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SÍNCOPE E ARRITMIAS Introdução O estímulo nasce em uma estrutura localizada no teto do AD chamada de nodo sinusal, e a partir daí percorre todo o tecido elétrico do coração. Nodo sinusal feixes atriais nodo AV (passagem lentificada*) feixes de His e ramos fibras de Purkinje (*) essa lentificação do estímulo é importante, pois caso ela não ocorresse, os átrios e os ventrículos seriam estimulados praticamente ao mesmo tempo e assim, contrair-se-iam também ao mesmo tempo, o que seria ‘catastrófico’ para nossa hemodinâmica. O coração é um órgão que tem uma característica ímpar: automatismo elétrico (todas as regiões são capazes de gerar estímulos elétricos automaticamente). Se todas as regiões cardíacas são dotadas de automatismo, porque o estímulo normalmente nasce no nodo sinusal? Porque existe uma “hierarquia” de velocidade – assim, a região que gera estímulos com a maior velocidade (frequência) é o nodo sinusal (60-100 estímulos automáticos a cada minuto = FC normal), e por isso, é ele quem acaba comandando o coração. Os átrios e o nodo AV por exemplo, conseguem gerar estímulos a uma frequência de 40-60 estímulos/min; os ventrículos têm uma capacidade de geração de estímulos em uma frequência de 8-40/min. Logo, o normal é que o coração seja comandado pelo nodo sinusal (ritmo sinusal). ONDAS ONDA P Despolarização (ativação) atrial COMPLEXO QRS Despolarização ventricular ONDA T Repolarização ventricular RITMO SINUSAL Onda P positiva em DII antes de cada QRS INTERVALOS INTERVALO PR Do início da onda P ao início do complexo QRS marca a ‘competência do nodo AV’ – condução AV Duração: 120-200ms (3-5) INTERVALO QT Do início do complexo QRS ao final da onda T marca todo o processo elétrico ventricular (desde o início da despolarização até o final da repolarização) – intervalo QT longo = risco de taquiarritmias Duração: até 440 ms (11) FREQUÊNCIA CARDÍACA . 1500 . Número de quadradinhos entre RR Se R-R > 5 (FC < 60 bpm) = BRADICARDIA Se R-R < 3 (FC >100 bpm) = TAQUICARDIA Bradiarritmias BRADIARRITMIAS Benigna: pouco sintomático ou assintomático/ conduta: expectante (observação) ou atropina ( vagal) Maligna: grave/ não respondem adequadamente à atropina/ conduta: marca-passo Atropina: tem como mecanismo de ação a inibição da ação vagal (vago = inervação parassimpática - atua reduzindo a FC) apenas as áreas cardíacas mais altas são providas de inervação vagal as bradiarritmias benignas são condições de doença localizadas em regiões altas do coração (que recebem inervação vagal e portanto, podem ser tratadas com atropina). Nas bradiarritmias malignas, a patologia em si está localizada em regiões mais baixas (ventriculares), desprovidas de inervação vagal, e, portanto, não têm boa resposta à atropina. BRADIARRITMIAS Disfunção sinusal Ritmos de escape Bloqueios AV DISFUNÇÃO SINUSAL Bradicardia sinusal: ritmo sinusal lento – benigna; geralmente é assintomática. Todos os indivíduos podem fazer episódios de bradicardia durante a noite (maior tônus vagal) Pausa sinusal: ritmo sinusal com pausa – o indivíduo tem momentos de “silencio elétrico” ou pausas elétricas, e após, volta com ritmo sinusal. Geralmente é benigna (até porque geralmente é muito rápida); contudo, uma pausa sinusal longa (>3 seg) pode levar à síncope. DISFUNÇÃO SINUSAL BRADICARDIA SINUSAL (ritmo sinusal lento) Vagotonia, droga bradicardizante,.. Benigno PAUSA SINUSAL (ritmo sinusal com pausa) Vagotonia, droga bradicarzante: benigno (pausas sinusais rápidas) Doença do nodo sinusal (fibrose): maligno (>3 segundos) marca-passo (doença de localização alta, mas que não irá responder à atropina visto que as medicações não conseguem atuar sobre a fibrose). RITMOS DE ESCAPE (ou IDIO..) Escape atrial (ritmo idioatrial) Escape junconal (ritmo idiojuncional) Escape ventricular (ritmo idioventricular) RITMOS DE ESCAPE (ou IDIO..) ESCAPE ATRIAL FC = 40-60 bpm Onda P diferente da P sinusal Benigna ESCAPE JUNCIONAL FC = 40-60 bpm Sem onda P/ QRS estreito Benigno ESCAPE VENTRICULAR FC = 8-40 bpm Sem onda P + QRS alargado Maligno (muito sintomático – síncope com frequência) marca-passo **Obs.: ritmo típico de parada em AESP BLOQUEIOS AV Supra-hissianos: benignos Infra-hissianos: malignos BAV 1º. GRAU Intervalo PR > 200ms (>5) Lentificação da condução atrioventricular Benigno (supra-hissiano) BAV 2º. GRAU – MOBITZ I Bloqueio não sequencial de P COM WENCKEBACH: alargamento progressivo do intervalo PR precedendo o bloqueio da onda P Benigno (supra-hissiano) BAV 2º. GRAU – MOBITZ II Bloqueio não sequencial de P SEM WENCKEBACH Maligno (infra-hissiano) marca-passo BAV 2º. GRAU – 2:1 Bloqueio não sequencial de P De cada 2 ondas P 1 está bloqueada Não consigo avaliar WENCKEBACH Estudo eletrofisiológico para avaliar localizar a lesão BAV 3º. GRAU (BAVT) Todas as ondas P são bloqueadas Maligno (infra-hissiano) marca-passo BENIGNAS MALIGNAS Exemplos do ECG Bradicardia sinusal BAV 1º grau BAV 2º grau Mobitz I Pausa sinusal longa (>3seg) BAV 2º grau Mobitz II BAVT (3º grau) Causas Vagotonia Droga bradicardizante Doença do nodo sinusal Doença de Le-Lenegre Terapia Observação Sintomáticos: atropina Marca-passo (dopa, noradrenalina: temporário -> até implantação do MP) Parada Cardiorrespiratória SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS) CERTIFICAR A SEGURANÇA DA CENA !! TESTAR RESPONSIVIDADE* (*) Como testar a responsividade: as duas mãos apoiadas sobre os ombros do paciente, fazer um leve estímulo mecânico e chamar o paciente (se possível, chamar pelo nome) AVALIAR RESPIRAÇÃO E PULSO (10 segundos) CHAMAR AJUDA* (com desfibrilador) REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR (*) para crianças, o ideal é fazer 2 min de RCP antes de sair para procurar ajuda, pois crianças geralmente param por hipoxemia. Em adultos, primeiro chamar por ajuda. REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR C-A-B-D CIRCULATION Assegurar circulação (compressão cardíaca) Técnica: paciente deve ser colocado sobre uma superfície rígida ; local no tórax onde devem ser feitas as compressões = metade inferior do esterno; posição de compressão = mãos sobrepostas em paralelo e dedos entrelaçados, braços estendidos; o local do corpo que faz o movimento de flexão para a compressão torácica é a articulação do quadril Frequência: 100-120 compressões/ minuto Intensidade: 5-6 cm Obs.: inicialmente: fazer 30 compressões a uma velocidade de 100-120/min. AIRWAY Abrir via aérea “Head tilt, Chin lift” – Hiperextensão da cabeça com elevação do mento (essa manobra anterioriza a língua e com isso é possível abrir a via aérea) – não fazer em caso de lesão cervical BREATHE 2 VENTILAÇÕES (com o que tiver a disposição) Obs.: é possível fazer apenas as compressões torácicas, embora o melhor seja também ventilar COMPRESSÃO : VENTILAÇÃO 30: 2 (1 ciclo de RCP) *Em adultos, independente do número de socorristas, é sempre respeitada essa relação de 30 compressões para cada 2 ventilações fazer isso de modo repetido até a chegada do desfibrilador monitorizar o ritmo DEFIBRILLATION Se ritmo chocável: FV/ TV Choque único: monofásico (360J)/ Bifásico (200J) DEPOIS DO CHOQUE VOLTAR A RCP (2 minutos ou 5 ciclos) – 30:2 Após: checar o ritmo Fiz o BLS (CABD primário) e a pessoa inda está em PCR ... e agora? ADVANCED CARDIOVASCULAR LIFE SUPPORT (ACLS) TUBO* + VEIA ** (*) Compressão e ventilação independentes Compressão: 100-120/min Ventilação: 10/min (*) se não conseguir acesso venoso -> acesso intra-ósseo -> caso não consiga, é possível administrar algumas drogas pelo tubo = VANEL (vasopressina, atropina, naloxone – antídoto para opioides,epinefrina, lidocaína) Obs.: para intubar + acesso venoso -> de preferência, não interromper a RCP, caso necessário, parar por no máximo 10 segundos. Como prosseguir: depende do ritmo de parada FV/ TV sem pulso Assistolia/ AESP FV/ TV SEM PULSO BLS CHOQUE (mono: 360J/bif: 200J) RCP 2 min Checar ritmo FV/ TV sem pulso CHECAR RITMO - CHOQUE CHECAR RITMO - CHOQUE RCP + DROGA -> CHECAR RITMO -> CHOQUE Obs.: antiarrítmicos = utilizar apenas 2 doses (1ª. 300mg – 2 amp/ 2ª. 150 mg – 1 amp) – após, utilizar apenas adrenalina CHOQUE ACLS: tubo + veia RCP 2 min + VASOPRESSOR (adrenalina 1 mg) RCP 2 min + ANTIARRÍTMICO (amiodarona ou lidocaína) Lidocaína somente se amiodarona não disponível RCP 2 min + VASOPRESSOR (adrenalina 1 mg) ASSISTOLIA/ AESP BLS ASSISTOLIA*/ AESP (*) Atenção - protocolo da linha reta (“cagada”): Checar cabos Aumentar ganhos Trocar derivação BLS ACLS: tubo + veia Checar RITMO (*) Quando checar pulso novamente: quando presença de ritmo organizado EM CASO DE REFRATARIEDADE Diagnósticos diferenciais 5H 5T Hipovolemia Hipoxemia Hipotermia H+ (acidose) Hipo/hiperK Tension Pneumothorax Trombose coronariana Toxicidade exógena Tamponamento TEP CUIDADOS PÓS-PARADA Otimizar oxigenação (manter Sat >94%) Tratar hipotensão Controle direcionado da temperatura Se comatoso: 32-26º.C, por pelo menos 24 horas Evitar hipertermia sempre (piora o prognóstico neurológico) Taquiarritmias TAQUIARRITMIAS 1. Existe taquicardia? RR < 3 2. Existe onda P? Se existir: ou é atrial ou é sinusal 3. Existe onda F de flutter atrial? Se existir: é flutter 4. QRS estreito ou alargado? Se alargado: ventricular 5. RR regular ou irregular? Se irregular: fibrilação atrial Se regular: taqui supraventricular FIBRILAÇÃO ATRIAL Causas: cardiopatia (HAS, reumática,..)/ reversíveis (tireotoxicose, distúrbio hidroeletrolítico, pós-operatório)/ isolada (pacientes jovens nos quais não são identificados fatores de risco) Classificação: Quanto mais tempo de FA menor a chance de reversão PAROXÍSTICA: < 7 dias PERSISTENTE: > 7 dias LONGA DURAÇÃO: > 1 ano PERMANENTE: opção por não se reverter mais a FA 1º EPISÓDIO x RECORRENTE Complicações: Hemodinâmica: FC + perda da contração atrial* Tromboembólica: estase atrial (*) Qual a bulha ausente no paciente com FA: B4 Abordagem do paciente com FA: INSTÁVEL x ESTÁVEL INSTÁVEL PA, síncope, dor torácica, congestão pulmonar CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (choque sincronizado) ESTÁVEL Duas opções possíveis: Controle da FC Controle do ritmo - reversão (*) Não existe uma conduta mais correta do que a outra quanto à decisão de reversão ou não da FA. A tendência é que se tente a reversão no primeiro episódio de FA/ e em pacientes muito sintomáticos/ pacientes jovens. A conduta irá depender de cada caso, de cada paciente. CONTROLE DA FREQUÊNCIA 1. Inibidores do nodo AV: antagonistas de cálcio (diltiazem, verapamil), betabloqueadores, digital (se ICC associada), amiodarona 2. Terapia antitrombótica crônica: Anticoagulação se prótese valvar ou paciente considerado de alto risco para episódios tromboembólicos Warfarin/ dabigatran/ rivaroxaban, apixaban ou edoxaban Obs.: Warfarin – preferência: se já usam, TFG < 30 ou prótese valvar. QUEM É ALTO RISCO? CHA2DS2VASC (1) Congestive (IC) (2) Hipertensão (3) Age (idade ≥ 75 anos) – 2 pontos (4) Diabetes (5) Stroke (AVE, AIT< embolia) – 2 pontos (6) Age (65-74 anos) (7) Sexo feminino 0 ponto: nada 1 ponto: tanto faz (nada/ antiplaquetário/ anticoagular) 2 pontos ou mais: ANTICOAGULAR CONTROLE DO RITMO (REVERSÃO) 1. Inibidores do nodo AV 2. Controle do ritmo (elétrico ou químico) Pré-reversão: avaliar duração e risco <48 horas: heparina >48h/indeterminado ou <48h com alto risco: - ECO transesofágico (-): heparina - ECO transesofágico (+)/ sem ECO: anticoagular por 3-4 semanas Pós-reversão: anticoagular por 4 semanas 3. Profilaxia de FA (amiodarona, sotalol, propafenona) 4. Terapia antitrombótica crônica (depende do risco) REFRATÁRIOS: ABLAÇÃO POR RADIOFREQUÊNCIA/ CIRURGIA FLUTTER ATRIAL (raciocinar de forma semelhante à FA) ... se o paciente está estável: 1. Inibidores do nodo AV 2. Reversão do ritmo: INSTÁVEL ou ESTÁVEL: preferência pela reversão com CHOQUE (50-100J) SE REVERSÃO QUÍMICA: Ibutilida (pouco disponível) 3. Profilaxia do flutter: ABLAÇÃO 4. Terapia antitrombótica crônica CHA2DS2Vasc TAQUI SUPRAVENTRICULAR (TSV) 1. Reentrada nodal (70%) – mulher jovem ECG: onda P retrógrada (P’) próxima ao QRS (RP’<70ms) 2. Reentrada na via acessória (30%) – criança ECG: P’ se afasta do QRS (RP’ ≥ 70ms) Reconhecendo a via acessória: ECG de base: síndrome de pré-excitação ventricular PR curto + onda delta RCP (2min) + VASOPRESSOR Adrenalina 1 mg Se taquicardia pela via acessória: WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW) Conduta: Manobra vagal Próximo passo: adenosina em bolus 6-12mg Tratamento curativo: ablação por radiofrequência TAQUICARDIA VENTRICULAR SUSTENTADA INSTÁVEL: CARDIOVERSÃO ELÉTRICA DROGAS: PROCAINAMIDA/ AMIODARONA/ SOTALOL TV AGUDA (IAM, cocaína,..): abordar condição de base TV ESTRUTURAL (pós-IAM, cardiomiopatia): cardiodesfibrilador implantável (CDI) a indicação de CDI só pode ser feita após terapia medicamentosa otimizada! Síncope SÍNCOPE Perda súbita e transitória da consciência e do tônus Avaliação inicial: história/ exame físico/ ECG 1. DESCARTAR: CONVULSÃO (tem aura, pós-ictal) e HIPOGLICEMIA 2. PROCURAR CAUSA DA SÍNCOPE NEUROMEDIADA (neurocardiogênica) ORTOSTÁTICA (postural) NEUROLÓGICA CARDÍACA NEUROMEDIADA (neurocardiogênica) *Sintomas pré-síncope* Vasovagal: ansiedade, dor fludrocortisona; beta- bloqueadores (em pacientes jovens) Hipersensibilidade do seio carotídeo: estímulo cervical/ marca-passo ORTOSTÁTICA (postural) * 20mmHg na PAS após ortostase* Hipovolemia/ drogas/ disautonomia: fludrocortisona, midodrine CASOS DUVIDOSOS/ OCUPACIONAL: TILT TEST Obs.: para síncope neuromediada/ ortostática = não é necessário fazer o teste NEUROLÓGICA *Exame neurológico alterado* Isquemia vertebrobasilar/ doença carotídea bilateral/ enxaqueca basilar CARDÍACA *Súbita, precedida de palpitações, pós-exercício* Jovens/ atletas: cardiomiopatia hipertrófica/ commotio cordis/ síndromes arritmogênicas >45 anos: estenose aórtica/ IAM/ BAVT SÍNDROMES ARRITMOGÊNICAS WOLFF- PARKINSON- WHITE Via acessória PR curto + onda delta BRUGADA Alteração nos canais de sódio Pseudo-BRD + supra de ST em V1-V3 QT LONGO Congênita (Jervell-Lange-Nielsen): SURDEZ Drogas/ inseticidas/ “hipos” (K+, Ca++, Mg++)/ BAVT Torsades: trata com sulfato de magnésio DISPLASIA DE Degeneração do VD – com IVD VD ECG: onda épsilon
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