Revisão Dermatologia P2

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GABRIELLA PACHECO – MED102 DERMATOLOGIA P2 
MICOSES PROFUNDAS 
Esporotricose 
1) Forma cutâneo-linfático: Pode começar como uma pápula que vai sofrer 
uma ulceração e vai fistulizar para a pele aumentando seu tamanho. Além 
disso, vão surgindo nódulos linfáticos no trajeto linfático que vão sofrer o 
mesmo processo. Presença do cordão linfático ( linfangite ascendente no 
membro). 
 
2) Forma mucosa: Pode formar nódulos, vegetações ou úlceras em qualquer 
mucosa. 
 
3) Forma cutaneo-localizada: Lesão papulosa, papulo-tuberosa ou ulceração 
com lesões satélites mínimas periféricas (não tem cordão linfático). 
 
4) Forma cutânea disseminada: disseminação linfohematogenica (pacientes 
imunodeprimidos). 
 
5) Forma extra-cutanea: não tem nenhuma manifestação clínica cutânea. 
 
Diagnóstico: 
Ideal: Cortes histológicos da pele (biópsia incisional – retirada de 
material e cultura do fragmento) 
Método preferencial: Cultura (conidios dispostas em forma de 
margarida). 
Testes sorológicos: Depois de 3-4 semanas de evolução (esporitricose 
extra cutânea) 
 
Tratamento: 
Crianças: Iodeto de potássio: início com 5 gotas 3 vezes ao dia e 
aumentar até 30-40 gotas 3 vezes ao dia com suco ou leite 
Itraconazol: 100-200mg ao dia até o fechamento das lesões 
Anfotericina B: 1-50 mg/kg/dia nos casos de esporitrocose extra-
cutanea ou disseminada 
Termoterapia: em todos os casos de quadro cutâneo com compressas 
de 45 graus por 20 minutos e 3 vezes ao dia 
Segunda opção: Terbinafrina 250mg/dia 
 
Paracoccidioidomicose 
1) Lesões mucosa oral: Estomatite de Aguiar Pupo = lesões/placas eritemato 
exulceradas ou ulcerada com pontilhados hemorrágicos de permeio 
(aspecto de amora) 
 
2) Lesões pulmonares: Padrão nodular/micronodular em asa de borboleta 
no terço médio/inferior dos pulmões. 
 
3) Lesões cutaneas: presença de pápulas, papulo-pustulas, lesões 
tuberosas, vegetantes e ulceradas. 
 
4) Adenopatias regionais ou generalizadas e geralmente com amolecimento 
e fistulização. 
 
Diagnóstico: 
Epidemiológico: Carater laborativo ou contato com o solo 
Clínica: comprometimento mucoso, linfonodal, de pele e pulmonar 
RX: infiltrado micronodular, padrão em asa de borboleta 
 
Sorologia: 
Exame micológico: células arredondadas com membrana celular 
de duplo contorno, gemulação única ou múltipla 
Exame histopatológico: dupla membrana birrefringente com 
esporulação múltipla (roda de leme). 
 
Tratamento: 
Sulafametaxazol + Trimetropim: ataque (2.400mg+ 480mg/dia por 2 
meses) e manutenção (100-200mg/dia por 22 meses) 
Itraconazol: ataque (200-400mg/dia) e manutenção (100-200mg/dia 
por 1-2 anos) 
Anfotericina B: 0,5-1mg/kg/dia (máximo de 50mg/dia) até dose total 
de 1-3g 
 
Cromomicose 
Agentes etiológicos: 
1. Fonsecaea pedrosoi: mais comum (Brasil–90%); 
2. Fonsecaea compacta: raro; 
3. Cladosporium carrioni: maior poder invasivo; 
4. Phlalophora verrucosa; 
5. Rinocladiella aquaspersa. 
 
Epidemiologia: Mais comum em homens de 20 a 50 anos, moradores de 
áreas rurais, mais comum no sudeste e Amazônia. 
Lesões tegumentares: Inicialmente são pápulas ou nódulos que confluem 
em placas verrucosas ou vegetantes; progressão periférica com parte 
central cicatricial e podem ulcerar; São lesões unilaterais de evolução 
crônica; 
Localização: membros inferiores (principalmente pés), 
superiores (principalmente mãos) e região torácica superior. 
Complicações: infecção secundária, linfedema, elefantíase e 
carcinoma espinocelular. 
 
Diagnóstico: Clínico + Laboratorial 
Clínico: lesão unilateral em MMII com pápulas eritematosas, 
lesões úlcero- vegetantes, superfície verrucosa com centro cicatricial e 
pontos enegrecidos. 
Micológico direto: corpos fumagóides (moedas de cobre); 
Cultura (meio de Sabouraud): colônias escuras; 
Histopatologia: infiltrado granulomatoso e microabscessos com 
células acobreadas. 
 
Tratamento: Nenhum de eficácia absoluta. 
• Formas localizadas: 
Tratamento eletivo: Criocirurgia com Nitrogênio líquido – melhor opção; 
Tratamento eventual: Exérese cirúrgica com margens; Termoterapia; 
Eletrocirurgia ou Laser de CO2 com margens. 
 
• Quadros extensos: 
Itraconazol 100-400mg/dia 12-24 meses 
Anfotericina B 1mg/kg/dia 3x semana associado a Flucitosina 
100-200 mg/kg/dia; 
Tiabendazol 3g/dia - 10 semanas + 2g/dia - até 8 meses. 
Cirurgia. 
Profilaxia: usar calçados e ter os EPIs necessários para o trabalho. 
 
 
Doença de Jorge Lobo 
Epidemiologia: Mais comum em homens (10:1) de 20 a 40 anos; Predomínio 
em trabalhadores rurais e extrativistas - seringueiros, garimpeiros, 
mateiros, indígenas; Doença exclusiva da América Latina; A maior parte dos 
casos no Brasil (bacia amazônica). 
 
Clínica: Pápula superficial ou profunda – placa papulosa e nódulos. 
Formas clínicas: infiltrativa, queloideana, gomosa, ulcerosa, 
verruciforme. 
Lesões mais características: queloideanas, sólidas, tamanhos 
variáveis, lisas, róseo- marrom, brilhantes, com escamas, crostas ou 
telangectasias. 
Localizações: MMII, pavilhão auricular, MMSS. Mucosas 
raramente atingidas; 
Sintomas: prurido, ardor, hipoestesia / anestesia; 
Complicações: infecção secundária, Carcinoma espinocelular. 
 
Diagnóstico: Clínico + Laboratorial 
Micológico direto: secreção – células leveduriformes de 6-12Mc, 
dupla membrana, isoladas ou em cadeias. 
Histopatologia: infiltrado granulomatoso com células tipo 
Langhans com numerosos parasitas. 
 
Tratamento: 
Lesões isoladas: Exérese cirúrgica, Eletrocoagulação, Criocirurgia 
 
Lesões extensas: Clofazimina: 300mg/dia - 1 mês + 200mg/dia – 
1 mês + 100mg/dia - 1 a 2 anos. 
 
PIODERMITES 
Impetigos 
1) Impetigo crostoso (estrepto): Mácula eritematosa onde aparecem 
vesículas efêmeras que logo se rompem e levam a um aspecto crostoso 
melincérico com cor de mel. Cresce centrifugamente. 
 
2) Impetigo bolhoso (estafilo): Vesículas ou bolhas flácidas de até 2cm de 
diametro, com conteúdo claro que pode passar para turvo. O teto da bolha 
rompe-se, revelando base eritematosa, brilhante e úmida. O remanescente 
do teto da bolha pode ser visto na periferia como um colarete e a 
confluência de lesões leva ao aparecimento de figuras policíclicas. 
 
Tratamento: 
Cuidados gerais: lavar com água e um sabão antiséptico, 
remover crostas e secreções (compressas de água morna). 
Tópico: Mupirocina 2% creme ou ácido fusídico em creme a 2% 
por 5-14 dias 2-3x/dia. 
GABRIELLA PACHECO – MED102 DERMATOLOGIA P2 
Antibiótico oral: cefalexina ou eritromicina (lesões perioculares 
e/ou em grande número). 
Antibiótico parenteral: Penicilina benzatina IM ou Cefalotina IV 
(profilaxia para glomerulonefrite aguda), ou oxacilina IV (impetigo bolhoso) 
 
Ectima 
Mácula eritematosa, vesículas que evoluem para ulceração 
(arredondada com bordas precisas) e coberta por crosta aderente e 
circundada por halo eritematoso. 
 
Tratamento: Mesmo dos impetigos 
 
Foliculite 
Pústula sobre uma área eritematosa 
 
Tratamento: 
Soluções a base de ácido slicílico e resorcina 
Antibióticos tópicos: Eritromicina 2% ou Clindamicina 2% 
solução, gel ou creme ou mupirocina 
Repetição: Cefalexina VO 
 
Furúnculo 
Lesão eritemato-inflamatória centrada por pele que evolui com 
necrose central 
 
Tratamento: 
Calor local e úmido 
Antibiótico tópico 
Antibiótico sistêmico: cefalexina ou oxacilina (presença de 
celulite perilesional, febre ou lesões múltiplas) 
Drenagem cirúrgica: lesões extensas, flutuantes ou com grandes 
áreas de necrose 
 
Erisipela 
Placa eritematosa, de bordas bem definidas, edematosa, aspecto 
em casca de laranja que pode evoluir para vesículas/bolhas de conteúdo 
seroso ou hemorrágico nos casos mais graves (diferencia bem a pele 
saudável da pele acometida). 
 
Tratamento: 
Casos menos graves: Cefalexina ou Penicilina G Benzatina. 
Casos mais graves: Ceftriaxona. 
Repetição: Penicilina G benzatina a cada 21 dias até completar 1 ano 
Suspeita de infecção por estafilo – presença de bolhas: Oxacilina 
 
HANSENÍASE 
H. Indeterminada:Hipocromica ou eritemato-hipocromica com hipoestesia 
térmica e dolorosa. 
 
H. Tuberculóide: Placa com bordo composto por pequenino tubérculos, 
bem definida, anestésica. Alopécicas e anidróticas. Sinal da raquete 
(espessamento do filete nervoso próximo a lesão. Paucibacilar (até 5 lesões 
de pele e/ou apenas 1 tronco nervoso acometido). Resposta TH1. Teste de 
Mitsuda positivo e BAAR negativo. 
 
H. Virchowiana: Máculas ou placas eritematosas ou acobreadas de limites 
mal definidos, om infiltração difusa, tubérculos e nódulos. Anestesia em 
bota/luva, ausência de sudorese e de pelos, paralisia e atrofia muscular. 
Multibacilar (mais de 5 lesões de pele e/ou mais de 1 tronco nervoso 
acometido). Resposta TH2. Teste de Mitsuda negativo e BAAR positivo. 
 
H. Boderline: Máculas ou placas infiltradas, eritematosas ou acobredas, com 
área de pele aparentemente sã no interior (lesões foveolares ou com 
aspecto de “queijo suiço”). Limites internos nítidos (aspecto tuberculóide) 
e externos imprecisos (aspecto virchowiano). Característica assimétrica. 
 
Reação do tipo 1 ou reação reversa: Hiperssensibilidade tardia 
que ocorre nos pacientes Boderline. Inflamação restrita a lesões de nervo e 
cutâneas (eritematosas, edematosas, brilhantes, quentes). 
 
Reação do tipo 2 ou eritema nodoso hansenico: Síndrome de 
imunocomplexos que ocorre mais no Virchowiano. Nódulos eritematosos 
ou placas infiltradas, dolorosos, quentes e disseminados. 
 
Tratamento: 
Paucibacilar: Dose mensal supervisionada (RIFAMPICINA 600mg) 
+ dose diária auto-administrada (DAPSONA 100mg). 
Multibacilar: dose mensal supervisionada (RIFAMPICINA 600mg 
+ CLOFAZIMINA 300mg + DAPSONA 100mg) + dose diária auto-administrada 
(DAPSONA 100mg + CLOFAZIMINA 50mg). 
 
Tratamento das reações: 
Reação do tipo 1: Prednisona 1-2mg/kg/dia 
Reação do tipo 2: Talidomida 100-400mg/dia e nas reações mais 
intensas associar com prednisona 1- 2mg/kg/dia 
 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA 
Úlcera leishmaniótica: Se inicia com uma pápula e evolui para úlcera com 
bordos elevados, infiltrados (em moldura) e fundo com granulação 
grosseira. Cicatriz atrófica e apergaminhada (roda de bicicleta) Lesões 
mucosas: fascies buldoguiforme e nariz em tapir. 
 
Tratamento: Antimoniato de meglumina 10-20mg/kg/dia IM ou EV 
por 20 dias para lesões cutaneas 
por 30 dias para lesões de mucosa (mês tem 30 dias) 
 
SÍFILIS 
Doença infecciosa, pandêmica, bacteriana, de transmissão quase 
sempre sexual (95%), evolução crônica e sistêmica, causada pelo 
Treponema pallidum spp. pallidum. 
 
Estágios: 
Sífilis recente < 1 ano de evolução: 
Primária 
Secundária 
Latente precoce – não tem sinais e nem sintomas. 
 
Sífilis tardia > 1 ano de evolução: 
Latente tardia 
Terciária 
 
Se não consegue precisar o tempo de evolução ou o paciente não sabe, é 
preferível considerar como sífilis tardia. 
 
Sífilis primária: 
Clínica: 
• Cancro duro no local da inoculação; 
• Início como pápula única indolor; 
• Erosão e enduração – fica dura; 
• Linfadenopatia regional indolor. 
 
Lesão: Lesão ulcerada ou exulcerada, fundo limpo, bordas bem delimitadas, 
base endurecida e presença de adenopatia regional indolor. 
 
Sífilis secundária: 
Clínica: 
• Lesões cutâneas em 80% dos casos: sifílides; 
• Distribuição simétrica, generalizada; 
• Inicialmente superficial: máculas; 
• Tardiamente: pápulas e pústulas; 
• Lesões podem ser contagiantes, principalmente, mucosas; 
• Pode afetar face, tronco, palmas, plantas, genitália e ânus; 
• Acompanhadas de febre, adinamia, astenia. 
 
Aspectos dermatológicos da sífilis secundária: 
Roséola sifilítica, sifílides palmo-plantares, sifílides máculo-
papulosas, sifílides anulares (elegantes), sifílides foliculares papulosas, 
condiloma plano, lesões orais (placas mucosas, ulceras em rastro de lesma, 
sinal de cornill). 
 
Sífilis latente: 
Clínica: Período em que não há sintomas clínicos da sífilis e o exame LCR 
está normal. É composta de duas fases: 
 
• Sífilis Latente Recente: Fase entre a sífilis 1a e 2a; Após o término da 2a 
até um ano após o surgimento do cancro duro. 
 
• Sífilis Latente Tardia: Após 1 ano do aparecimento do cancro duro. 
Na fase de latência o diagnóstico somente pode ser feito através 
de testes sorológicos para sífilis; 
 
• As recidivas do quadro secundário podem ocorrer até quatro anos após o 
contato e pode- se divididir em: 
Latente recente: recidivas possíveis; 
Latente tardia: recidivas muito improváveis. 
GABRIELLA PACHECO – MED102 DERMATOLOGIA P2 
Sífilis terciária 
Clínica: 
Sinais clínicos surgem após 1 ano de infecção (em geral em 10 a 
15 anos), em até 1/3 dos não tratados. 
• Período destrutivo e não infectante da sífilis; 
• As complicações do terciarismo aparecem isoladas ou associadas, sendo 
reunidas em três grandes grupos: 
 Sífilis Tardia Benigna; 
 Sífilis Nervosa: lesões no cérebro, meninges ou medula; 
 Sífilis Cardiovascular: lesões no coração e aorta: aortite sifilítica. 
 
Tratamento Sífilis: 
• Sífilis recente: 1ª - Penicilina Benzatina, 2,4 milhões de UI, IM, dose única 
(1 amp. de 1,2 milhões UI em cada glúteo); 
 
• Sífilis 2ª ou latente com menos de 1 ano de evolução: Penicilina Benzatina, 
2,4 milhões de UI, IM, 2 doses semanais de 2,4 milhões UI- total de 4,8 
milhões de UI; 
 
• Sífilis tardia: 3ª, Latente tardia (mais de 1 ano) e latente de duração 
ignorada: Penicilina Benzatina, 7,2 milhões de UI, IM, em 3 doses semanais 
de 2,4 milhões UI. 
 
• Se não sabe se é recente ou tardia, trate como tardia. 
 
Alergia a penicilina: 
Sífilis recente (1ª, 2ª e latente recente): 
• Doxiciclina - 100mg - 12/12 h - VO - 14 dias; 
• Tetraciclina - 500mg - 6/6 h - VO - 14 dias; 
• Eritromicina - 500mg - 6/6 h - VO - 14 dias; 
• Azitromicina - 500 mg/dia - VO - 10 dias. 
 
Sífilis tardia (3ª e latente tardia): 
• Exame de LCR; 
• Doxiciclina - 100mg, VO, 12/12 h, 28 dias; 
• Tetraciclina - 500mg, VO, 6/6 h, 28 dias. 
• Cloranfenicol - 2 g EV ou 500mg VO 6/6h – 30 dias; 
 
Acompanhamento sorológico: 
• Teste sorológico – VDRL: 
Primária, secundária e latente recente: 1, 3, 6, 12 e 24 meses 
após o tratamento; 
Latente tardia e terciária: 12 e 24 meses após o tratamento; 
Neurossífilis: 6, 12 e 24 meses após o tratamento; 
HIV+: 1, 3, 6, 12 e 24 após tratamento e depois anualmente. 
Se o paciente HIV+ tiver sífilis, ele pode ter um quadro chamado sífilis 
maligna precoce – fulminante e que pode matar. 
 
Estigmas da Sífilis congênita: Tríade de Hutchinson (dentes de Hutchinson, 
queratite e surdez). Molar moriforme, nódulos de Parrot no crânio, nariz em 
sela, fronte olímpica, fundo de olho sal e pimenta. Sinal de Higoumenakis 
(alargamento irregular da articulação esternoclavicular e é decorrente da 
periostite prévia). 
 
INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS 
Cancróide 
Doença ulcerativa aguda, usualmente genital, causada pelo 
Haemophilus ducrey (bacilo gram negativo). 
 
Clínica: 
Surge como pápula eritematosa e evolui para pústula em 24 a 48 
horas, então surge uma lesão única ou múltipla, dolorosa; 
Úlceras apresentam halo eritematoso, bordas solapadas, base 
mole, fundo necrótico, friável (mole), de fácil sangramento – aspecto sujo. 
Podem confluir em grandes úlceras serpiginosas. 
Pode haver edema genital e uretrite purulenta associada. 
 
Cancro misto de Rollet: Inicia-se com uma característica de cancro mole e, 
posteriormente, adquire característica de cancro duro, pois o período de 
incubação do cancro mole é de no máximo 5 dias e do cancro duro é de 21 
dias; Associação de cancro mole e o cancro duro da sífilis; Ocorre em 12 a 
15% das lesões típicas de cancroide. 
 
Diagnóstico: 
• Aspecto clínico da úlcera genital; 
• Bacilos Gram negativos dispostos em colunas ou fila indiana na secreção 
obtida das ulceras; 
Cultura: meios Nairobi, Johannesburg e agar- chocolate 
enriquecido em vancomicina (difícil cultivo). 
 
Critérios CDC-EUA: 
• Uma ou mais úlceras genitais dolorosas; 
• Aspecto clínico da úlcera genital; 
• Linfadenopatia regional,se presente, característica – bubão 
grande e inflamatório; 
• Ausência de T. pallidum – campo escuro / sorologia: solicitar 
campo escuro e FTA-ABS; 
• Ausência de HSV – citologia de Tzanck. 
 
 
 
Tratamento: 
• Azitromicina 1 g, VO, DU; 
• Ceftriaxona 250 mg, IM, DU; 
• Ciprofloxacina 500 mg, VO, 2 x dia, 3 dias; 
• Eritromicina 500 mg, VO, 3 x d, 7 dias; 
• Tianfenicol 2,5 g, VO, DU; 
• Doxiciclina 100 mg, VO, 2 x d, 10 dias; 
• Tetraciclina 500 mg, VO, 4 x d, 15 dias; 
• Sulfametoxazol + Trimetropim 800 mg VO 2x d, 10 dias. 
 
Linfogranuloma venéreo 
Infecção sexualmente transmissível, causada pela Chlamydia 
trachomatis – LGV (sorotipos L1, L2, L3). 
 
Clínica: 
1º Estágio: 
Surge como pápula indolor que pode ulcerar – cancro; 
Lesão autolimitada que pode ser despercebida; 
Quando erosão ou úlcera intrauretral leva a uma uretrite 
inespecífica. 
É uma lesão sutil que lembra cancro duro e é pequena – 
microcancro linfogranulomatoso. 
 
2º Estágio: 
Ocorre 2 a 6 semanas após a lesão 1a; 
Linfadenopatia firme e dolorosa (bubão), unilateral; 
Forma inguinal / femural é + frequente em homens; 
Só 1/3 das mulheres com sinais e sintomas por conta das 
diferenças anatômicas que promovem dificuldade de visualização; 
Necrose tecidual: abscessos que coalescem e rompem. 
 
Sinal da ombreira: Em 20% dos casos há comprometimento simultâneo dos 
linfonodos inguinais e femurais; Pelo ligamento de Poupart observa-se 
ranhura central entre as 2 massas. 
 
3º Estágio: 
Síndrome genitoanoretal – destrutivo. 
Mais comum em homens e mulheres com prática anal receptiva; 
Reação inflamatória crônica: proctocolite, abscessos, fístulas 
anais e retovaginais e estenose retal; 
Hiperplasia e edema linfático crônico que leva a fibrose e 
elefantíase da genitália externa e linforróidas. 
 
Sinal do bico de regador: O bubão se fistuliza por vários orifícios. 
 
Diagnóstico: 
Diagnostico laboratorial: pela sorologia ou identificação da C. 
trachomatis em amostras clinicas apropriadas. 
Teste de Frei: Hipersensibilidade tardia a Ags da Clamídia; 
Desuso, pela baixa sensibilidade 
GABRIELLA PACHECO – MED102 DERMATOLOGIA P2 
Fixação de complemento: Gênero especifico (não distingue entre as 
espécies); Associar à clínica – títulos > 1:64. 
 
Microimunofluorescência: Sensível e especifica; Apenas em laboratório 
especializados. 
 
Tratamento: 
• Tetraciclina, 500 mg, VO, 4 x d, 21 dias 
• Doxiciclina 100 mg, VO, 2 x d, 21 dias 
• Eritromicina 500 mg, VO, 4 x d, 21 dias 
• Azitromicina 1 g, VO, 1 x sem, 3 semanas 
• Sulfametoxazol-timetoprim 800 mg, VO, 2 x d, 14 dias 
• Tianfenicol 500 mg, VO, 3 x d, 14 dias 
 Grávidas e nutrizes: Estearato de eritromicina. 
 
Deve ser acompanhado de higiene rigorosa local, bubões podem ser 
aspirados (nunca drenados); As complicações tardias podem requerer 
cirurgia reparadora; 
 
Donovanose 
Doença crônica, progressiva e indolente, de baixa 
contagiosidade, que compromete usualmente a área genital, causada pela 
Klebsiella granulomatis; 
 
Formas clínicas: 
• Úlcero-vegetante: úlceras grandes, indolores e sangrantes, 
aspecto de “carne-viva” – mais comum no Brasil; 
• Hipertrófica / verrucosa: grandes massas; mimetizam 
condiloma acuminado; superfície seca; 
• Necrótica: úlceras destrutivas, dolorosas, mau odor; 
• Esclerosante / cicatricial: tecido fibroso cicatricial. 
 
Diagnóstico: 
• Identificação dos corpúsculos de Donovan (corpos de inclusão 
em células mononucleares – dentro do macrófago) na histologia ou 
esfregaço (Giemsa ou Wright); 
• O isolamento de C granulomatis através da cultura é 
extremamente difícil; 
• Técnicas de PCR e sorologia estão em desenvolvimento. 
Resumindo: o melhor é fazer uma biópsia com histopatologia 
para diagnóstico e prognóstico. 
 
Tratamento: 
 Azitromicina 500 mg, 1x d; 
 Doxiciclina 100 mg, VO, 2x d; 
 Sulfametoxazol + Trimetopim 800 mg, VO, 2x d; 
 Tetraciclina 500 mg, VO, 4x d; 
 Eritromicina 500 mg, VO, 4xd. 
 ATÉ A CURA CLÍNICA! 
Critério de cura: cicatrização da lesão; 
Sequelas: destruição tecidual / linfática – cirurgia; 
 
FARMACODERMIAS 
Exantema agudo 
Eritema difuso da pele com áreas de pele sã entremeadas. 
Podem também possuir outras causas que não farmacodermias, como 
quadros virais (sarampo e rubéola). Ocorrem 1-2 semanas após o uso do 
medicamento, e é a reação mais comum. Pode ocorrer isoladamente ou 
preceder/acompanhar casos mais graves como NET e DRESS. São máculas e 
pápulas eritematosas, eventualmente urticadas, simétricas, disseminadas e 
pruriginosas que poupam mucosas. 
Tratamento: exclusão da droga, uso de anti-histamínicos e/ou 
corticoides. Não costuma requerer internação. 
 
Urticária 
Dividida em aguda (até 2 semanas) e crônica (mais de 2 
semanas). Na maior parte dos casos, não se descobre a causa. É uma reação 
de hipersensibilidade tipos I e II de Gell Coombs. Quando generalizadas, 
surgem em 15 minutos, 24 horas após a ingestão do medicamento, e 60% 
delas cursam com angioedema ou edema de glote em 72 horas. A involução 
se dá em 2-24 horas, e deve-se estar atento a sinais de gravidade como 
“língua pesada” e sintomas gastrointestinais. A clínica envolve lesões 
eritemato-edematosas, circunscritas e efêmeras, altamente pruriginosas. 
 Tratamento: anti-histamínicos por, no mínimo, 2 semanas. Em 
caso de angioedema, internação e corticoides sistêmicos. 
 
 
Eritema pigmentar fixo 
Lesão eritemato-edematosa hipercrômica de origem melânica 
que reascende no mesmo local após toda reexposição à droga, podendo 
formar bolhas. A lesão é arredondada, e podem surgir novas lesões 
conforme exposições. Ao ser suspenso o medicamento, a pigmentação 
reduz, mas não desaparece. Pode também apresentar-se em forma de lesão 
eritemato-vesiculosa ou bolhosa, menos comum. Não requer tratamento. 
 
Eritema nodoso 
Paniculite (inflamação do tecido celular subcutâneo na 
hipoderme) septal sem vasculite por imunocomplexos. Mais comum em 
mulheres, e cujas causas incluem infecções, medicamentos, gestação, 
malignidades e doenças inflamatórias (Sacordoide, linfomas, doenças de 
Behçet, Crohn e pioderma gangrenoso). Apresenta-se sob nódulos 
eritematosos dolorosos em MMII, acompanhados de artralgia. Pode estar 
acompanhando infecções como faringites e amigdalites, além de febre, 
cefaleia, mal-estar, náuseas, vômitos e diarreias. 
 
DRESS 
Síndrome de hipersensibilidade a fármacos, de difícil diagnóstico 
devido ao vasto quadro clínico que pode ser incompleto. Clinicamente, é 
uma erupção cutânea com pápulas, nódulos, infiltração, bolhas sem 
necrose, púrpura e eritrodermia. Cursa com acometimento hepático e 
artralgias com elevação de enzimas hepáticas e discreta icterícia. Também 
causa eosinofilia em sangue periféricos e pulmões, com leucocitose severa. 
 
AGEP 
Eritema generalizado com pústulas estéreis sobre ele, em 
arranjo arciforme, formando lagos de pus. Inicia- se pelas dobras, e está 
associado a febre de até 38°C, leucocitose e eosinofilia. DxDf: psoríase 
pustulosa diferenciada. TTO: corticoides sistêmicos. 
 
ECZEMAS 
Dermatite de contato alérgica 
Reação de hipersensibilidade retardada mediada por células 
após sensibilização epicutânea, manifestando-se por reação cutânea 
inflamatória. Ocorre pelo contato de substâncias após sensibilização prévia 
pelo menos 5 dias antes, com surgimento das lesões em 24-72h após novas 
exposições. A confirmação é feita por meio do teste de contato. 
Sua fisiopatologia é dividida em fase de 
indução/imunização/apresentação (sensibilização), fase de 
elicitação/exposição (nova exposição) e fase de cura. 
A localização dá pistas para o agente, que pode ser cosméticos, 
medicamentos, antissépticos, níquel, borracha, produtos industriais, etc. 
Dx: clínico + teste de contato. 
TTO: retirada do contato com a causa. Em lesões agudas, 
compressas úmidas, corticoides tópicos em creme e anti-histamínicos ou 
corticoides orais em casos extensos. 
 
Dermatite seborreica 
Também conhecida como caspa, é uma dermatose inflamatória 
crônica que acometeáreas seborreicas como couro cabeludo, face, orelhas, 
região central do tórax e áreas intertriginosas – áreas com maior n° de 
glândulas sebáceas. Mais comum em homens, inicia na puberdade e possui 
pico de incidência aos 40 anos. Outra forma é a dermatite seborreica infantil 
auto-limitada, confinada aos 3 meses. Possui relação com a colonização pela 
Malassezia furfur, e em casos intensos e resistentes, com o HIV. Sofre piora 
com estresse emocional e possui variação sazonal, além de apresentar 
interferência por fatores como doença de Parkinson, epilepsia, injúria 
espinhal, DM, alcoolismo, pancreatite e AIDS. 
Na infância, caracterizada por crostas lácteas (escamas 
gordurosas, amareladas ou marrons, aderentes ao couro cabeludo, melhor 
delimitadas em axilas e virilha), apresentando eritema nítido na presença 
de infecção e prurido moderado. 
Em adultos, possui diversos aspectos com gravidade variável e 
tendência à simetria, podendo haver infecção secundária. No couro 
cabeludo, é uma descamação seca ou oleosa com eritema, raramente com 
exsudação e crostas. Acomete mais comumente sulco nasogeniano, glabela, 
retroauricular e conduto auditivo externo. Pode causar queda capilar. 
Dx: clínico + histopatologia da lesão cutânea e/ou exame direto 
e cultura para fungos. DxDf: psoríase, tinea capitis, LES, pênfigo foliáceo, 
histiocitose e dermatite atópica. 
TTO: evitar exposição a fatores que possam piorar o quadro e 
uso de Cetoconazol xampu 2-3 vezes/semana, associado a doluções de 
corticoides caso haja muita inflamação (Hidrocortisona ou Dexametasona). 
Tratamento sistêmico em casos generalizados e resposta lenta com 
GABRIELLA PACHECO – MED102 DERMATOLOGIA P2 
antifúngicos e corticoides sistêmicos em baixa dose. ATB de infecção 
secundária. 
 
Dermatite atópica 
Dermatose inflamatória crônica que ocorre principalmente em 
crianças em áreas com muita poeira. Caracterizada por prurido, e 
associação a outras doenças atópicas como asma ou rinite alérgica. Fatores 
desencadeantes incluem exposição a irritantes e a alérgenos, estresse 
emocional e alterações hormonais, associados a alterações da barreira 
cutânea (redução de lipídeos na pele, aumento de permeabilidade na 
camada córnea e perda de água – facilitam a penetração de alérgenos na 
pele). 
Manifestações clínicas: xerodermia, prurido e eczema. A 
distribuição varia de acordo com faixa etária: Lactentes: bochechas, pregas 
retro e infra-auriculares, couro cabeludo, superfícies extensoras, dorso das 
mãos e dos pés e tronco. Pode estar associado a irritabilidade, insônia e 
exulceração por coçadura. 
Crianças: liquenificação em pregar de cotovelos e joelhos. Lesões 
isoladas, numulares e associadas a escoriações. 
Adultos: liquenificação em pregas de flexão de extremidades, 
rosto, pálpebras, região perioral, couro cabeludo, pescoço e unhas. 
Dx: clínico, por meio de critérios maiores e menores: 
Maiores: prurido, envolvimento de face e regiões extensoras em 
lactentes e crianças e liquenificação 
de flexuras em adultos, dermatite crônica e recidivante e história pessoal 
ou familiar de atopia. 
Menores (≥3): xerose, infecção cutânea, dermatite 
palmoplantar, teste cutâneo positivo, pregas de Dannie-Morgan, 
intolerância aos alimentos, ictiose de MMII, ceratose pilar, ptiríase alba, 
eczema numular, catarata, ceratocone e queilite. 
TTO: evitar coçadura e fatores agravantes, como irritantes 
(sabões, roupas sintéticas, temperaturas extremas, banhos excessivos, 
exercícios e piscinas), infecções e alérgenos. Uso de hidratantes suaves sem 
ureia, emolientes com ceramida, corticoides tópicos dependendo do local 
acometido, anti-histamínicos e corticoides orais. 
 
 
 
 
Falta: 
NEOPLASIAS CUTANEAS