Teorias e conceitos relacionados ao Envelhecimento

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Teorias e Conceitos Relacionados ao Envelhecimento | Larissa Gomes de Oliveira. 
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Envelhecimento 
TEORIAS E CONCEITOS RELACIONADOS AO ENVELHECIMENTO 
 
O processo de envelhecimento é marcado por fatores socioeconômicos, por fatores ambientais 
e pelo aparecimento de enfermidades, sendo influenciado não apenas pela idade, mas em 
grande medidas, pelo modo como individuo vive. 
O envelhecimento (processo), a velhice (fase da vida) e o velho ou idoso (resultado final) 
constituem um conjunto cujos componentes estão intimamente relacionados. 
 
O envelhecimento pode ser analisado como um processo gradual, no qual há modificações 
morfológicas, funcionais, bioquímicas e psicológicas, que determinam perda da capacidade de 
adaptação do indivíduo ao meio ambiente, e, portanto, ocasionando maior vulnerabilidade e 
maior incidência de processos patológicos que terminam por levá-lo à morte. Envelhecer não 
significa necessariamente adoecer. O indivíduo pode envelhecer de forma natural, sabendo 
conviver bem com as limitações impostas pelo passar dos anos e mantendo-se ativo até fases 
tardias da vida (é o que chamamos senescência); infelizmente, porém, o que ocorre com mais 
frequência é o envelhecimento anormal (patológico), no qual o indivíduo sofre o efeito negativo 
das doenças e problemas que podem afetar o idoso (é o que chamamos senilidade), fazendo 
com que haja uma incapacidade progressiva para uma vida saudável e ativa. Vamos ver mais a 
frente cada um desses conceitos. 
O envelhecimento pode ser : 
Usual/Comum: fatores extrínsecos (dieta, sedentarismo e etc) intensificariam os efeitos 
adversos que ocorrem com o passar dos anos. 
→ Bem-Sucedido/Saudável: fatores extrínsecos são irrelevantes ou não existem. 
→ Normativo: pode ser primário, que é considerado universal, presente em todos, 
geneticamente determinado; ou secundário, que seria resultante de algumas influências 
externas e variável entre indivíduos de diferentes meios. Seria decorrentes de fatores 
cronológicos, geográficos e culturais. 
 
A Velhice é a fase da vida caracterizada por redução da capacidade funcional, calvície, canície, 
redução da capacidade de trabalho e da resistência, entre outras, associam-se perdas dos papéis 
sociais, solidão, perdas psicológicas e motoras, e afetivas. Contudo, a maior dificuldade é na 
aceitação da velhice a depender da classe social do idoso, constatando um preconceito nas 
classes mais baixas e benevolência nas altas. Faixa situada entre 75 e 85.  Meia-Idade: a faixa 
etária situada de 40 a 65 anos; período em que os principais sistemas biológicos começam a 
apresentar declínios funcionais. 
 idade cronológica, que mensura a passagem do tempo decorrido em dias, meses e 
anos desde o nascimento, é um dos meios mais usuais e simples de se obter 
informações sobre uma pessoa. Porém, o conceito de idade é multidimensional e, 
por isso, a idade cronológica não se torna uma boa medida da função desenvolvimento. 
 Idade biológica: A idade biológica é definida pelas modificações corporais e mentais 
que ocorrem ao longo do processo de desenvolvimento e caracterizam o processo de 
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envelhecimento humano, que pode ser compreendido como um processo que se inicia 
antes do nascimento do indivíduo e se estende por toda a existência humana. As 
mudanças e as perdas fazem parte do envelhecimento. A partir dos 40 anos, a estatura 
do indivíduo diminui cerca de um centímetro por década, principalmente devido à 
diminuição da altura vertebral ocasionada pela redução da massa óssea e outras 
alterações degenerativas da coluna vertebral. A pele fica mais fina e friável, menos 
elástica e com menos oleosidade. A visão também declina, principalmente para objetos 
próximos. A audição diminui ao longo dos anos, porém normalmente não interfere no 
dia-a-dia. Com o envelhecimento, o peso e o volume do encéfalo diminuem por perda 
de neurônios, mas, apesar desta redução, as funções mentais permanecem 
preservadas até o final da vida. 
 Idade social A idade social é definida pela obtenção de hábitos e status social pelo 
indivíduo para o preenchimento de muitos papéis sociais ou expectativas em relação 
às pessoas de sua idade, em sua cultura e em seu grupo social. Um indivíduo pode ser 
mais velho ou mais jovem dependendo de como ele se comporta dentro de uma 
classificação esperada para sua idade em uma sociedade ou cultura particular. 
 Idade psicológica O conceito de idade psicológica pode ser usado em dois sentidos. 
Um se refere à relação que existe entre a idade cronológica e às capacidades 
psicológicas, tais como percepção, aprendizagem e memória, as quais prenunciam o 
potencial de funcionamento futuro do indivíduo. 
CONCEITOS FUNDAMENTAIS 
Geriatria Ramo da medicina que se ocupa com o processo de envelhecimento; a prevenção, o 
diagnóstico e o tratamento de problemas de saúde nos indivíduos idosos; as condições 
socioeconômicas que afetam a atenção à saúde dos idosos. 
 Gerontologia: Termo mais amplo que significa estudo do idoso e dos fatores relacionados ao 
envelhecimento, tanto humano como dos demais seres vivos. Engloba, portanto, a geriatria e 
faz interface com as diversas ciências que estudem a grande diversidade dos determinantes 
dessa evolução. 
 Senescência: A senescência abrange todas as alterações que ocorrem no organismo humano 
no decorrer o tempo e que não configuram doenças. São, portanto, as alterações decorrentes 
de processos fisiológicos do envelhecimento. Entre os exemplos de senescência temos: o 
aparecimento de cabelos brancos ou a queda deles, a perda de flexibilidade da pele e o 
aparecimento de rugas, a redução da estatura e a perda de massa muscular etc. São fatores que 
não provocam o encurtamento da vida. A morte é um desfecho natural. 
 Senilidade: A senilidade, por sua vez, é um complemento da senescência no fenômeno do 
envelhecimento. Sob o olhar da geriatria, a senilidade é definida como as condições que 
acometem o indivíduo no decorrer da vida devido a mecanismos fisiopatológicos. São alterações 
decorrentes de doenças crônicas (hipertensão, diabetes, insuficiência renal e cardíaca, doença 
pulmonar crônica e outras), de interferências ambientais e de medicamentos e que podem 
comprometer a funcionalidade e a qualidade de vida das pessoas, mas não são comuns a todas 
elas em uma mesma faixa etária. Essas alterações não são normais do envelhecimento. 
Autonomia: Segundo a OMS, é a habilidade de controlar, entender e tomar, no dia a dia, 
decisões pessoais sobre como viver de acordo com regras e preferências próprias do indivíduo. 
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Independência: Habilidade de desempenhar funções relacionadas com a vida diária, ou seja, a 
capacidade de viver em seu contexto com nenhuma ou pouca ajuda de outras pessoas. Como é 
facilmente dedutível, o contexto e o ambiente nos quais vive uma pessoa podem ser favoráveis 
ou desfavoráveis à sua independência. 
TEORIAS DO ENVELHECIMENTO 
As teorias formuladas para explicar o processo do envelhecimento são agrupadas em inúmeras formas e 
categorias. De modo geral, todas tentam cobrir os aspectos genéticos, bioquímicos e fisiológicos de um 
organismo. As teorias genéticas apresentam especulações e evidências sobre a identidade de genes 
responsáveis pelo envelhecimento, acumulações de erros na estruturação genética, senescência 
programada e telômeros. As teorias bioquímicas 
estão focadas no metabolismo energético, na 
geração de radicais livres e na taxa de sobrevida 
associada à saúde mitocondrial. As teorias 
fisiológicas apresentam explicações para a 
senescência associadas ao sistema endócrino e o 
papel dos hormônios na regulação da taxa de 
envelhecimento celular. De modo bastante amplo, 
quando são analisados os mecanismos moleculares 
de dano e limitações celulares, existem trêsgrandes 
processos pelos quais tais moléculas sofrem comprometimento, causando senescência ou doenças. O 
primeiro é secundário a reações químicas intracelulares, seja como consequência do surgimento de 
espécies tóxicas de oxigênio, os radicais livres, seja por agentes exógenos como poluentes ou radiação. 
Uma segunda causa está associada a subprodutos de componentes da glicose e seus metabólitos; por 
fim, a presença de erros espontâneos nos processos bioquímicos, como a duplicação de DNA, 
modificações nos processos de transcrição, pós-transcrição, translação e póstranslação no âmago celular. 
Muitas das teorias que serão descritas encontram-se envolvidas em um desses três processos, e algumas 
delas, em todos eles. 
Existe uma classificação utilizado para essas teorias do envelhecimento são apresentadas em dois 
grupos: teorias programadas e teorias 
estocásticas. As teorias programadas são 
baseadas no conceito de “relógio 
biológico”, ou seja, fenômenos delimitados 
marcando etapas específicas da vida, como 
crescimento, maturidade, senescência e 
morte. As teorias estocásticas estão 
condicionadas a alterações moleculares e 
celulares, progressivas e aleatórias que 
promovem danos nas estruturas biológicas 
para manutenção da vida. 
TEORIAS ESTOCÁSTICAS DO ENVELHECIMENTO 
Essas teorias estocásticas, sugerem que fenômenos diversos oriundos eventos aleatórios promoveriam 
erros em diversos segmentos, provocando um declínio fisiológico e estrutural progressivo. Essa teoria 
pode ocorrer por alguns fatores como: proteínas alteradas, Dano e reparo do DNA, Catástrofe do erro, 
Desdiferenciação, Dano oxidativo e Mudanças proteicas. 
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TEORIA DO USO E DESGASTE 
Ao longo do envelhecimento celular são observados inúmeros agravos que promovem uma limitada 
capacidade de reparação, a qual, com o passar do tempo, é cada vez menor. Essa constatação é parte 
integrante da percepção dessa teoria. Tão antiga quanto o nascimento da Geriatria, deu origem a 
hipóteses sugerindo que o desgaste gradual das células somáticas era resultado exclusivo de seu uso 
contínuo e ininterrupto, ou seja, que a causa principal do envelhecimento era sua incessante replicação, 
provocando, consequentemente, um desgaste. 
 Hoje, entretanto, essa teoria é totalmente discordante das observações práticas. Outra questão relevante 
é que muitos dos danos supostos pelo uso e desgaste são mudanças que dependem apenas do tempo e 
não podem ser os elementos causais do envelhecimento por si sós. Perder um dente não desencadeia o 
início do envelhecimento, assim como fraturar um membro ou outras lesões repetidas. Apesar desses 
elementos somarem limitações para a sobrevida, não representam o gatilho inicial para o 
envelhecimento. Como teoria, encontra-se falha na definição de seus conceitos. 
TEORIA DAS MODIFICAÇÕES PROTEICAS 
A complexidade do funcionamento celular é algo ainda não completamente compreendido. A interação 
entre as organelas citoplasmáticas e seus respectivos eventos bioquímicos estão em constante 
funcionamento flutuando em um equilíbrio dinâmico, habilitando a manutenção do que é conhecido 
como homeostase. O próprio termo “homeostase”, que significa literalmente “estabilidade através da 
constância”, já passa por reflexões em suas definições. A moderna compreensão dos processos de 
crescimento celular, desenvolvimento, maturação, reprodução e envelhecimento estão além da definição 
da homeostase, pois o termo é falho e não consegue incorporar os diversos mecanismos interativos em 
seus múltiplos processos. 
A produção de proteínas ocorre em duas fases: transcrição do gene que envolve a produção de RNA 
mensageiro (mRNA), seguido de translação da mensagem para a produção de proteína. Para aquelas 
células que estão em replicação, dividindo-se há um terceiro passo, a replicação do DNA, que precede as 
duas etapas anteriores. Erros podem ocorrem em qualquer uma dessas etapas. Quando eles ocorrem, 
genes defeituosos, mRNA e proteínas são produzidos de modo inadequado e/ou defeituosos. 
Modificações pós-traducionais poderiam ser disseminadas e, assim, esse fenômeno ser um mecanismo 
plausível de envelhecimento. A “falha na reparação” é a sugestão de que o acúmulo de modificações 
químicas irreparáveis em macromoléculas importantes poderia impedir o funcionamento adequado de 
algumas células. A hipótese é que as moléculas de longa vida, com baixo turn-over, e que residem na 
célula por longa data sofram uma desnaturação tênue no ambiente citoplasmático. Animais mais velhos 
têm propriedades imunológicas e estabilidade termal alteradas. Uma das hipóteses é que existiriam 
modificações oxidativas nas estruturas proteicas e que um novo tipo de ligações cruzadas promoveria 
alterações na conformação da célula e seu respectivo tecido. 
Outra importante observação é que a atividade proteica parece ficar mais lenta com o envelhecimento. 
As vias citoplasmáticas de degradação expressam um processamento inadequado de proteínas. Estas 
proteínas pós-tradução tornam-se anormais e se acumulam, e, com o passar do tempo, sua taxa de 
degradação diminui. 
TEORIA DA MUTAÇÃO SOMÁTICA E DO DANO AO DNA 
Nesta teoria a ideia principal é que fatores orgânicos poderiam causar alterações específicas na 
composição do DNA e nas células somáticas. Falha na reparação ou anomalias existentes promoveriam 
“golpes” aleatórios que comprometeriam a expressão de grandes regiões cromossômicas ou mesmo 
cromossomos inteiros. Como consequência, a expressão inadequada de suas funções promoveria o 
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envelhecimento celular. Isso é observado em estudos da enzima poli(ADPribose)polimerase-1(PARP-1), 
que é peça-chave na resposta celular imediata quando há algum tipo de estresse intracitoplasmático 
induzido pela lesão de DNA. Nesta, altos níveis de PARP-1 estão associados a expectativa de vida mais 
longa. De forma constante, o DNA celular sofre mais de 10.000 lesões oxidativas. Se não existissem 
mecanismos de reparo e regulação adequados, a alteração das bases nitrogenadas na dupla-hélice 
ocasionaria erros na transcrição e tradução proteicas, formando produtos inadequados e inviabilizando a 
vida da célula. Hoje, é possível a mensuração de alguns subprodutos do DNA lesado. 
O DNA pode sofrer dois tipos diferentes de agressões: mutações e danos. Diferentes entre si, o primeiro 
refere-se a mudanças nas sequências de polinucleotídios, em que as bases nitrogenadas sofrem deleções, 
acréscimos, substituições ou rearranjos. O exemplo clássico é a anemia falciforme. 
TEORIA DO ERRO CATASTRÓFICO 
A teoria do erro catastrófico apresenta que, ao longo dos anos, erros aleatórios e constantes poderiam 
construir alterações drásticas nas atividades enzimáticas, levando à limitação do funcionamento celular 
e, em nível macro, de todo o organismo. Devido a sua alta habilidade de adaptação, as células são capazes 
de se reorganizar, construindo e destruindo elementos constituintes para uma melhor nutrição e 
respostas diante de agentes estressores. Assim, se uma proteína defeituosa é produzida, rapidamente é 
clivada e substituída por uma cópia saudável. Dentro da grande variabilidade observada entre as espécies, 
é encontrado certo padrão nos ritmos de seu envelhecimento. Para o Homo sapiens, notadamente a partir 
da terceira década de vida, é evidenciada uma perda gradativa de inúmeros elementos, como massa 
muscular, água no meio intracelular, massa óssea, entre outros. Essas alterações são inicialmente sutis 
nas funções de cada um dos sistemas, suas células e respectivos receptores. 
Contudo, de forma lenta e gradativa, esses processos se aceleram e, de acordo com o condicionamento 
individual, limitações sistêmicas são observadas. embora várias teorias tenham a tendência de se 
organizar na tentativade explicitar claramente quais são os mecanismos envolvidos na senescência, há 
de se considerar duas grandes premissas: qual é a célula que está envelhecendo e qual tecido está em 
senescência, ou ainda, qual é o organismo e se este possui moléculas específicas que são sensíveis aos 
possíveis danos. Na teoria do erro catastrófico, o funcionamento incorreto de elementos da síntese 
proteica foi proposto como modelo de observação. 
DESDIFERENCIAÇÃO 
Esta teoria baseia-se no conceito de que as células diferenciadas têm a habilidade de repressão seletiva 
da atividade de genes desnecessários para a sobrevivência. Nessa hipótese, o envelhecimento normal 
ocorreria pelo fato de essas células desviarem-se de seu processo de diferenciação. Mecanismos 
estocásticos promoveriam ativação ou repressão gênica, causando síntese inadequada de proteínas ou 
mesmo a síntese de proteínas desnecessárias, que, com o tempo, diminuiriam a atividade celular e, em 
consequência, causariam a morte. 
 O termo “desdiferenciação” surgiu para indicar esse processo e sugeriu que a consequente falta de um 
controle gênico rigoroso poderia resultar em produção de proteínas sintetizadoras, além de outras 
características de seu estado diferenciado. A suposição é que modificações aleatórias poderiam ocorrer 
no aparato de regulação gênica, resultando em mudanças na sua expressão. 
DANO OXIDATIVO E RADICAIS LIVRES 
Evolutivamente, os organismos aeróbicos dependem do oxigênio para produção de energia. Em última 
instância, a utilização da glicose produz energia na forma de trifosfato de adenosina (ATP). Entretanto, 
apesar de essencial para a manutenção da vida aeróbica, o oxigênio é capaz de causar danos por oxidação, 
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ou seja, retirar elétrons de substâncias inorgânicas ou mesmo de moléculas orgânicas como DNA, 
proteínas e lipídios, causando instabilidade celular. As espécies reativas de oxigênio são geradas de forma 
fisiológica, e aproximadamente 90% delas são produzidas por mitocôndrias no processo de fosforilação 
oxidativa. Em situações em que há falta de mecanismos contrarreguladores, a célula entra em 
desequilíbrio. 
Essa teoria postula que o envelhecimento seria consequente aos efeitos deletérios das espécies reativas 
de oxigênio nas organelas citoplasmáticas. De forma bastante clara os agentes oxidantes limitam a 
longevidade; entretanto, para a espécie humana, não existem evidências claramente expressas da 
associação desse fenômeno com o envelhecimento. Entre as enzimas antioxidantes, estão superóxido 
desmutase (SOD) e catalase (CAT), que são responsáveis pela degradação do radical superóxido e do 
H2O2, respectivamente. Pode-se postular que, se determinado organismo possui abundância de tais 
enzimas, em teoria, seria mais longevo. 
TEORIAS SISTÊMICAS 
As teorias sistêmicas tentam, de certa forma, agrupar o processo de envelhecimento de maneira 
encadeada e organizada. Para este conjunto de teorias, o envelhecimento estaria relacionado com o 
declínio dos sistemas orgânico. 
TEORIAS METABÓLICAS: 
A taxa metabólica tende a declinar com a idade avançada. Os dois principais grupos de teorias 
metabólicas, o da taxa de vida e do dano à mitocôndria, propõem diferentes mecanismos 
para o declínio metabólico: 
1- A teoria da taxa de vida estabelece que a longevidade seria inversamente proporcional 
à taxa metabólica. Essas primeiras interpretações foram descartadas após 
investigações. O potencial metabólico difere entre as espécies e não se mantém em 
valores constantes nem mesmo para diferentes populações de uma mesma espécie.O 
controle do metabolismo parece ser o motivo das diferenças na longevidade. 
2- As teorias de dano mitocondrial: A teoria de dano mitocondrial, explicita que danos oriundos 
das espécies tóxicas de oxigênio sobre a mitocôndria promoveriam um declínio das funções 
celulares durante o envelhecimento. Quanto envelhecemos, esses danos específicos parecem 
acumular-se exponencialmente na mitocôndria, causando mutações somáticas em mtDNA de 
humanos isso seria responsáveis pelo declínio. Principalmente sobre as células 
diferenciadas, que não se dividem, as quais apresentam uma baixa taxa de turnover, 
quando comparadas com as células não diferenciadas de divisão rápida. A produção 
de energia seria gradualmente comprometida, à medida que a produção de energia, na 
membrana mitocondrial interna, fosse lesada pelo dano peroxidativo. Assim, 
mitocôndrias com reduzida capacidade respiratória causada por uma deleção ou 
mutação no DNA mitocondrial iriam, consequentemente, infligir menos danos à suas 
próprias membranas do que ocorreria em mitocôndrias normais. Como resultado, a 
mitocôndria mutada iria sofrer degradações lisossomais menos frequentes do que a 
mitocôndria normal e, assim, teria maiores chances de sobreviver e de se replicar. 
TEORIAS GENÉTICAS 
 Sugerem mudanças na expressão gênica, que causariam modificações senescentes nas 
células. As mudanças poderiam ser gerais ou específicas. Mecanismos genéticos básicos 
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atuantes na longevidade: Enzimas de defesa antioxidante , Sistemas de controle da síntese 
protéica, Mudanças na expressão gênica induzidas pela restrição calórica Outros 
mecanismos passíveis de constituir uma base genômica para o envelhecimento seriam o 
encurtamento dos telômeros que é Uma das teorias genéticas amplamente estudadas é a 
teoria dos telômeros – complexos de DNA proteína identificados nas extremidades 
cromossômicas. É observado que o tamanho dos telômeros é cada vez menor ao longo das 
replicações celulares e, quando chegam a um tamanho mínimo, a proliferação celular é 
interrompida. Esta análise formulou a hipótese de que a estrutura funcionaria como um 
determinante da replicação celular, um relógio genético responsável pela senescência e deixam 
desprotegidos a ponta do cromossomo que acaba se degradando. 
 
Apoptose – é dito que o acúmulo de estresse oxidativo geraria a apoptose por conta dos danos 
ao DNA mitocondrial e feitos pelas proteínas intracelulares. É dito que a proteína p66shc, 
liberada no estresse oxidativo, tem seu gene mutado nos camundongos, de modo a estender a 
longevidade deles em 30%. 
TEORIAS NEUROENDÓCRINAS E IMUNOLÓGICAS 
TEORIA NEUROENDÓCRINA: é que o envelhecimento seria decorrente de alterações ocorridas 
nas funções neurais e endócrinas, notadamente falência progressiva de células com funções 
integradoras específicas levaria ao colapso da homeostasia corporal, à senescência e à morte. A 
hipótese de alguns autores é que o envelhecimento seria o resultado da redução da habilidade 
adaptativa do organismo ao estresse por uma queda da resposta simpática. Seja pela diminuição 
dos receptores de catecolaminas, pelo declínio de proteínas responsáveis pela resistência ao 
estresse (heat shock proteins) ou mesmo pela diminuição da habilidade das catecolaminas como 
indutoras de formação proteica, traduziriam-se, com o envelhecimento, em mecanismos de 
contrarresposta inadequada do eixo central e periférico, apresentando inúmeras limitações nos 
feedbacks e causando, com isso, a senescência. Os fenômenos inflamatórios crônicos tão 
observados no envelhecimento tendem a aumentar algumas substâncias como o cortisol, que 
contribuem diretamente para resistência à insulina logo, propicia o desenvolvimento de DM 2. 
s. Em contrapartida, estudos realizados em indivíduos muito idosos denotam que eles 
apresentam níveis elevados de hormônio adrenocorticotrófico e mesmo de cortisol. Em teoria, 
é presumível que esta observação seria um indicador potencial da ativação do eixo 
neuroendócrino frente aos fenômenos inflamatórios sistêmicos que ocorrem com a idade. 
TEORIA Imunológica – sugere-se que genes do sistema imune regulemo envelhecimento 
através de processos básicos, de modo que na falha desse controle, haveria a falência da 
homeostasia e a morte. Isso parte do preceito que os tipos e números de linfócitos variam com 
a idade, o que em parte está relacionado à involução do timo. O que valida essa teoria é o fato 
de o sistema imune conseguir ser o mais expansivo, ou seja, alcança todas as outras teorias e 
sistemas. Além disso, na juventude ele tem seu pico, sugerindo que se isso se mantiver, o 
envelhecimento é tardio, bem como o sistema imune envelhecido está atrelado ao declínio da 
produção de anticorpos, como se realmente ele estivesse “exausto” pelo árduo trabalho em 
defender o corpo de patógenos e outros, logo, as células de memoria são prevalentes. Portanto, 
a imunosenescência faz com que a imunidade inata tenha sua atividade aumentada ou 
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indiferente à idade, enquanto que a imunidade adquirida é deteriorada com o tempo, como se 
a senescência clonal gerasse a exaustão (particularmente, a imunidade humoral é prejudicada 
pelo número reduzido de células na medula óssea expressarem Ig). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS 
 
FREITAS, Elizabete Viana de; PY, Ligia. Tratado de geriatria e gerontologia. 4 ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 
 
FARINATTI, Paulo de Tarso Veras. Teorias biológicas do envelhecimento: do genético ao 
estocástico. Rev Bras Med Esporte. Niterói, v. 8, n. 4, p. 129-138, Aug. 2002.