Cardio Extrassístoles e Taquiarritmias

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Beatriz Cavalcanti Regis 
Aula Cristiane 
ELETROFISIOLOGIA DO CORAÇÃO 
 
ARRITMIA CARDÍACA 
• Alteração da frequência, formação e/ou condução de 
impulso elétrico através do miocárdio. 
• Classificação: 
1. Arritmia supraventricular (complexo QRS 
estreito): ritmo que se origina acima da junção 
entre o nó AV e o feixe de His, e é mantido por 
estruturas localizadas entre os mesmos. A 
identificação do local de origem da arritmia será 
usada sempre que possível. Quando não, será 
empregado o termo genérico supraventricular. 
2. Arritmia ventricular (complexo QRS alargado): 
ritmo de origem abaixo da bifurcação do feixe de 
His. 
EXTRASSÍSTOLES 
• Batimentos precoces que se originam fora do 
marcapasso sinusal. 
• Manifestações clínicas: 
✓ Assintomáticas. 
✓ Palpitações, “falhas”, “soco no peito”. 
• Exame físico: 
✓ Sístole prematura geralmente sem onda de pulso. 
✓ Pausa prolongada pós extrassístole, seguida por B1, 
de intensidade maior. 
• A origem das extrassístoles só pode ser identificada pelo 
ECG. 
• Etiologia: 
✓ Distúrbio elétrico isolado na formação de impulsos 
(extrassístoles idiopáticas). 
✓ Hiperexcitabilidade miocárdica devido à 
estimulação adrenérgica excessiva (drogas 
estimulantes). 
✓ Distúrbio eletrolítico (hipo ou hiperpotassemia). 
✓ Intoxicação medicamentosa (digital). 
✓ Metabolismo aumentado (hipo ou 
hipertireoidismo). 
✓ Expressão de doença cardíaca (dilatação de 
câmaras ou cicatrizes miocárdicas), alterações 
isquêmicas ou de disfunção ventricular. 
✓ Podem ser: 
1. Atriais 
2. Juncionais 
3. Ventriculares 
 
ATRIAL 
• Diagnóstico eletrocardiográfico: 
✓ Ritmo de base sinusal. 
✓ Ritmo irregular. 
✓ Onda P de morfologia diferente da onda P sinusal 
(negativa ou pontiaguda), ocorrendo antes do 
batimento sinusal esperado. 
- Onda P, num ECG normal, é positiva em DII, DIII e 
aVF, além de parecer uma “lombada”. 
✓ Complexo QRS geralmente é normal. 
• Comum em pessoas com coração normal. Pode ser 
desencadeada por tensão emocional, café, fumo e 
álcool. 
 
Obs.: Ao analisar o ECG → 1º nome do paciente; 2º idade do 
paciente; 3º aparelho calibrado (velocidade de 25mm/s e 10 
de amplitude/N); 4º eletrodos posicionados corretamente 
(aVR com todas as ondas negativas). 
 
 
Considerações: batimento precoce e precedido de onda P 
negativa, ou seja, diferente da onda P do ritmo sinusal. 
QRS estreito 
QRS alargado 
 
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JUNCIONAL OU NODAL 
• Batimento ectópico precoce originado na junção AV. 
• São 3 as possíveis apresentações eletrocardiográficas: 
✓ Onda P negativa nas derivações inferiores com 
intervalo PR curto. 
✓ Ausência de atividade atrial pregressa ao QRS 
(importante para o médico generalista). 
✓ Onda P negativa nas derivações inferiores após o 
complexo QRS. 
• Menos comum, pode ser desencadeada por tensão 
emocional, café, fumo e álcool. 
 
Considerações: batimento precoce e NÃO é precedido de 
onda P. 
 
VENTRICULARES 
• Diagnóstico eletrocardiográfico: 
✓ Ritmo de base sinusal. 
✓ Complexos QRS alargados. 
✓ Ausência de onda P precoces precedendo as 
extrassístoles. 
• Pode ocorrer em pessoas com coração normal e em 
miocardiopatias (ex.: doença de chagas, cardiopatia 
isquêmica, miocardiopatia dilatada, etc). 
 
Considerações: ritmo sinusal (onda P positiva), irregular, FC 
= 120 bpm), batimento precoce e QRS alargado. 
 
FC no ritmo irregular: conta 15 quadradões e multiplica por 
20 o nº de QRS dentro desses quadradões (ex.: no ECG acima 
→ 6 QRS dentro de 15 quadradões, logo, 6 x 20 = 120 bpm). 
HOLTER 24 HORAS 
• Indicações: solicita para aqueles pacientes com 
sintomas diários. 
1. Taquiarritmias. 
2. Bradiarritmias. 
 
Obs.: Ritmo ectópico = ritmo de extrassístole / Região de 
pausas é analisada nas bradiarritmias. 
TRATAMENTO DAS EXTRASSÍSTOLES 
• Fatores causais quando são identificados devem ser 
corrigidos. 
• Assintomáticos: acompanhamento. 
• Sintomáticos:beta-bloqueadores (metoprolol/selozok®) 
ou bloqueadores de canal de cálcio (não 
diidropiridínicos → diltiazem ou verapamil). 
TAQUIARRITMIAS 
Há 3 mecanismos de ação: 
1. Hiper-automatismo: o automatismo é uma propriedade 
do NSA, NAV, sistema His Purkinje, veias pulmonares e 
seio coronariano, em que iniciam impulso elétrico 
espontaneamente, sem estímulo prévio. Pode haver a 
exacerbação do automatismo desses elementos ou 
automatismo anormal no miocárdio atrial ou 
ventricular, promovendo disparos maior que o NSA, 
passando a dominar o ritmo cardíaco. 
 Quem pode levar ao hiper-automatismo? 
Hipocalemia, hiperatividade adrenérgica, 
intoxicação por drogas e digitálicos. 
2. Atividade deflagrada: tipo de hiper-automatismo que 
se inicia por uma atividade elétrica espontânea, que 
ocorre antes do término do potencial de ação ou logo 
após seu término. 
3. Reentrada: condução lenta num sentido + bloqueio 
unidirecional + gatilho (extrassístole). 
 
 
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TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES 
• Taquicardia: FC > 100 bpm. 
• Supraventricular: acima do NAV. 
• Complexo QRS estreito: < 120 seg. 
• Sintomas: palpitação, tontura, pré-síncope e síncope. 
• Exemplos: 
1. Taquicardia Sinusal 
2. Taquicardia Atrial (Unifocal ou Multifocal) 
3. Reentrada Nodal 
4. Via Acessória 
5. Flutter Atrial 
6. Fibrilação Atrial 
Dica! 
➔ Intervalo RR regular: 
- Taquicardia Sinusal 
- Taquicardia Atrial Unifocal 
- Reentrada Nodal 
- Via Acessória 
- Flutter Atrial 
➔ Intervalo RR irregular: 
- Taquicardia Atrial Multifocal 
- Fibrilação Atrial 
 
Obs.: Flutter Atrial é parecido com Fibrilação Atrial. 
TAQUICARDIA SINUSAL 
• Uma resposta fisiológica a demanda do corpo por mais 
oxigênio. 
• FC: 100-180 bpm. 
• Causas: exercício físico, estresse emocional/ansiedade, 
febre, dor, medo, infecção, hipovolemia, sepse, anemia, 
cocaína, anfetamina e adrenalina. 
• Presença de onda P + QRS + onda T. 
• Duração da onda P: 0,06-0,10 seg. 
• Ritmo regular. 
• Pode ser difícil distinguir onda P de onda R, pelo 
aumento da FC. 
 
Considerações: ritmo sinusal (onda P positiva precedendo 
todos os QRS), regular e FC = 107 bpm. 
 
FC no ritmo regular: conta quantos quadradinhos tem entre 
um QRS e outro (ex.: no ECG acima → 1500/14 = 107 bpm). 
TRATAMENTO 
• Tratar as causas da taquicardia sinusal. 
• Em alguns casos precisa de beta-bloqueador. 
TAQUICARDIA ATRIAL UNIFOCAL 
• Originada no miocárdio atrial por mecanismo de hiper-
automatismo, e NÃO pelo NSA. 
• Onda P diferente da morfologia sinusal (negativa ou 
pontiaguda), porém são todas iguais no ECG. 
• FC: 100-250 bpm. 
• Ritmo regular com QRS estreitos. 
• Pode ocorrer em indivíduos normais ou com patologias. 
• Causas: cardiopatia estrutural, intoxicação digitálica, 
pneumopatias aguda e crônica, hipoxemia e cocaína. 
 
Considerações: onda P iguais e precede todos os QRS, 
porém, ela é negativa (ritmo atrial com um único foco), ritmo 
regular, FC = 125 bpm, QRS estreito. 
TRATAMENTO 
• Correção das possíveis causas: suspender digital, corrigir 
hipocalemia/hipoxemia. 
• Manobras vagais, se não houver sucesso. 
• Antiarrítmicos: sotalol, lidocaína, propafenona. 
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL (TAM) 
• Mecanismo: hiper-automatismo do miocárdio atrial → 
múltiplos focos. 
• Cada foco determina uma morfologia diferente para a 
onda P (pelo menos 3 morfologias de ondas P 
diferentes). 
• Causas: DPOC grave, hipóxia, enfisema pulmonar, 
doença cardíaca reumática, TEP e hipocalemia. 
 
Considerações: ritmo irregular, complexo QRS estreito, FC = 
180 bpm, 3 ondas P de morfologias diferentes na mesma 
derivação. 
 
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FC no ritmo irregular: conta 15 quadradões e multiplica por 
20 o nº de QRS dentro desses quadradões (ex.: no ECG acima 
→ 9 QRS dentro de 15 quadradões, logo, 9 x 20 = 180 bpm). 
TRATAMENTO 
• Correção de potássio,se necessário. 
• Reposição venosa de sulfato de magnésio pode reverter 
a TAM, mesmo em pacientes normomagnesêmicos. 
• Caso não houver a reversão, iniciar bloqueadores do 
canal de cálcio (verapamil) ou beta-bloqueador 
cardiosseletivo (metoprolol). 
Obs.: Cuidado com beta-bloqueadores não cardiosseletivos 
nesses pacientes, pois a maior causa de TAM é DPOC. 
TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL (TRNAV) 
• Comum em emergência e pronto-socorro. 
• Taquicardia paroxística, causada por movimento 
circular dentro do NAV. São autolimitadas e em geral 
não estão associadas a cardiopatia estrutural. 
• Acomete qualquer idade, mas principalmente em 
mulheres jovens. 
• Nasce com 2 vias dentro do NAV: 
1. Via alfa: condução lenta e período refratário (de 
recuperação) curto. 
2. Via beta: condução rápida e período refratário (de 
recuperação) longo. 
• Sintomas (começam e terminam subitamente): 
palpitação muito intensa (“coração saindo pela boca” ou 
“batendo no pescoço”), dispneia, tontura, síncope e 
batimento em fúrcula. 
• FC = 120-220 bpm. 
• Ritmo regular. 
• QRS estreito. 
Representação do NAV: 
 
Estímulo elétrico encontra 2 vias. Metade vai para a via alfa 
e a outra metade para a via beta. Por algum motivo, esse 
paciente tem uma extrassístole. A via beta por ter um 
período refratário longo, não está preparada para receber 
um novo estímulo. Logo, o estímulo desce somente pela via 
alfa, pois a mesma apresenta período refratário curto. Como 
a via alfa tem condução lenta, o tempo da condução é o 
tempo em que a via beta se recupera. Circuito de reentrada. 
 
Considerações: ritmo regular, complexo QRS estreito, 
presença de P “linha” (ondulação no final da onda T) e FC = 
300 bpm (FC muito alta, muitas vezes, não tem como inferir 
quais das taquicardias supraventriculares é ➔ o importante 
é observar se o paciente está instável ou estável!). 
TRATAMENTO 
• Paciente instável hemodinamicamente: 
✓ Oxigênio 
✓ Sedação 
✓ Cardioversão elétrica sincronizada (inicia com 150J) 
• Paciente estável hemodinamicamente (objetiva 
diminuir a FC): 
✓ Manobras vagais (massagem do seio carotídeo por 
alguns segundos* ou valsalva modificada). 
- Valsalva modificada: 
1. Coloca o paciente em posição semi-reclinada e faz 
uma valsalva comum (assopra uma seringa de 10mL 
por 15s). 
2. Depois dos 15s, coloca o paciente, de forma súbita, 
em posição supina com elevação dos seus MMII. 
3. Por fim, verifica no monitor se haverá ou não 
reversão da taquicardia. 
 
Obs.: Cuidado nos idosos ou pacientes que tenham 
alguma placa de ateroma na carótida (pois pode 
provocar AVC)* 
 
✓ Adenosina EV de infusão rápida (injeta ela, logo em 
seguida água destilada e levanta o braço). 
- 6mg → não deu certo → 12mg → não deu certo 
→ 12mg. 
- Ser realizado dentro de uma UTI com um 
profissional experiente. 
 
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- Age no NAV. Por isso, pode bloquear o paciente no 
momento → carrinho de parada cardiorrespiratória 
do lado, em caso de o paciente chocar. 
✓ Diltiazem ou Verapamil (se não houver resposta 
com a Adenosina). 
✓ Spray Nasal com Etripamil (BCC) → publicado em 
2028 no JACC, porém ainda não tem no Brasil 
(estudo na fase 2). 
• Definitivo: ablação – estudo eletrofisiológico que o 
arritmologista vai no NAV através de um cateter e 
bloqueia a via alfa (via lenta), interrompendo a 
reentrada (sucesso de 100%). 
TAQUICARDIA POR VIA ACESSÓRIA 
• Indivíduo nasce com uma 2ª via condutora entre os 
átrios e ventrículos, formada por um feixe de fibras 
denominado via acessória ou via anômala. 
• Ocorre em qualquer idade, principalmente crianças e 
idosos. 
• Localização: lateral esquerda (mais comum), póstero-
lateral, lateral direita e antero-septal. 
• A via acessória é um tecido de condução rápida 
(dependente do canal de Na) e período refratário curto. 
 
PRÉ-EXCITAÇÃO DE WOLFF-PARKINSON-WHITE 
• Tipo de conexão anômala mais comum. 
• Conecta diretamente os átrios aos ventrículos (feixe de 
Kent). 
• Estímulo atrial chega aos ventrículos mais 
precocemente por essa via (condução rápida) → 
intervalo PR curto. 
• A ativação do ventrículo é feita pela porção do 
miocárdio ventricular que está conectado a via acessória 
(mais lento), formando a onda delta. Antes do término 
da ativação ventricular, o estímulo proveniente do NAV, 
alcança os ventrículos pelo sistema His-Purkinje e 
estreita o QRS. 
• Mais comum em homem. 
• 60-70% dos pacientes não apresentam nenhuma 
doença cardíaca associada. 
• Pré-excitação: termo usado para descrever ritmos que 
se originam acima dos ventrículos, nos quais, o impulso 
percorre uma via que não é o NAV e nem o feixe de His. 
• Podem ser assintomáticos até a fase adulta jovem. 
• Sintomas (início e término súbitos): palpitação, pré-
síncope, síncope, dor no peito, tontura, falta de ar. 
• Causas mais comuns de taquiarritmias em bebês e 
crianças. 
• Risco se associada a Fibrilação Atrial (pode gerar 
Fibrilação Ventricular e morte súbita → não há o filtro 
dos impulsos pelo NAV). 
 
Obs.: Pré-excitação de Wolff-Parkinson- White (ao ver o 
ECG) X Síndrome de Wolff-Parkinson-White (ao ver o 
paciente com sintomas + ECG). 
 
• Características eletrocardiográficas: PR curto (< 120ms) 
+ onda delta. 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA) 
• Caracterizada pelo ritmo de batimentos rápidos (podem 
estar normais também) e irregulares dos átrios do 
coração. 
• Automatismo exacerbado das células atriais. 
• Há uma perda de 30% do débito cardíaco. 
• FA associada a cardiopatia: mais comum. 
• FA isolada: 10-20% dos pacientes com FA não 
apresentam cardiopatia e nenhum fator precipitante. 
Ocorre mais em pacientes < 60 anos. 
• Complicação: tromboembolismo (principal causa de 
AVC cardiogênico) – devido a estase sanguínea dentro 
do átrio (faz parte da Tríade de Virchow) → formação de 
trombos → contração firme do átrio pode fazer com que 
o trombo migre para as artérias cerebrais. 
• É a arritmia sustentada mais frequente na prática clínica 
e sua prevalência na população geral foi estimada entre 
0,5 e 1%. 
• Mais comum em idosos. 
• Maior predisposição no sexo masculino. 
• Sexo feminino tem maior susceptibilidade a fenômenos 
tromboembólicos e mortalidade, além de representar 
 
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maior massa de pacientes com FA, devido à sua maior 
sobrevida. 
• Apresenta importante repercussão na qualidade de 
vida, em especial devido às suas consequências clínicas, 
fenômenos tromboembólicos e alterações cognitivas. 
• Causas: HAS, DM, valvulopatias, hipertireoidismo, IAM, 
apneia obstrutiva do sono, obesidade, cardiopatias 
congênitas, libação alcoólica, cocaína, anfetamina, 
distúrbios eletrolíticos, pericardite, miocardite, pós-
operatório de cirurgia cardíaca, história familiar e 
fatores genéticos. 
• Paciente pode ser assintomático ou apresentar 
sintomas como: palpitação, dispneia, tontura, 
desconforto torácico e sudorese fria. 
• Exame físico: ritmo cardíaco irregular e ausência de B4. 
 
Obs.: B3 ocorre na insuficiência cardíaca sistólica. B4 ocorre 
na insuficiência cardíaca diastólica (Dificuldade do ventrículo 
de relaxar, logo, ele fica mais rígido. Átrio, para vencer essa 
rigidez, precisará fazer uma força muito grande. Porém, na 
FA, não ocorre essa força para ejetar o sangue para o 
ventrículo). 
 
 
 
Considerações: ritmo irregular, FC = 80 bpm (normal) e na 
linha de base há ondas. 
 
FC no ritmo irregular: conta 15 quadradões e multiplica por 
20 o nº de QRS dentro desses quadradões (ex.: o ECG acima 
→ 4 QRS dentro de 15 quadradões, logo, 4 x 20 = 80 bpm). 
CLASSIFICAÇÃO DA FA 
• Paroxística: revertida espontaneamente ou com 
intervenção médica em até 7 dias de seu início. 
• Persistente: se instala e não se interrompe, a menos que 
seja realizada cardioversão elétrica ou com fármacos 
(amiodarona ou propafenona). Normalmente sãoepisódios que duram mais de 7 dias e também podem 
ou não recorrer. 
✓ Amiodarona pode ser utilizada em qualquer 
cardiopatia estrutural. 
✓ Propafenona: FA se cardiopatia estrutural. 
• Permanente: as tentativas de reversão falharam ou na 
qual se fez a opção por não tentar a reversão da arritmia 
(médico só contra a FC). 
TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA 
• FAARV (Fibrilação Atrial de Alta Resposta Ventricular – 
FC alta) + estável hemodinamicamente + sintomático: 
➔Escolha de uma das condutas: 
✓ Conduta 1 → controlar a FC (diltiazem, digital, 
verapamil, beta-bloqueador) → encaminhar para o 
cardiologista. 
✓ Conduta 2 → controlar o ritmo (tentar reverter de 
FA para sinusal) → CUIDADO! 
- FA > 48h: anticoagula 3-4 semanas antes → faz um 
ECO transtorácico ou transesofágico para visualizar 
se há trombo → cardioversão → anticoagula 4 
semanas após. 
- FA < 48h: heparina 6-12h antes da cardioversão. 
• FAARV + instável hemodinamicamente: cardioversão 
elétrica. 
TRATAMENTO AMBULATORIAL 
• Apenas 20-30% mantém em ritmo sinusal após 1 ano. O 
restante sofre recidiva após cardioversão na 
emergência. 
• São 3 metas: 
1. Controlar a FC 
2. Reverter ao ritmo normal, se possível 
3. Prevenir a embolia (AVC, isquemia mesentérica, 
embolia femoral) 
• Drogas de escolha: amiodarona, propafenona e sotalol. 
• Uso crônico de anticoagulante – Score de Chadsvasc 
(avalia a chance de ocasionar um trombo em pacientes 
com FA). 
• Ablação dos focos. 
SCORE DE CHADSVASC 
 
 
 
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IC/Disfunção do VE; hipertenso; idade ≥ 75 anos; DM; AVC/Ataque 
Isquêmico Transitório (AIT)/TEP; Doença Vascular (IAM, doença 
arterial periférica ou placa na aorta); idade 65-75 anos; sexo 
feminino. 
 
• Marevan: antagonista da vitamina K. 
✓ Medicação difícil para se manter bons níveis de INR. 
• Dabigatrana: inibidor direto da trombina. 
• Rivaroxibana: inibidoes do fator Xa. 
• Apixabana: inibidores do fator Xa. Não precisa ajustar a 
dose em caso de IRC. 
SCORE DE HAS-BLED 
• Maior preocupação de quem usa anticoagulante → 
hemorragia. 
• Score que avalia o risco de ocorrerem hemorragias. 
• Pacientes com risco alto, não se interrompe o 
anticoagulante (relação risco-benefício), mas sim, 
orienta o paciente sobre sangramentos e ele deve estar 
mais próximo do cardiologista. 
 
 
Hipertensão; disfunção renal ou hepática; AVC prévio; história de 
sangramento; nível de INR (deseja INR entre 2 e 3); idade ≥ 65 anos; 
drogas (agentes antiplaquetários/AAS, anti-inflamatório) e álcool 
(mais de 8 drinks/semana). 
FLUTTER ATRIAL 
• Ritmo atrial ectópico no qual um sítio irritável dispara 
regularmente a uma frequência muito rápida. 
• Onda F. 
• Melhor visualizado em DII, DIII e aVF. 
• Frequência atrial > 250 bpm. 
• FC: 150 bpm. 
• Fisiopatologia: macrorreentrada (acomete o AD e parte 
do anel tricuspídeo). 
• Causas: IC, DPOC, doenças que sobrecarregam o AD, 
pós-operatório de cirurgia cardíaca, CIA, 
hipertireoidismo e toxicidade digitálica. 
 
Considerações: ritmo regular, FC = 65 bpm (normal) e na 
linha de base há ondas. 
TRATAMENTO 
• Igual da FA. 
• Ablação tem sucesso de 85%. 
• Taxa de recorrência de 10-15%. 
TAQUICARDIA COM QRS ALARGADO 
• Toda taquicardia que apresenta complexo QRS ≥ 120 
milisegundos. 
• Pode ser: 
1. Taquicardia ventricular. 
2. Fibrilação ventricular. 
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) 
• Sequência de 3 ou mais batimentos de origem 
ventricular, com FC 100-250 bpm. 
• Mais temida, pois pode evoluir para uma Fibrilação 
Ventricular e até morte súbita. 
• Marcador de cardiopatia grave. 
• Ritmo regular. 
• Ausência de onda P. 
• Mecanismo: reentrada (mais comum), hiper-
automatismo ou atividade deflagrada. 
• Tipos: 
1. TV monomórfica sustentada (QRS com morfologia 
única). 
 
2. TV polimórfica sustentada ou Torsades de Point 
(QRS com morfologias diferentes). 
 
 
 
 
 
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3. TVNS (não sustentada). 
 
• Causas: cardiopatia isquêmica crônica, cardiopatia 
chagásica, cardiopatia valvar, cardiopatia congênita, 
displasia de VD e distúrbios hidroeletrolíticos. 
• Pode ocorrer sem cardiopatia estrutural (TV idiopática). 
• Forma de apresentação: paroxística/entra e sai 
(esporádica ou frequente) ou incessante/não para. 
• Sintomas: síncope, palpitação e PCR. 
TRATAMENTO 
• Instável hemodinamicamente: cardioversão imediata. 
• PCR: iniciar ressuscitação + desfibrilação. 
• Longo prazo: evitar recorrência sintomática da TV e 
retardar a morte súbita → amiodarona e CDI 
(cardiodesfibrilador implantável). 
• Se TV incessante: não pode CDI, faz-se ablação. 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
• QRS são polimórficos e FC > 300 bpm. 
• Maior causa de morte súbita, precedida ou não pela TV 
sustentada. 
• Paciente muito grave. 
• Sintomas: síncope ou morte súbita. 
 
 
TRATAMENTO 
• RCP. 
• Desfibrilação. 
• Longo prazo: CDI.