque pode ocorrer trombose, mas 
geralmente são sintomas típicos de síndrome 
coronariana aguda, mas eu devo pedir os 
marcadores para vê se teve dnv um infarto. 
 Mas nesse caso aqui é uma complicação após o 
infarto que é a pericardite isquêmica, existe até 
uma síndrome chamada síndrome de dressler 
que é a formação dessa pericardite um pouco 
mais tardia, e geralmente processos 
inflamatórios que ainda está aumentada no 
organismo e pode inflamar o pericárdio e ai 
faremos um eletro para afastar todas as 
outras suspeitas e existe alguns padrões como 
o supra st difuso que é indicativo de pericardite 
 
 
Clinica médica- Poliana (19-03) 
Outro achado bem típico é um infra de 
segmento PR sugere pericardite em um 
paciente que já teve infarto. 
SINDROMES CORONÁRIAS: ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
Eu tenho que saber qual paciente é mais de risco 
em um evento grave, de um novo evento 
coronariano, para saber se todos eu vou 
estudar, ou seja, eu vou fazer angiografia em 
todos os pacientes, naquele que já teve IAM 
está estável eu devo fazer arteriografia? Então 
tem escalas que analisa o risco de te rum novo 
evento 
 
Essa é uma escala mais clássica que levaem 
conta idade, fatores de risco, uso de aspirina 
previa, uma arvore coronariana já alterada, 
achados no eletro, achados de marcadores de 
necrose e ai eu vou vê se é um paciente de baixo 
risco, intermediário ou alto. 
 
Mas nos últimos anos essa classificação foi 
adotada que é um registro global de eventos 
coronarianos, ele analisa o que o paciente de alto 
risco tem de diferente dos outros como eu 
posso identificá-lo? E ai tem a ver com a idade, 
FC, PA, níveis de creatinina, sinais de IC, se já 
teve parada cardíaca, se já tem alteração no 
eletro e nos marcadores, existe uma 
calculadora pra isso e ai eu defino se é baixo, 
intermediário ou alto risco. 
 
Existe essa classificação aqui também para a 
identificação de um quadro clinico que ocorre na 
insuficiência ventricular esquerda nos pacientes 
que se apresentam com IAM, são todas formas 
de conseguir identificar, criar, quem é o paciente 
mais grave, além de analisar o ponto de vista 
geral se ele tem hipotensão, taquicardia, ou 
outros achados eu tenho que classificar de 
acordo com ela, que classifica insuficiência 
ventricular esquerda aguda, então o killip 1 são 
os pacientes que não apresentam nenhum sinal 
de IC esquerda, ele fez IAM brando, o killip 2 é 
o paciente que tem crepitações nas bases de 
ambos pulmões então já tem um sinal de 
insuficiência ventricular esquerda se iniciando 
killip3 é o paciente que apresenta edema agudo 
de pulmão que é caraterizado com crepitações 
difusas em ambos os pulmões killip4 que 
apresenta com choque cardiogênico. 
É importante e prático classificar o estado atual 
e o prognóstico do paciente usando a 
classificação de Killip que divide os pacientes em 
quatro grupos: 
 1. classe I, nenhum sinal de congestão 
pulmonar ou venosa; 
2. classe II: insuficiência cardíaca moderada, 
evidenciada por estertores nas bases 
pulmonares, galope de B3, taquipneia ou sinais de 
insuficiência cardíaca direita, incluindo as 
congestões hepática e venosa; 
3. classe III: insuficiência cardíaca grave com 
edema pulmonar; 
4. classe IV: choque com pressão sistólica < 90 
mmHg, bem como sinais de vasoconstrição 
periférica, cianose periférica, confusão mental 
e oliguria.