Parasitologia quadro sinóptico- Marcia Portinho

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Parasita /Aspectos gerais Ciclo de vida Mecanismos 
patogênicos e 
sintomatologia 
Diagnóstico Epidemiologia/ 
Transmissão 
Profilaxia Tratamento 
 
Giardia 
(protozoário) 
 
A giárdia (Giardia lamblia) é 
um protozoário flagelado microscópico que parasita 
o intestino dos mamíferos, inclusive de seres 
humanos. Nos seres humanos, costuma parasitar o 
intestino delgado, principalmente em segmentos de 
duodeno e jejuno. 
Alimentam-se de partículas ricas em amido através 
da endocitose. 
Reprodução assexuada por divisão binária. 
Trofozoítos: célula afilada na extremidade 
posterior, com 8 flagelos (dois anteriores, quatro 
médios e dois posteriores), dois discos de adesão, 
dois núcleos e dois corpos semilunares. 
Cistos: elipsoidal, com a presença de corpos 
escuros em formato de meia lua, axonemas de 
flagelos, presença de 2 ou 4 núcleos e membrana 
externa deslocada do citoplasma. 
 
 
O ciclo de vida é simples: 
ocorre a ingestão do cisto 
(forma infectante), onde 
no duodeno ele deixa de 
ser cisto e passa para sua 
forma ativa, o trofozoíto. 
 
Os trofozoítos têm 
proteínas de adesão às 
células da mucosa e 
geralmente não são 
arrastados com as fezes. 
Estes então, colonizam o 
intestino delgado, fazendo 
diversas divisões binárias, 
podendo assim causar 
uma inflamação na 
mucosa intestinal, 
resultando em diarreia. 
 
Alguns trofozoítos 
transformam-se em cistos, 
que são formas 
resistentes, mas inativas, 
que são arrastadas e 
excretadas com as fezes. 
 
No exterior, os cistos 
resistem por algumas 
semanas até 
aproximadamente 2 
meses. Se forem 
ingeridos por 
algum animal, são 
ativados durante a 
passagem pelo 
seu estômago e 
transformam-se em 
trofozoítos, completando 
seu ciclo de vida 
biológico. 
 
Na fase aguda da 
infecção, ocorre diarréia 
aquosa até o 
desenvolvimento da 
imunidade. 
 
Na fase crônica, quando 
já aderida ao intestino 
(duodeno e jejuno) do 
hospedeiro, forma uma 
espécie de tapete 
impedindo a absorção 
dos nutrientes. Sua 
aderência é graças aos 
discos de adesão 
presentes 
bilateralmente. 
 
A falta de nutrientes, 
especialmente gorduras 
e vitaminas A, D, E e K, 
podem provocar 
manchas brancas na 
pele e enfraquecimento 
de unhas e cabelo. 
 
A liberação de toxinas 
pode causar destruição 
das microvilosidades do 
epitélio intestinal, assim 
como o 
desencadeamento de 
reação inflamatória. 
Infecções crônicas 
podem impedir e muito 
a absorção intestinal, 
causando doenças 
nutricionais como a 
síndrome da má 
absorção, que pode 
levar adultos e 
principalmente crianças 
(ou filhotes) a altos 
graus de desnutrição e 
até à morte. 
 
O diagnóstico é 
confirmado a partir do 
achado de cistos ou 
trofozoítas nas fezes. 
 
Por haver pequena 
quantidade em 
amostras, é de difícil 
diagnóstico, por isso 
deve-se ter ao menos 
três amostras do 
paciente suspeito ou 
contaminado. 
 
Uma maneira mais 
direta, porém, menos 
quantitativa, é a 
pesquisa de antígeno 
por ELISA nas fezes. 
Tendo muita 
sensibilidade (de 
85 % a 95%) e de 
especificidade (90% a 
100%). 
Os principais riscos 
de infecção pela Giárdia é 
pelo consumo de alimentos 
contaminados por água não 
tratada, além de 
autoinfecção ou 
manipulação de alimentos 
de forma inadequada. A 
infecção pode ocorrer 
também através de relações 
sexuais. 
A giárdia (Giardia lamblia) 
costuma ser encontrada em 
diversos lugares do mundo, 
afetando, principalmente, 
crianças na faixa de 6 anos - 
interessante ressaltar que 
este fato é devido a 
proximidade de criança 
brincarem em parques, nas 
ruas, entre outros lugares 
que possam conter o cisto, 
ou a própria ingestão de 
alimentos contaminados - 
podendo assim ocorrer 
surtos em creches, por 
exemplo, aonde as pessoas 
desta faixa etária se 
contaminam com maior 
facilidade, devido ao contato 
direto. 
 
A profilaxia 
consiste 
em saneamento 
básico, tratamento 
dos doentes, 
higiene pessoal, 
tratamento da 
água e cuidados 
com os alimentos, 
principalmente 
com as verduras 
que serão 
ingeridas cruas. 
Secnidazol: 
Adulto: 2 g, VO, dose 
única. 
Criança: 30 mg/kg ou 
1 ml/kg, dose única 
tomada após uma 
refeição. 
Tinidazol: 
Adulto: 2 g, VO, dose 
única. 
Metronidazol: 
Adulto: 250mg, VO, 2 
vezes ao dia, por 5 dias; 
Crianças: 15mg/kg/dia 
(máximo de 250 mg), 
VO, dividida em 2 
tomadas, por 5 dias 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Protozo%C3%A1rio
https://pt.wikipedia.org/wiki/Intestino
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mam%C3%ADfero
https://pt.wikipedia.org/wiki/Duodeno
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mucosa
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fezes
https://pt.wikipedia.org/wiki/Animal
https://pt.wikipedia.org/wiki/Est%C3%B4mago
https://pt.wikipedia.org/wiki/Infec%C3%A7%C3%A3o
Parasita /Aspectos gerais Ciclo de vida Mecanismos patogênicos e 
sintomatologia 
Diagnóstico Epidemiologia/Transmissão Profilaxia Tratamento 
Trichomonas vaginalis 
(protozoário) 
 
Estrutura: é uma única célula polimórfica ovoide 
ou elipsoide que se modifica devido a ausência 
de estruturas de sustentação. 
 
Possui quatro flagelos livres. 
 
Apresenta membrana ondulante (pregas) e um 
único núcleo grande e alongado. 
 
Possui inúmeros vacúolos no citoplasma. 
 
Apresentam hidrogenossomas (vesículas) 
capazes de produzir gás hidrogênio e de 
secretar aminoácidos que desencadeiam a 
produção de enzimas localmente como forma 
de reação à invasão do parasita. Esta enzima 
ao degradar aminoácidos altera o PH da vagina, 
o que aumenta a secreção de um muco 
abrasivo que leva a irritação. 
 
São anaeróbicos facultativos. 
Na mulher o parasita vive habitualmente na 
mucosa vaginal e em outros órgãos. 
 
No homem o parasita localiza-se na bexiga e na 
vesícula seminal. 
 
 
 
Monoxeno: O 
parasita se 
desenvolve com 
apenas um 
hospedeiro. 
 
Os seres 
humanos são 
seus 
hospedeiros 
naturais. 
 
Apresenta 
apenas uma 
forma corporal, 
de trofozoíto. 
 
Reprodução 
assexuada e se 
multiplica por 
fissão binária 
 
Em cerca de 50% dos casos, o 
período de incubação 
do Trichomonas vaginalis é de 4 a 28 
dias. A maioria dos infectados não 
apresenta sintomas, mas quando 
aparecem são diferentes em homens 
e mulheres. Confira abaixo os 
principais sinais: 
 
Mulheres: 
• Disúria (ardor ao urinar); 
• Dor abdominal (raro); 
• Dor durante relações sexuais; 
• Irritação vulvovaginal; 
• Poliúria (necessidade de urinar 
várias vezes ao dia); 
• Secreção com odor pútrido, do tipo 
“cheiro de peixe” (40% dos casos); 
• Secreção vaginal espumosa com 
coloração branco, amarelada ou 
marrom (leucorreia); 
• Vaginite (inflamação na vagina); 
• risco de infertilidade; 
• endometrite pós-parto. 
 
Homens: 
• Disúria (ardor ao urinar); 
• Irritação na parte interna do pênis e 
escoriações na glande; 
• Poliúria (necessidade de urinar 
várias vezes ao dia) e cistite; 
• Secreção espumosa que parece 
pus; 
• Uretrite (inflamação da uretra) e 
prostatite (inflamação da próstata); 
• balanopostite (inflamação da 
glande). 
Tanto homens como mulheres 
apresentam maior suscetibilidade 
para o desenvolvimento da AIDS. 
 
Complicações na gravidez: 
O índice de tricomoníase 
na gravidez é de 3 a 5%, o que é 
considerado alto. A infecção pode 
ser transmitida de mãe para filho 
durante o parto, mas além disso a 
criança pode desenvolver problemas 
como: 
• Déficit de atenção; 
• Nascimento prematuro; 
• Baixo peso ao nascer. 
O diagnóstico 
clínico não é 
suficiente, uma 
vez que o 
parasita pode se 
autor revestir de 
proteínas 
plasmáticas do 
próprio 
hospedeiro (tipo 
de camuflagem) 
que não permite 
que o sistema 
imune o 
reconheça como 
estranho. 
 
Homens: o 
material 
(sêmen) deve 
ser coletado 
pela manhã, 
sem que tenha 
urinado antes. 
 
Mulheres: o 
material deve 
ser coletado 
diretamente da 
vagina com um 
swab de 
algodão com o 
auxílio de um 
espéculo não 
lubrificado. 
 
Exame 
microscópico 
convencional de 
preparação a 
fresco e de 
esfregaços 
fixados e 
corados. 
A tricomoníase é uma doença 
sexualmente transmissível (DST) e 
é uma das trêsprincipais causas 
de queixas vaginais em mulheres 
em idade fértil, mas 
frequentemente é assintomática. 
 
A infecção é até duas vezes mais 
comum entre os indivíduos 
infectados com o vírus da 
imunodeficiência humana (HIV). 
 
É mais comum entre as mulheres, 
com uma estimativa de 16 
mulheres infectadas para cada dez 
homens. São mais frequentes com 
o aumento da idade, com pico de 
prevalência acima de 11% entre as 
mulheres com mais de 40 anos. 
 
A transmissão geralmente ocorre 
quando o parasita espalha do 
pênis para a vagina ou da vagina 
para o pênis. É incomum a 
infecção atingir outras partes do 
corpo como as mãos, a boca e o 
ânus. 
 
1 - O protozoário habita o baixo 
trato genital feminino e a uretra e a 
próstata masculina; 
 
2 – Nos locais mencionados, o 
protozoário se multiplica por fissão 
binária e gera colônias. No 
ambiente externo ao corpo do 
indivíduo, ele não é capaz de 
sobreviver; 
 
3- A transmissão acontece apenas 
entre humanos, que são seus 
hospedeiros naturais. 
 
Em casos raros, a doença pode ser 
transmitida por fômites (vetores 
passivos), contato com o parasita 
em banheiros públicos ou 
compartilhamento de objetos 
pessoais como calcinhas, cuecas, 
toalhas etc. 
 
A profilaxia da 
doença é feita pelo 
uso de 
preservativos nas 
relações sexuais. 
Muitas pessoas 
infectadas podem 
estar com o 
parasita e não 
apresentar os 
sintomas. Daí a 
importância do 
exame de rotina. 
Medidas 
preventivas: 
1-Uso de 
preservativo 
masculino e 
feminino; 
2-Higienização 
adequada da 
genitália ou de 
qualquer objeto 
que entre em 
contato com a 
vulvae ou com o 
pênis; 
3-Realização de 
exames de rotina 
por ambos os 
sexos; 
4-Abstinência de 
contatos sexuais 
com pessoas 
contaminadas; 
5-Administração de 
um tratamento 
imediato e eficaz. 
 
 
 
Geralmente, o 
tratamento da 
tricomoníase é 
realizado com uso 
de antibióticos: 
 
Metronidazol (Flagyl): 
Via oral (2g) em dose 
única ou 250mg, 2 a 3 
vezes dia durante 10 
dias; 
 
Tinidazol (Fasigyn): 
dose únicavia oral, 4 
comprimidos de 
500mg; 
 
Nimorazol (Nagoxin): 
comprimidos de 250mg 
duas vezes dia durante 
6 dias 
 
Também podem ser 
usados o Omidazol 
(Tberal), o camidazol 
e o secnidazol 
 
Estes fármacos atuam 
em organelas (nos 
hidrogenossomas) do 
T. vaginalis, local onde 
eles são metabolizados 
e produzem um 
metabólito que parece 
afetar a síntese de 
DNA, comprometendo 
assim, o ciclo de vida 
do parasita. 
 
A medicação é 
ministrada por via oral 
e em aproximadamente 
uma semana ela é 
capaz de eliminar do 
corpo o parasitado 
causador da doença. 
No período do 
tratamento, não é 
indicado consumir 
bebidas alcoólicas e 
manter relações 
sexuais. 
 
https://www.educamaisbrasil.com.br/enem/biologia/gravidez
https://www.educamaisbrasil.com.br/enem/biologia/vagina
Parasita /Aspectos gerais Ciclo de vida Mecanismos patogênicos e 
sintomatologia 
Diagnóstico Epidemiologia/ 
Transmissão 
Profilaxia Tratamento 
Amebas 
(protozoário do subgrupo 
Amoebozoa) 
 
 
 
Locomoção por meio de pseudópodes 
grossos e com extremidades. 
 
Possui uma única célula, com um núcleo 
central e diversos tipos de vacúolos. 
 
A Entamoeba histolytica é a única espécie 
patogênica ao homem. 
 
Espécies confundidas com a Entamoeba 
histolytica: 
 
1-Entamoeba coli: o núcleo do trofozoíto 
com espessa cromatina, movimentação 
lenta e estágio de cisto com mais de 8 
núcleos; 
 
2-Entamoeba plecki: a principal 
característica definitiva é a presença de um 
só núcleo em sua forma cística; 
 
3-Entamoeba hartimani: o núcleo do seu 
trofozoito é semelhante ao da E. histolytica, 
porém a estrutura do cisto se diferencia. 
 
 
 
 
 
 
Ciclo monóxeno, com 
duas fases distintas 
no ciclo da ameba: 
1- Fase vegetativa 
ou trofozoíto, na qual 
ela se locomove, se 
alimenta e se 
reproduz por divisão 
binária na cavidade 
intestinal; 
2- Fase cística 
ou cisto, na qual a 
ameba não apresenta 
atividade metabólica 
(não se alimenta nem 
se locomove), 
permanecendo 
revestida por uma 
camada espessa e 
resistente. 
Eliminados com as 
fezes humanas, os 
cistos podem resistir 
por longo tempo no 
ambiente. Em água, 
podem sobreviver por 
um mês. 
E. histolytica 
apresenta diferentes 
formas em seu ciclo 
de vida: 
1-Trofozoito: 
geralmente com 
apenas 1 núcleo, com 
pseudópodes grossos 
e vacúolos digestivos 
no seu citoplasma; 
2-Pré-cisto: fase 
intermediária, com 
formato oval ou 
arredondado com 
diâmetro menor que o 
trofozoíto; 
4- Metacisto: 
apresenta vários 
núcleos que emerge 
do cisto e dá origem 
ao trofozoíto assim 
que chega ao 
intestino delgado; 
5-Cisto: esférico ou 
oval, com núcleos até 
4 vezes bem mais 
visíveis, com 
vacúolos de reserva 
contendo glicogênio. 
Fatores que contribuem para que o 
trofozoíto mude a forma comensal 
para uma agressiva: 
1-Fator ligados aos hospedeiros 
(localização geográfica, raça, sexo, 
idade, estado nutricional e resposta 
imune inata); 
2-Fatores ligados ao parasita, meio 
onde vive (flora bacteriana local 
capazes de potencializar sua 
virulência. Infecções sucessivas. 
 
Período de incubação de 7 dias a 
até 4 meses. 
 
Quando consegue chegar ao fígado, 
provoca lesões pequenas e 
múltiplas, dores abdominais, febre 
intermitente, perda de peso e 
hepatomegalia. 
 
Nos pulmões pode formar um 
abcesso amebiano pulmonar. 
 
Em casos raros a amebíase cerebral 
que geralmente consiste numa 
complicação da forma hepática. 
 
Na maioria das vezes a presença de E. 
histolytica na luz do intestino acontece 
como um simples comensal, traduzindo 
assim, as formas assintomáticas, que 
representa os “eliminadores de cistos”. A 
doença amebiana caracteriza-se por: 
 
1. Amebíase intestinal, onde se 
evidencia a colite não-disentérica; colite 
disentérica (disenteria amebiana) com dor 
abdominal, dez ou mais evacuações 
diárias de fezes líquidas muco 
sanguinolentas, náuseas, vômitos, 
tenesmo (espasmo doloroso do esfíncter 
anal ou vesical com desejo urgente de 
defecar ou urinar, e com eliminação de 
quantidade mínima de fezes ou urina) e 
febre; colite fulminante e colite amebiana 
crônica; 
 
2. Amebíase extra-intestinal, com maior 
frequência dos abscessos hepáticos. 
Outros sítios extra-intestinais de 
envolvimento são o pericárdio, sistema 
nervoso central, pulmão e pele. 
 
Complicações: formação de granulomas 
amebianos (amebomas) na parede do 
intestino grosso, perfuração com 
peritonite, apendicite e fístulas. 
 
O diagnóstico 
laboratorial da 
amebíase baseia-se 
no exame 
parasitológico de 
fezes com pesquisa 
de 
cistos e/ou trofozoítos; 
provas imunológicas 
com pesquisa de 
anticorpos no soro e 
pesquisa de antígenos 
em fezes; e pela 
biologia molecular 
(Reação em Cadeia 
da Polimerase - PCR). 
 
A E.histolytica também 
pode ser cultivada em 
meio xênico, meio 
monoxênico e em 
meio axênico.(não 
contaminado ou livre 
de qualquer 
organismo vivo) 
 
A E. histolytica, 
entretanto, é 
morfologicamente 
idêntica a E. dispar, 
espécie não 
patogênica. 
 
O diagnóstico 
diferencial entre as 
duas espécies deve 
ser baseado no perfil 
eletroforético de 
enzimas da via 
glicolítica, no 
diagnóstico 
imunológico com a 
pesquisa de corpo 
antígenos específicos 
usando a técnica 
de ELISA ou 
hemaglutinação direta 
(método sorológico), e 
pela PCR 
(reconhecimento do 
DNA da Ameba). 
 
A infecção começa quando 
se ingere os cistos. Os 
cistos se abrem, liberando 
os trofozoítos que se 
multiplicam e provocam 
úlceras no revestimento 
intestinal. 
 
Ocasionalmente, eles se 
espalham para o fígado ou 
outras partes do corpo. 
Alguns trofozoítos se 
tornam cistos que são 
excretados nas fezes 
juntamente com os 
trofozoítos. Fora do corpo, 
os trofozoítos frágeis 
morrem. No entanto, os 
cistos resistentes podem 
sobreviver. 
 
Os cistos podem ser 
transmitidos diretamente de 
pessoa para pessoa, ou de 
forma indireta pelos 
alimentos ou pela água. A 
amebíase também pode se 
disseminar por sexo oral-
anal. 
 
É endêmico e surge nas 
áreas com más condiçõessanitárias, a amebíase é 
adquirida pela ingestão de 
alimentos ou água 
contaminada com fezes. As 
frutas e os legumes podem 
ser contaminados quando 
crescem em terras 
fertilizadas com fezes 
humanas, quando são 
lavados com água poluída 
ou são preparados por 
alguém que está infectado. 
 
A amebíase pode ocorrer e 
se disseminar em locais 
com condições sanitárias 
adequadas se pessoas 
infectadas forem 
incontinentes ou houver má 
higiene (por exemplo, em 
centros de cuidados 
diurnos ou instituições de 
saúde mental). 
 
Como a pessoa 
parasitada é a 
fonte dos cistos, o 
tratamento 
adequado dos 
dejetos humanos 
é a principal 
providência para 
evitar a 
disseminação da 
doença. 
 
Medidas de 
saneamento 
ambiental (que 
incluem coleta e 
tratamento de 
esgotos e da água 
domiciliar) 
cumprem esse 
papel. As pessoas 
doentes, 
principalmente se 
manipulam 
alimentos, devem 
ser tratadas com 
medicamentos 
específicos. 
Os alimentos 
merecem cuidado 
especial: cozidos 
ou 
cuidadosamente 
lavados, devem 
ser protegidos do 
contato com 
moscas e baratas. 
As mãos devem 
ser bem lavadas 
antes do preparo 
dos alimentos, 
antes das 
refeições e após 
as evacuações. 
 
Os medicamentos para 
o tratamento podem ser 
divididos em três 
grupos: 
 
1-Amebicidas 
que atuam diretamente 
na luz intestinal, tem 
uma ação direta por 
contato sobre a E.; 
 
2- Amebicidas 
tissulares, atuam na 
parede do intestino e 
no fígado; 
 
3- Amebicidas 
que atuam na luz 
intestinal e nos tecidos. 
 
Inicialmente 
metronidazol ou 
tinidazol. 
Iodoquinol, 
paromomicina, ou 
furoato de diloxanida 
subsequentemente 
para erradicação de 
cistos. 
 
Para sintomas GI e 
amebíase 
extraintestinal, usa-se 
um dos seguintes: 
Metronidazol oral, 500 
a 750 mg tid em 
adultos (12 a 17 mg/kg 
tid em crianças), 
durante 7 a 10 dias. 
 
Tinidazol, 2 g, VO 
uma vez ao dia em 
adultos (50 mg/kg 
[máximo de 2 g] VO 
uma vez ao dia em 
crianças > 3 anos de 
idade) por 3 dias para 
sintomas GI 
moderados, 5 dias 
para sintomas GI 
graves, e 3 a 5 dias 
para abscesso 
hepático amebiano. 
 
 
 
 
https://parasitologiaclinica.ufsc.br/index.php/info/conteudo/diagnostico/helmintoses-protozooses/parasitologico-fezes/
https://parasitologiaclinica.ufsc.br/index.php/info/conteudo/diagnostico/helmintoses-protozooses/parasitologico-fezes/
https://parasitologiaclinica.ufsc.br/index.php/info/conteudo/diagnostico/helmintoses-protozooses/parasitologico-fezes/
https://parasitologiaclinica.ufsc.br/index.php/info/conteudo/fotografias/cistos-ehysto/
https://parasitologiaclinica.ufsc.br/index.php/info/conteudo/fotografias/trofozoitos-ehysto/
Parasita /Aspectos gerais Ciclo de vida Mecanismos 
patogênicos e 
sintomatologia 
Diagnóstico Epidemiologia/Tra
nsmissão 
Profilaxia Tratamento 
Balantidium coli 
(protozoário) 
 
É um protozoário ciliado, parasita do 
intestino grosso dos suínos, que 
normalmente não causa doença nos porcos. 
É um organismo composto por uma única 
célula ciliada. Ele pode se apresentar de 
duas formas básicas: o trofozoíto e o cisto. 
O trofozoíto é enorme para um protozoário, 
medindo cerca de 60 a 
100 micrômetros (µm) de comprimento por 
50 a 80 µm de largura (pode ser visível a 
olho nu). 
Toda a sua superfície externa é recoberta 
por cílios. Na sua extremidade anterior 
existe uma fenda em direção ao citóstomo 
(orifício por onde são absorvidos os 
alimentos); próximo a extremidade posterior 
apresenta um citopígio (estrutura por onde 
são eliminados os restos da digestão 
intracelular). No meio intracelular, apresenta 
várias organelas, vacúolos digestivos e dois 
núcleos: o macro e o micronúcleo. 
O cisto é mais ou menos esférico, medindo 
cerca de 40 a 60 µm de diâmetro. Sua 
parede é lisa e, internamente, encontra-se o 
macronúcleo. 
 
Ciclo monoxêno. 
 
Nos intestinos os cistos 
transformam-se em 
trofozoítos infectantes 
que se reproduzem de 
forma assexuada (por 
divisão binária 
transversal) e sexuada 
(conjugação), através do 
qual dois organismos se 
unem temporariamente 
pelo citóstoma para 
promover trocas 
genéticas. 
 
A reprodução assexuada 
tem como principal 
função a manutenção e 
ampliação da colônia do 
protozoário e a 
reprodução sexuada por 
conjugação tem 
importância nas trocas 
genéticas e na formação 
de cistos para a 
disseminação da 
espécie. 
 
Parasito causador da 
Balantidíase em humanos. 
 
É um protozoário comensal da 
luz do intestino de suínos, 
onde alimenta-se de amido, 
bactérias etc. Parece que 
sozinho não é capaz de 
penetrar em mucosas intactas. 
 
Na espécie humana, quando 
há alguma lesão na mucosa do 
colo e do ceco, há 
possibilidade de invasão 
secundária da mesma pelo 
Balantidium. 
 
Como é capaz de produzir 
hialuronidase, pode aumentar 
a lesão inicial, provocando 
necroses localizadas e úlceras. 
Essas lesões e a 
sintomatologia são muito 
semelhantes às que ocorrem 
na amebíase. O paciente, 
nessa situação, apresenta 
diarreia, meteorismo, dor 
abdominal, anorexia, fraqueza 
e, as vezes, febre. 
Clínico. Difícil de ser feito, 
em vista da semelhança 
da sintomatologia com a 
colite amebiana. 
 
Laboratorial: 
Exame feito com três 
amostras de fezes pelos 
métodos usuais, para a 
evidenciação de cistos, em 
fezes formadas ou de 
trofozoítos em fezes 
diarreicas. 
 
Algumas vezes, há a 
necessidade de se fazer 
cultura das fezes, para 
evidenciação das formas. 
 
Os meios de cultura 
usados são: soro de 
cavalo ou então meio de 
Pavlova. O parasito se 
cora intensamente em 
preparações de coloração 
permanente. 
A balantidíase é uma 
doença que tem 
distribuição geográfica 
mundial (cosmopolita), 
pois é a mesma da dos 
suínos. 
 
A maioria dos casos 
humanos está entre os 
tratadores, criadores, 
comerciantes e 
abatedores de suínos. 
 
O porco, é a fonte 
natural das infecções 
humanas. Apesar da 
transmissão ocorrer 
pelos trofozoítos, esse 
mecanismo é menos 
frequente, pois essa 
forma resiste pouco 
tempo (10 dias a 22°C) 
no meio externo, 
enquanto o cisto resiste 
mais (cerca de cinco 
semanas em fezes 
úmidas). 
 
A transmissão ocorre 
través da ingestão de 
cistos que contaminam 
alimentos, água ou 
mesmo as mãos. 
 
Quando existe infecção 
humana, quase sempre 
essa ocorreu a partir de 
cistos (e mesmo de 
trofozoítos) provenientes 
de fezes suínas, que 
contaminaram as mãos 
ou os alimentos 
humanos. 
 
1-Higiene individual 
dos vários 
profissionais que 
têm de trabalhar 
com suínos; 
 
2-Tratamento de 
água e esgoto, a fim 
de impedir que 
excrementos de 
suínos alcancem os 
abastecimentos de 
água de uso 
humano; 
 
3-Criação de suínos 
em boas condições 
sanitárias, 
impedindo que suas 
fezes sejam 
disseminadas. Se 
possível, devem ser 
amontoadas, para 
que a fermentação 
produzida mate os 
cistos aí presentes; 
 
4- Lavar bem e 
tratar os alimentos 
crus. 
Somente a adoção de 
dieta láctea, por 
alguns dias, é 
suficiente para 
eliminar o Balantidium 
do organismo humano 
(isto porque esses 
protozoários 
alimentam-se de 
amido). Entretanto, 
em alguns casos 
recomenda-se o uso 
de drogas: 
 
Metronidazol (Flagil); 
 
Tetraciclinas: Cerca 
de 40 a 40mg/kg de 
peso ao dia durante 
10 dias; 
 
Nimorazol: 
Geralmente é 
prescrito na mesma 
posologia indicada 
para casos de 
amebíase; 
 
Paromomicina. 
 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Trofozo%C3%ADto
https://pt.wikipedia.org/wiki/Quisto
https://pt.wikipedia.org/wiki/Micr%C3%B3metro_(unidade_de_medida)
https://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%ADlio
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Cit%C3%B3stomo&action=edit&redlink=1
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Citop%C3%ADgio&action=edit&redlink=1
Parasita /Aspectos gerais Ciclo de vida Mecanismos patogênicos e 
sintomatologia 
Diagnóstico Epidemiologia/ 
transmissão 
Profilaxia Tratamento 
Plasmodium 
(protozoário) 
Espécies de Plasmodium 
 
Os parasitos causadores de malária 
pertencem ao filo Apicomplexa, família 
Plasmodiidae e ao gênero Plasmodium. 
É transmitido a seres humanos pela picada 
dafêmea do mosquito Anopheles. 
Atualmente são conhecidas cerca de 150 
espécies causadoras de malária em 
diferentes hospedeiros vertebrados. Destas, 
apenas quatro espécies parasitam o homem: 
Plasmodium falciparum, P. vivax, P. 
malariae e P. ovale. Este último ocorre 
apenas em regiões restritas do continente 
africano. 
Reproduzem-se assexuadamente por divisão 
binária e brotamento e sexuada por 
conjugação. 
 
Formas morfológicas: 
1-Esporozoito: forma infectante; 
2-Criptozoito: forma quando penetra na 
célula do hospedeiro; 
3-Merozoito: secreta substância adesiva 
capaz de capturar a hemácia que será 
parasitada por ele; 
4-Trofozoitos sanguíneos: estruturas que se 
diferenciam no interior das hemácias; 
5-Microgametas: gametas masculinos; 
6-Macrogametas: gametas femininos; 
6-Oocinetos: aspecto vermiforme, produzido 
a partir da fusão entre e o macro e o 
migameta; 
7-Oocistos: óvulo fecundado pelo gameta 
masculino 
1-O ciclo de vida do parasita da 
malária envolve 2 hospedeiros. 
Ao se alimentar de sangue, a 
fêmea do 
mosquito Anopheles infectada 
pelos plasmódios inocula os 
esporozoítos no hospedeiro 
humano. 
2-Os esporozoítos infectam as 
células do fígado. 
3-Lá, os esporozoítos 
amadurecem para esquizontes. 
4-Os esquizontes se rompem, 
liberando merozoítos. Essa 
replicação inicial no fígado é 
chamada de ciclo exoeritrocítico. 
5-Os merozoítos infectam os 
eritrócitos. Então, o parasita 
multiplica-se assexuadamente (o 
chamado ciclo eritrocítico). Os 
merozoítos se desenvolvem em 
trofozoítos em estágio de anel. 
Alguns, então, amadurecem para 
esquizontes. 
6-Os esquizontes se rompem, 
liberando merozoítos. 
7-Alguns trofozoítos se 
diferenciam em gametócitos. 
8-Ao se alimentar de sangue, um 
mosquito Na reprodução 
sexuada o Anopheles ingere os 
gametócitos masculinos 
(microgametócitos) e femininos 
(macrogametócitos), dando 
início ao ciclo esporogônico; 
9-No estômago do mosquito, os 
microgametas penetram nos 
macrogametas, produzindo 
zigotos. 
10-Os zigotos tornam-se móveis 
e alongados, evoluindo para 
oocinetes. 
11-Os oocinetes invadem a 
parede do intestino médio do 
mosquito, onde se desenvolvem 
em oocistos. 
12-Os oocistos crescem, 
rompem-se e liberam 
esporozoítos, os quais se 
deslocam para as glândulas 
salivares do mosquito. A 
inoculação dos esporozoítos em 
um novo hospedeiro humano 
perpetua o ciclo de vida da 
malária. 
 
Os sinais e sintomas da malária 
manifestam-se geralmente entre 8 a 
25 dias após a infecção. As 
manifestações iniciais da doença, 
iguais em todas as espécies de 
malária, são semelhantes aos 
sintomas da gripe, podendo ainda 
ser semelhantes aos de outras 
doenças virais e condições clínicas 
como a sepse ou gastroenterite. 
 
A doença pode se desenvolver nos 
seguintes estágios: 
1º Estágio: calafrios, palidez, fortes 
tremores, náuseas e até vômitos; 
2º Estágio: também chamado de 
acessos maláricos, dores de cabeça, 
febre alta, com intervalos cada vez 
mais regulares devido a liberação de 
substâncias tóxicas quando o parasita 
provoca a ruptura das hemácias. 
 
As manifestações iniciais da doença, 
iguais em todas as espécies de 
malária, são semelhantes aos 
sintomas da gripe, podendo ainda 
ser semelhantes aos de outras 
doenças virais e condições clínicas 
como a sepse ou gastroenterite. 
 
Outros os sintomas incluem 
se , dores nas articulações, anemia 
hemolítica, icterícia, hemoglobina na 
urina, lesões na retina e convulsões. 
 
Os casos mais graves de malária 
são geralmente provocados por P. 
falciparum, variante que é muitas 
vezes denominada "malária 
falciparum". 
 
Os sintomas desta variante 
manifestam-se entre 9 a 30 dias 
após a infecção. Os indivíduos com 
‘’’malária cerebral’’’ apresentam 
muitas vezes sintomas neurológicos, 
entre os quais postura 
anormal, nistagmo, paralisia do olhar 
conjugado (incapacidade de mover 
em conjunto os olhos na mesma 
direção), opistótono (estado de 
distensão 
e espasticidade grave), convulsões 
ou coma. 
Devido à 
natureza não 
específica dos 
sintomas, o 
diagnóstico de 
malária em 
regiões onde 
não seja 
endémica exige 
confirmação 
redobrada e 
deve levar em 
conta fatores de 
diagnóstico 
auxiliares, como 
o histórico 
recente de 
viagens, aument
o de volume do 
baço, 
febre, número 
reduzido de 
plaquetas no 
sangue e 
quantidade 
de bilirrubina no 
sangue superior 
ao normal com 
quantidade 
normal 
de glóbulos 
brancos. 
A malária é 
geralmente 
confirmada 
através de 
exame 
microscópico 
de esfregaços o
u através de 
testes de 
diagnóstico 
rápido (DRT) 
baseados na 
detecção de 
antígenos. 
Também pode 
ser utilizados os 
métodos de 
imunofluorescên
cia indireta e 
análise de 
anticorpos. 
Malária é uma doença 
infecciosa transmitida 
por mosquitos e 
causada por 
protozoários parasitários 
do género Plasmodium. 
É transmitido a seres 
humanos pela picada da 
fêmea do mosquito 
Anopheles. 
A malária é endémica 
em regiões tropicais e 
subtropicais devido à 
chuva abundante, 
temperatura quente e 
grande quantidade de 
água estagnada, o que 
proporciona habitats 
ideais para as larvas do 
mosquito. A doença 
encontra-se 
disseminada pelas 
regiões tropicais e subtr
opicais do planeta ao 
longo de uma larga faixa 
em redor 
do equador, que inclui 
grande parte da África 
subsariana (parte 
sul), Ásia e América 
Latina. 
 
Fatores que interferem 
na transmissão da 
doença: 
1-Fatores biológicos: 
compreende todos os 
componentes da cadeia 
de transmissão, o vetor, 
o parasita e o homem; 
2-Fatores ecológicos: 
Condições ambientais 
que podem favorecer ou 
dificultar a transmissão 
da doença; 
3-Fatores socioculturais, 
econômicos e políticos: 
Envolvem 
comportamentos e 
atitudes de 
agrupamentos 
humanos. 
Apesar de ser raro, 
pode ocorrer 
atransmissão por mei de 
transfusão de sangue. 
Não há vacina 
contra malária, mas 
existem várias 
medidas de 
proteção individual 
que podem ser 
adotadas pela 
população para 
reduzir a 
possibilidade da 
picada do mosquito 
transmissor da 
doença, como usar 
repelente; usar 
cortinados e 
mosquiteiros; usar 
telas em portas e 
janelas; evitar 
frequentar locais 
próximos a 
criadouros naturais 
de mosquitos, como 
beira de rio ou áreas 
alagadas ao final da 
tarde até o 
amanhecer; usar 
calças e camisas de 
mangas compridas 
e cores claras; 
combater o 
mosquito vetor por 
meio de borrifação 
de inseticidas de 
ação residual; 
aplicação de 
larvicidas químicos 
nos reservatórios de 
água; controle 
biológico, utilizando 
organisos como o 
Bacilus turigiensis B 
sphericus; uso de 
fármacos para 
pessoas em viagem 
(mefloquina uma 
semana 
antes);implementaç
ão de medidas de 
saneamento básico 
para evitar formação 
de criadouros de 
mosquito. 
 
Ações dos 
antimaláricos: 
Ação preventiva: 
Gametocitocida e 
esporonticida; 
Fase pré-eritrocítica 
do P. falciparum, 
evitando 
manifestações 
clínicas: Esquizôntica 
tissular 
 
Fármacos: 
Para malária causada 
por Plasmodium 
vivax ou Plasmodium 
ovale: 
Cloroquina durante 3 dias 
+ Primaquina durante 7 
ou 14 dias 
Em gestantes e crianças 
com idade inferior a 6 
meses - Cloroquina 
durante 3 dias 
 
Para malária causada 
por Plasmodium 
malariae: 
Cloroquina durante 3 dias 
 
Para malária causada 
por Plasmodium 
falciparum: 
Artemeter + Lumefantrina 
durante 3 dias + 
Primaquina em dose 
única ou 
Artesunato + Mefloquina 
durante 3 dias + 
Primaquina em dose 
única ou 
Quinina durante 3 dias + 
Doxiciclina durante 5 dias 
+ Primaquina no 6º dia 
Em gestantes no primeiro 
trimestre e crianças com 
menos de 6 meses - 
Quinina + Clindamicina 
Em gestantes no segundo 
e terceiro trimestres - 
Artemeter + Lumefantrina 
ou Artesunato + 
Mefloquina 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mosquito
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https://pt.wikipedia.org/wiki/Gripe
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https://pt.wikipedia.org/wiki/Gastroenterite
https://pt.wikipedia.org/wiki/Calafrio_(fisiologia)
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https://pt.wikipedia.org/wiki/%C3%81frica_subsariana
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https://pt.wikipedia.org/wiki/Am%C3%A9rica_Latina
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Parasita /Aspectos gerais Ciclo de vida Mecanismos 
patogênicos e 
sintomatologia 
Diagnóstico Epidemiologia/ 
Transmissão 
Profilaxia Tratamento 
Leishimania 
(protozoário) 
 
 
Leishmania é um gênero 
de protozoários da 
família Trypanosomatidae, que inclui 
os parasitas causadores das leishmanioses. 
O gênero é dimórfico, possuindo duas 
formas principais, a forma amastigota é 
intracelular e encontrada no hospedeiro 
vertebrado e a promastigota é a forma 
flagelada presente no vetor. 
A Leishmania é transmitida para o 
vertebrado através da picada da fêmea de 
um inseto da 
subfamília Phlebotominae (Diptera:Psychodi
dae), que é hematófaga. Este inseto é 
conhecido como mosquito palha ou asa 
branca. 
As diferentes espécies são transmitidas 
através de flebótomos do 
gênero Phlebotomus, no Velho Mundo, ou 
do gênero Lutzomyia no Novo Mundo. 
 
 
O ciclo de vida do parasita 
é heteróxeno, 
necessitando de dois tipos 
de hospedeiro, um inseto 
(hospedeiro intermediário) 
e outro vertebrado. 
 
As formas promastigotas 
procíclicas se multiplicam 
no trato digestório do 
inseto por reprodução 
assexuada por divisão 
binária. 
 
Processo do ciclo: 
 
1- Os flebotomíneos 
injetam no hospedeiro as 
formas promastigotas de 
seus probóscides durante 
o repasto (alimentação) 
sanguíneo; 
2- As formas infectantes 
atingem a corrente 
sanguínea; 
3- As formas 
promastigotas 
são fagocitadas pelos 
macrófagos; 
 4- Promastigotas se 
multiplicam por divisão 
simples e infectam outras 
células mononucleares 
fagocíticas; 
5- Ao picar um hospedeiro 
infectado, o flebótomo 
também é contaminado; 
6- Flebotomíneos são 
contaminados 
pela ingestão de células 
infectadas durante as 
refeições de sangue; 
7- Agora no interior dos 
flebotomíneos, formas 
amastigotas se 
transformam em 
promastigotas, e se 
desenvolvem no intestino 
do inseto; 
 8- As formas infectantes 
migram para o aparelho 
picador do flebótomo. 
Tipos de leishmaniose: 
 
A leishmaniose 
tegumentar ou cutânea: 
Forma mais comum e mais 
branda, caracterizando-se 
por feridas na pele que se 
localizam com maior 
frequência nas partes 
descobertas do corpo, 
geralmente onde ocorreu a 
picada do inseto. 
Eventualmente, os parasitas 
podem migrar para outras 
regiões através do sistema 
linfático produzindo lesões 
secundárias, que são 
doloridas e são conhecidas 
como botão do oriente, 
devido ao seu formato 
avermelhado, porém não 
afetam o tecido cutâneo. 
 
A leishmaniose 
mucocutânea: Também 
chamada de úlcera de 
Bauru, é a forma 
potencialmente mais 
agressiva, que pode ser 
fatal manifestar como lesões 
inflamatórias nas mucosas 
do nariz ou da boca. Nos 
casos mais graves podem 
se identificar edemas nas 
narinas perfuração do septo 
nasal, ulcerações do palato 
e edemas nas gengivas, 
causando degeneração da 
cartilagem. 
 
A leishmaniose visceral 
ou calazar: Doença 
sistêmica, considerada 
como mais severa pois, 
acomete vários órgãos 
internos, principalmente o 
fígado, o baço e a medula 
óssea. Está caracterizada 
por febre, perda de peso, 
fadiga, fraqueza, perda de 
apetite, aumento de órgãos 
como baço e fígado e 
inchaço nos vasos linfáticos. 
 
Exame de lâminas 
histológicas coradas: É o 
método mais utilizado para 
diagnóstico; 
 
Métodos de 
imunodiagnóstico: Testes 
sorológicos mais utilizados a fim 
de detectar a imunidade celular 
humana aos parasitas; 
 
Formas de diagnóstico para 
todos os tipos de 
leishmaniose: 
1-Exame direto de esfregaços 
corados: Biopsia ou curetagem 
dos bordos da lesão. O material 
pode ser corado por derivados de 
Romanoswshy, Giemsa ou 
Leishman; 
2-Exame histopatológico: 
Fragmento do tecido obtido por 
biópsia, a fim de detectar as 
formas amastigotas; 
3-Cultura: Cultura de fragmentos 
ou de aspirados dos bordos das 
lesões, a fim de observar o 
desenvolvimento do parasito; 
4-Teste de Montenegro: Teste 
imunológico mais utilizado que 
avalia a hipersensibilidade 
retardada do paciente; 
5-Reação de imunofluorescência 
indireta (RIFI): Teste sorológico 
que possibilita a visualização de 
antígenos nos tecidos ou em 
suspensões celulares, por meio da 
utilização 
de anticorpos específicos, 
marcados com fluorocromo. Esse 
tipo de teste como não é espécie-
específico pode ocorrer reações 
cruzadas com outros 
tripanossomatídeos em áreas 
endêmicas onde ocorrem a 
doença de chagas e o calazar. 
6- PCR: A proteína C-reativa, 
também conhecida por PCR, é 
uma proteína produzida pelo 
fígado que, geralmente, está 
aumentada quando existe algum 
tipo de processo inflamatório ou 
infeccioso acontecendo no corpo, 
sendo um dos primeiros 
indicadores a estar alterado no 
exame de sangue, nas situações 
de Leishmaniose mucocutânea. 
A leishmaniose (doença 
considerada de 
negligenciada) é 
transmitida para o 
vertebrado através da 
picada da fêmea de um 
inseto da 
subfamília Phlebotominae 
(Diptera:Psychodidae), 
que é hematófaga. Este 
inseto é conhecido como 
mosquito palha ou asa 
branca. 
 
As espécies do gênero 
Leishmania que parasitam 
o homem estão 
distribuídas em várias 
regiões do mundo, 
atingindo uma boa parcela 
da população mundial. 
Muitas espécies de 
mamíferos agem como 
reservatório natural da 
Leishmania. Os parasitos 
são comumente 
encontrados em roedores, 
marsupiais, endentados, 
procionídeos e primatas. 
Do ponto de vista 
epidemiológico, o calazar 
canino, no Brasil, é 
considerado mais 
importante 
que a doença humana, 
pois, 
além de ser mais 
prevalente, 
o grande contingente de 
animais infectados com 
parasitismo cutâneo, 
servindo como fonte de 
infecção para o inseto 
vetor Lutzomya 
longipalpis, 
caracteriza o cão como o 
principal elo doméstico na 
cadeia de transmissão da 
doença. 
Identificação e 
eliminação dos 
reservatórios dos 
parasitas, a 
exemplo os cães, 
a fim de reduzir o 
risco de 
contaminação em 
um raio de no 
mínimo 500 
metros dos locais 
de incidência da 
doença, devido a 
baixa capacidade 
de voo do inseto. 
Tratamento da 
leishmaniose em 
uma região 
geográfica onde 
os seres humanos 
são reservatórios; 
 
Redução da 
população de 
vetores pelapulverização de 
inseticida residual 
(com ação 
prolongada) nos 
locais de 
transmissão 
doméstica; 
 
Medidas 
protetoras 
pessoais incluindo 
aplicação de 
repelentes contra 
insetos à pele 
exposta e roupas 
protetoras. 
 
O fármaco mais 
utilizado é o 
antimônio 
pentavalente, 
porém não deve 
ser administrados 
aos paciente 
cardíacos, uma vez 
que pode causar 
efeito colaterais 
como mialgia, 
dores abdominais, 
rigidez articular, 
pancreatite, anemia 
e até anafilático. 
Em mulheres 
grávidas pode ser 
abortivo. 
 
Fármacos 
alternativos: 
 
1-Pentanamida: 
Age no DNA do 
parasito, de fácil 
aplicação, porém 
seu custo é alto; 
 
2-Anfotericina B: 
Age alterando a 
membrana celular 
do parasito, 
gerando um 
desequilíbrio 
iônico; 
 
3-Milefosina 
paromomicina: 
Age na inbição da 
síntese de RNA 
dos ribossomos e 
nas mitocôndrias 
do parasito. 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Protozo%C3%A1rio
https://pt.wikipedia.org/wiki/Trypanosomatidae
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Parasita /Aspectos gerais Ciclo de vida Mecanismos 
patogênicos e 
sintomatologia 
Diagnóstico Epidemiologia/
Transmissão 
Profilaxia Tratamento 
Trypanosoma cruzi 
(protozoário) 
 
O Trypanosoma cruzi é um 
protozoário unicelular flagelado causador da Doença 
de Chagas. 
O T. cruzi é caracterizado pela presença de um único 
flagelo, uma mitocôndria grande e pelo cinetoplasto, 
um compartimento na mitocôndria que contém DNA. 
 
O ciclo de vida 
heteróxeno e inicia 
quando o barbeiro, 
ao se alimentar do 
hospedeiro 
vertebrado, elimina 
suas fezes e urina, 
onde podem estar 
presentes as 
formas 
tripomastigotas 
. 
Os parasitas 
tripomastigotas 
penetram na pele e 
infectam as células 
do hospedeiro, 
onde transformam-
se para a forma 
amastigota. 
 
Quando as células 
estão repletas de 
parasitos, eles 
novamente mudam 
para a forma 
tripomastigotas. 
Por estarem com 
grande quantidade 
de parasitos, as 
células se rompem 
e os protozoários 
atingem a corrente 
sanguínea, 
atingindo outros 
órgãos. 
Nessa fase, se o 
hospedeiro 
vertebrado for 
picado pelo 
barbeiro, os 
protozoários serão 
transmitidos ao 
inseto. 
 
No intestino do 
barbeiro, mudam 
sua forma para 
epimastigotas, 
onde multiplicam-se 
e tornam-se 
novamente 
tripomastigotas, 
as formas 
infectantes aos 
vertebrados. 
Fase aguda: febre, mal-
estar, falta de apetite, 
edemas (inchaço) 
localizados na pálpebra ou 
em outras partes do 
corpo, aumento do baço e 
do fígado e distúrbios 
cardíacos. Em crianças, o 
quadro pode se agravar e 
levar à morte. 
Frequentemente, nesta 
fase, não há qualquer 
manifestação da doença, 
podendo passar 
desapercebida. 
 
Fase crônica: nessa fase 
muitos pacientes podem 
passar um longo período, 
ou mesmo toda a sua 
vida, sem apresentar 
nenhuma manifestação da 
doença, embora sejam 
portadores do T.cruzi. Em 
outros casos, a doença 
prossegue ativamente, 
passada a fase inicial, 
podendo comprometer 
muitos setores do 
organismo, salientando-se 
o coração (mudança 
anatômica do miocárdio) e 
o aparelho digestivo. 
 
Na fase aguda da doença 
pode ser feito exames de 
sangue a fresco em lâmina 
corada de gota espessa ou 
esfregaço, corados por 
Glemsa ou Leishman. 
 
Na fase crônica pode se 
empregar o 
xenodiagnóstico. Este 
método tem o objetivo de 
investigar a presença de 
parasitas nas fezes e/ou 
conteúdo intestinal dos 
insetos vetores mantidos em 
laboratórios e alimentados 
com sangue de indivíduos 
que serão testados. É 
comumente utilizado para se 
verificar a infecção 
chagásica em humanos e 
animais. 
Instalada a fase crônica os 
testes sorológicos mais 
utilizados são a 
imunofluorescência indireta 
(IFI), hemaglutinação 
indireta (HAI) e enzyme-
linked immunosorbent 
assay (ELISA). 
 
 
As técnicas de hemocultura 
ou técnica (polymerase 
chain reaction) PCR com 
intuito de identificar o DNA 
do parasita é de 
maior complexidade apesar 
de sua limitação pela 
ausência de protocolos 
padronizados, tem indicação 
quando os testes 
sorológicos apresentarem 
resultado indeterminado ou 
para o controle de cura após 
o tratamento 
antiparasitários. 
O Trypanosoma 
cruzi é transmitido 
no ato de 
alimentação do 
vetor (transmissão 
vetorial clássica). 
Assim que o 
barbeiro termina de 
se alimentar, ele 
defeca, eliminando 
os protozoários e 
colocando-os em 
contato com a ferida 
e a pele da vítima. 
 
A doença de 
Chagas também 
pode ser transmitida 
por transfusão de 
sangue ou durante a 
gravidez 
(congênita), da mãe 
contaminada para o 
filho. Outro modo de 
transmissão é pela 
ingestão de 
alimentos 
contaminados com 
vetores triturados ou 
com seus dejetos. 
Em ambientes 
desmatados ou 
alterados também 
pode haver 
transmissão vetorial. 
 
A OMS estima que 
existam 
aproximadamente 
12 milhões de 
portadores da 
doença crônica nas 
Américas, cerca de 
6 milhões no Brasil. 
Combate ao 
barbeiro (vetor 
hematófago da 
espécie Triatoma 
infestans) por meio 
de inseticidas 
eficientes ou 
controle biológico. 
 
Melhoria das 
habitações rurais, 
condições de 
higiene e limpeza 
nos arredores do 
domicílio; 
 
Controle do doador 
de sangue, 
realizando testes 
sorológicos a fim de 
detectar as formas 
infectantes do 
parasita. Além de 
esterilização do 
sangue pela violeta-
de-genciana; 
 
Controle de 
transmissão 
congênita, a rigor, 
todo recém-nascido 
de mãe com 
sorologia positiva 
para T. cruzi, 
devendo ser 
examinado 
imediatamente após 
o nascimento. 
 
As drogas hoje 
disponíveis são eficazes 
apenas na fase inicial da 
enfermidade, daí a 
importância da sua 
descoberta precoce. 
 
Fármacos sugeridos: 
 
Benzonidazol: Age 
apenas contra as formas 
sanguíneas. Comprimidos 
VO em duas a três doses 
de 8-10mg durante 60 
dias. 
Efeitos colaterais: 
anorexia, perda de peso, 
vertigens, dermatites 
urticariformes, cefaleia, 
sonolência e dores 
abdominais. 
 
Nifurtimox: Age contra as 
formas sanguíneas e 
teciduais. Comprimidos 
VO em duas a três doses 
de 8-10mg durante 60 a 
90 dias. 
Efeitos colaterais: 
anorexia, emagrecimento, 
náuseas, vômitos, alergia 
cutânea, polineuropatia e 
parestesias irreversíveis 
(polineuropatia 
periférica) surge quando 
acontecem danos graves 
em vários nervos 
periféricos, que levam a 
informação desde o 
cérebro, e medula 
espinhal, até ao resto do 
corpo, causando sintomas 
como fraqueza, 
formigamento e dor 
persistente. 
 
Parasita /Aspectos gerais Ciclo de vida Mecanismos 
patogênicos e 
sintomatologia 
Diagnóstico Epidemiologia/ 
Transmissão 
Profilaxia Tratamento 
Toxoplasma gondii 
(protozoário do filo Apicomplexa) 
 
É um protozoário do reino chromalvelata na classificação 
dos 8 reinos, microscópico do filo Apicomplexa. 
O Toxoplasma gondii é a única espécie conhecida do 
gênero Toxoplasma. 
Sua estrutura apresenta o formato de um arco, complexo 
apical (responsável pela penetração do parasita na célula 
hospedeira) formado pelo conoide e por organelas 
secretórias especializadas, as róptrias, os anéis polares e 
os micronemas. Os micronemas são 
pequenas estruturas em forma de bastão medindo 
aproximadamente 50 nm x 250 nm. Estão presentes 
apenas na extremidade anterior do protozoário. 
 
Etapas dapenetração dom parasita em seu hospedeiro: 
1-Reconhecimento e adesão à membrana celular da célula 
do hospedeiro por estruturas da membrana plasmática do 
parasito; 
2- Reorientação do parasita para que o complexo apical 
fique contra a superfície da célula hospedeira a fim de 
facilitar a penetração; 
3-Formação de junções móveis entre as células do 
hospedeiro e o parasita; 
4-Descarga parcial de conteúdo parasitário que absorvido 
pela célula hospedeira por endocitose; 
5-Multiplicação dos parasitas e abandono da célula 
hospedeira. 
 
 
 
Ciclo de vida facultativamente 
heteróxeno, tendo os felídeos como 
hospedeiros definitivos, enquanto que 
as outras espécies de mamíferos e 
as aves funcionam como hospedeiros 
intermediários. 
 
Fase assexuada 
Um hospedeiro suscetível (homem, 
por exemplo), adquire o parasito e 
desenvolve a fase assexuada após 
ingerir oocistos maduros 
(esporulados) contendo esporozoítos 
encontrados em alimentos ou água 
contaminada, cistos contendo 
bradizoítos encontrados na carne crua 
ou, mais raramente, taquizoítos 
eliminados no leite. Os taquizoítos 
que chegam ao estômago são, na sua 
maior parte, destruídos pelo suco 
gástrico, mas os que penetrarem na 
mucosa oral poderão evoluir do 
mesmo modo que os bradizoítos e 
esporozoítos, como se segue. 
Cada esporozoíto ou bradizoíto (após 
diferenciação para taquizoíto) sofrerá 
intensa multiplicação intracelular, 
após rápida passagem pelo epitélio 
intestinal, e invadirá vários tipos de 
células do organismo formando um 
vacúolo parasitóforo onde sofrerão 
divisões sucessivas por endodiogenia, 
formando novos taquizoítos (fase 
proliferativa) que irão romper a célula 
parasitada (ou evadir destas células), 
liberando novos taquizoítos que 
invadirão novas células. A 
disseminação do parasito no 
organismo ocorre através de 
taquizoítos livres (ou intracelulares) 
na linfa ou no sangue circulante. Os 
taquizoítos também podem ser 
chamados de trofozoítos. 
 
Fase sexuada 
O ciclo sexuado ocorre somente nas 
células epiteliais do intestino delgado 
de gatos e outros felídeos não 
imunes. Durante o desenvolvimento 
desse ciclo ocorre uma fase 
reprodutiva prévia por merogonia 
(esquizogonia) seguida por outra 
sexuada (gametogonia) do parasito. 
 
Na maior parte dos casos de 
toxoplasmose em pacientes 
imunocompetentes, a infecção 
ocorre de forma 
assintomática. No entanto, em 
mulheres grávidas e 
indivíduos 
imunocomprometidos, o risco 
de manifestações severas é 
elevado. 
Em mulheres grávidas, causa 
aborto, prematuridade e 
nascimento de bebês com 
várias sequelas. 
 
Em indivíduos 
imunocomprometidos, como 
portadores do HIV e 
utilizadores de terapias 
imunossupressoras, pode 
ocorrer uma reativação da 
fase crônica da doença, 
resultando em diversas 
complicações. 
Diversos pacientes 
apresentaram casos graves 
dessa doença, atingindo o 
sistema nervoso central. 
 
Podem ocorrer quadros de 
encefalite, hemiparesia, 
convulsões, retinocoroidite e 
danos oculares, levando a 
cegueira parcial ou total. 
 
Alguns estudos postulam que, 
apesar de assintomáticos, em 
indivíduos com toxoplasmose 
em sua forma crônica, podem 
sofrer com processos neuro-
inflamatórios, em decorrência 
dos cistos presentes no 
sistema nervoso, adenopatia, 
com inchaço dos gânglios, 
 
O diagnóstico da toxopla
smose é geralmente 
sorológico ou 
imunológicos pelo 
encontro de IgM, 
embora outros testes 
podem ser úteis, como: 
Testes do corante ou 
reação de Sabin 
Feldman (RSF), Reação 
de imunofluorescência 
indireta (RIF), 
Hemoaglutinação 
indireta (HÁ), 
Imunoensaio enzimático 
ou teste ELISA ou 
Imunoblot.. 
 
Testes moleculares: a 
técnica de PCR em 
tempo real é utilizada 
para detectar e 
quantificar o DNA do 
parasita. A sensibilidade 
desse teste varia em 
torno de 80%. 
 
O diagnóstico de 
toxoplasmose congênita 
durante a gestação é 
feito por reação em 
cadeia da polimerase no 
líquido amniótico. 
 
Tomografia é exame 
fundamental na 
neurotoxoplasmose de 
pacientes com Aids. 
 
O T. gondii é o agente 
causador 
da toxoplasmose, uma 
protozoonose de 
distribuição mundial. 
Estima-se que 1/3 da 
população global já tenha 
sido infectada por esse 
microorganismo, com 
algumas regiões 
chegando a 90% de 
infectados. Ela causa 
mudanças 
comportamentais nos 
seus hospedeiros, para 
que os mesmos sejam 
predados por felinos, os 
hospedeiros definitivos 
da espécie T. 
gondii. Umas das 
principais é a perda da 
aversão natural ao cheiro 
de urina de felinos, por 
exemplo, 
pelos ratos e chimpanzés
, que tem felinos como 
principais predadores 
naturais. Isso também 
ocorre com seres 
humanos, que perdem a 
aversão a urina de gato, 
por exemplo 
 
A infecção pode ocorrer 
por ingestão de oocistos, 
ingestão de cistos 
teciduais, transmissão 
transplacentária, 
transfusão de sangue ou 
transplante de órgão 
A ingestão de oocistos 
em alimentos ou água 
contaminados com fezes 
de gato é o modo mais 
comum de infecção oral. 
A infecção também pode 
ocorrer ao se ingerir 
carne crua ou malcozida 
contendo cistos 
teciduais, em geral, 
carne de cordeiro, de 
porco ou, raramente, 
bovina. 
 
Evitar o consumo 
de carnes cruas 
ou malcozidas; 
 
Ingerir verduras 
bem 
higienizadas, 
pois canteiros 
são locais onde 
gatos costumam 
defecar; 
 
Lavar as mãos 
após o contato 
com animais, 
principalmente 
gatos e outros 
felídeos; 
 
Lavar bem as 
mãos após 
manusear a terra 
por onde eles 
passaram; 
 
Limpar os locais 
onde ficam esses 
animais, 
realizando a 
retirada de suas 
fezes ou 
incinerando-as; 
 
Alimentar os 
animais com 
comida cozida ou 
ração, evitando 
alimentá-los com 
carne crua. 
 
Fármacos contra 
toxoplasmose 
aguda: 
 
Sulfadiazina: 1 
g VO 4 vezes ao 
dia por 2 a 4 
semanas em 
adultos (em 
crianças, 50 
mg/kg duas 
vezes ao dia) 
 
Pirimetamina: 
100 mg no dia 
1, então 25 a 50 
mg uma vez ao 
dia por 2 a 4 
semanas em 
adultos (para 
crianças, 2 
mg/kg VO no 
dia 1, então 1 
mg/kg uma vez 
ao dia; máximo 
de 25 mg/dia) 
 
Clindamicina 
paromomicina: 
via endovenosa 
900 a 1.200mg a 
cada 6 ou 8 
horas durante 6 
semanas. 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Protozo%C3%A1rio
https://pt.wikipedia.org/wiki/Apicomplexa
https://pt.wikipedia.org/wiki/Felidae
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mam%C3%ADfero
https://pt.wikipedia.org/wiki/Aves
https://pt.wikipedia.org/wiki/Toxoplasmose
https://pt.wikipedia.org/wiki/Felino
https://pt.wikipedia.org/wiki/Rato
https://pt.wikipedia.org/wiki/Chimpanz%C3%A9
https://pt.wikipedia.org/wiki/Chimpanz%C3%A9
Parasita /Aspectos gerais Ciclo de vida Mecanismos 
patogênicos e 
sintomatologia 
Diagnóstico Epidemiologia/ 
Transmissão 
Profilaxia Tratamento 
Fascíola hepática 
(platyhelminthes) 
 
Fascíola é um verme achatado, trematódeo da 
família dos fasciolídeos, filo Platyhelminthes, 
parasita dos canais biliares do boi, ovelha, cabra, 
porco e, raramente, do homem. Tal verme 
apresenta corpo de coloração avermelhada, 
foliáceo, achatado, com ventosa ventral e oral 
pequena e faringe bem desenvolvida. 
 
 
 
A fasciolose, também chamada de fasciolíaseou 
distomatose hepática, é uma parasitose causada 
pelo parasita Fasciola hepatica, e mais 
raramente Fasciola gigantica, que pode ser 
encontrado nos canais biliares de mamíferos, 
como ovinos, bovinos e suínos, por exemplo. 
Esse parasita possui um ciclo de 
vida heteróxeno, que envolve a 
infecção de hospedeiros 
intermediários e definitivos, e 
acontece conforme as seguintes 
etapas: 
 
1-Os ovos dos vermes são 
liberados pelas fezes do 
hospedeiro, que podem ser 
pessoas ou animais como 
bovinos, caprinos e suínos; 
 
2-Os ovos liberados ao entrar 
em contato com a água eclodem 
e liberam o miracídio; 
 
3-O miracídio presente na água 
vai de encontro a um hospedeiro 
intermediário, que é o caramujo 
de água doce do 
gênero Lymnaea sp.; 
 
4-No interior do caramujo, o 
miracídio desenvolve-se em 
esporocisto, rédias e em rédias 
contendo cercárias; 
 
5-As cercárias são liberadas na 
água e fixam-se à superfíciede 
folhas e plantas ribeirinhas ou 
chega à superfície da água, 
perde a causa, encista-se e fica 
aderida à vegetação ou vai para 
o fundo da água, sendo 
denominada metacercária; 
 
6-Os animais e as pessoas ao 
ingerirem a água ou plantas 
ribeiras contaminadas, são 
infectadas pelas metacercárias, 
que desencistam-se no 
intestino, perfuram a parede 
intestinal e chegam às vias 
hepáticas, caracterizando a fase 
aguda da doença; 
 
7-Após cerca de 2 meses, o 
parasita desloca-se para os 
ductos biliares, desenvolvem-se 
até a fase aguda, multiplicam-se 
e colocam os ovos, que são 
liberados nas fezes, podendo 
ser iniciado um novo ciclo. 
Os sintomas que a fasciolose 
pode causar podem ser 
diferentes em cada caso, 
variando de acordo com a fase 
e com a intensidade da 
infecção. Assim, na doença 
aguda que acontece durante a 
migração dos parasitas, nas 
primeiras 1 a 2 semanas após a 
infecção, podem ser provocados 
sintomas como febre, dor 
abdominal e inchaço do fígado. 
 
Lesão por formas imaturas: A 
migração do verme jovem 
dentro do parênquima ocorre 
com a ajuda de ação enzimática 
que provoca a liquefação dos 
tecidos hepáticos. Esta enzima 
produzida favorece não só a 
migração do verme, como a 
alimentação dele, que é 
constituída de células hepáticas 
e sangue. À medida que a 
forma imatura migra, vai 
deixando atrás de si um rastro 
de parênquima destruído, que é 
substituído por tecido conjuntivo 
fibroso. Essa alteração, sendo 
provocada por vários parasitos, 
lesa também os vasos 
sanguíneos intra-hepáticos, 
causando necrose parcial ou 
total de lóbulos hepáticos. É 
importante dizer que as formas 
jovens em geral alcançam o 
fígado sete dias após a ingestão 
das metacercárias, quando 
iniciam, precocemente, o 
processo patológico que poderá 
demorar algum tempo (semanas 
ou meses) para se manifestar. 
 
Lesão por formas adultas: 
A presença dos parasitos 
adultos dentro dos ductos 
biliares, em movimentação 
constante e possuindo espinhos 
na cutícula, provocam 
ulcerações e imtações do 
endotélio dos ductos, levando a 
uma hiperplasia epitelial. Em 
seguida, há reação cicatricial, 
com concreções na luz dos 
ductos, enrijecimento das 
paredes devido a fibrose e 
posterior deposição de sais de 
cálcio. Essas alterações levam 
a uma diminuição do fluxo biliar, 
provocando cirrose e 
insuficiência hepatica. 
 
O diagnóstico clínico é 
muito difícil de ser 
realizado, o quadro 
clínico mais detectável 
é a eosinofilia (mais de 
5.000neosinófilos/mm³) 
e febre que pode ser 
acompanhada de 
aumento de tamanho 
do fígado ou dor no 
hipocôndrio direito. 
 
Exame microscópico 
das fezes ou material 
duodenal ou biliar para 
ovos, as técnicas mais 
usadas são a de 
sedimentação simples 
ou de Hffmam, a 
tecnica das quatro 
tamises (4 peneiras) 
quando os ovos são 
relativamente grandes. 
 
Outros métodos 
também podem ser 
utilizados como a 
ecografia, tomografia 
axial, ensaio 
imunoenzimático, 
imunoeletroforese e 
fixação do 
complemento. 
 
A fasciolose é uma zoonose na 
qual a fonte de infecção 
para o homem são as formas 
larvárias provenientes de 
caramujos, infectados 
principalmente por miracidios 
provenientes de ovos expelidos 
juntos com fezes de ovinos e 
bovinos. 
 
Doença originária da Europa, 
mas tornou-se cosmopolita. Os 
casos da fasciolose humana 
acompanham a distribuição da 
doença animal, sendo 
fortemente influenciada pelo 
tipo de pastejo, como, por 
exemplo, ovinos pastejam 
preferencialmente em áreas 
não alagadas e são infectados 
quando usam áreas úmidas do 
pasto logo após longos 
períodos de seca. 
 
A infeção em humanos 
pela Fasciola hepatica é rara, 
no entanto pode acontecer 
através da ingestão de água e 
verduras contaminadas pela 
forma infectante desse 
parasita, isso porque os ovos 
liberados no ambiente eclodem 
quando em contato com a 
água, o miracídio liberado 
desenvolve-se no caramujo até 
a forma infectante chamada 
metacercária que é liberada, 
deixando não só a água 
contaminada, mas também as 
plantas aquáticas, como o 
agrião, por exemplo. 
Para prevenir 
a infecção 
pela Fasciola 
hepatica, é 
recomendado 
descontaminar 
bem os 
vegetais crus 
antes de 
comer, e usar 
sempre água 
limpa e 
própria para o 
consumo. 
Além disso, é 
orientado 
evitar-se o 
consumo de 
carnes cruas. 
 
É importante 
também que 
os cuidadores 
de gados e 
outros animais 
tenham 
cuidado com a 
alimentação e 
realizem o 
tratamento, 
caso estejam 
infectados, 
como forma 
de evitar a 
persistência 
dos vermes no 
ambiente. 
Fármacos: 
 
Bithigonol: 
Utilizado na 
dosagem de 
50mg/kg/dia, 
durante 10 
dias, em dias 
alternados; 
 
Deidroemetina: 
Deve ser 
administrado 
VO (10mg) ou 
injetável (30 e 
60mg), na 
dose diária de 
1mg/kg 
durante 10 
dias; 
 
Albenzadol: 
dose de 
10mg/kg. 
 
Parasita /Aspectos gerais Ciclo de vida Mecanismos 
patogênicos e 
sintomatologia 
Diagnóstico Epidemiologia/Transmissão Profilaxia Tratamento 
Trichuris trichiura 
(nematódeo) 
 
 
Trichuris trichiura é uma espécie de nematódeo do 
gênero Trichuris comumente encontrado parasitando 
o intestino grosso de humanos, causador da 
tricuríase. 
 
Formas corpóreas: Ovos e adultos 
 
 
Ciclo do Trichuris 
trichiura é 
monóxeno e tem 
início quando os 
ovos desse parasita 
são liberados nas 
fezes para o 
ambiente. 
 
No solo, os ovos 
passam por um 
processo de 
maturação, até que 
se tornam 
infectantes. 
 
Os ovos maduros 
podem ser ingeridos 
pelas pessoas 
através do consumo 
de água e alimentos 
contaminados e 
eclodem no 
intestino, onde 
sofrem processo de 
maturação e 
diferenciação entre 
macho e fêmea, 
que se reproduzem 
e dão origem a 
novos ovos. 
 
Os vermes adultos 
são cilíndricos e 
medem cerca de 4 
cm, sendo a fêmea 
maior que o macho. 
Na fase adulta, 
esse parasita fica 
aderido à mucosa 
do intestino, não 
sendo eliminado 
nas fezes. 
 
Além disso, cada 
fêmea adulta é 
capaz de produzir 
cerca de 70 ovos 
por dia, que são 
eliminados nas 
fezes. 
 
 
A imensa maioria dos 
pacientes 
contaminados com 
o Trichuris 
trichiura não 
apresenta sintomas. 
Em geral, somente os 
indivíduos com os 
intestinos infestados 
com centenas de 
parasitos é que 
desenvolvem 
sintomas de tricuríase. 
 
Nestes casos, o 
quadro clínico mais 
comum é de diarreia 
crônica, que pode ou 
não vir acompanhada 
de muco ou sangue 
misturado às fezes. 
Distensão abdominal, 
enjoos, perda de 
peso, flatulência e 
anemia são outros 
sinais e sintomas 
possíveis. 
 
Um sinal físico comum 
é o baqueteamento 
digital, que é um 
alargamento da ponta 
dos dedos e da unha. 
 
Outro sinal típico, 
geralmente presente 
em crianças com 
contaminação maciça, 
é o prolapso retal, 
uma protusão de parte 
do reto através do 
ânus. Nestes casos, é 
comum conseguirmos 
ver vermes aderidos à 
mucosa do reto que 
está exteriorizada. 
 
O diagnóstico da 
tricuríase é feito 
habitualmente pelo 
exame 
parasitológico de 
fezes, no qual é 
possível identificar a 
presença de ovos 
do Trichuris 
trichiura. Exemplo 
técnica de flutuação 
de Flaust. 
 
Em alguns casos, o 
diagnóstico pode ser 
feito durante a 
realização de uma 
colonoscopia, pois 
os vermes são 
facilmente 
encontrados 
aderidos à mucosa 
do intestino grosso. 
A tricuríase é uma parasitose muito 
comum em países 
subdesenvolvidos, onde as 
condições de saneamento básico 
são precárias. 
 
O Trichuris trichiura é um parasito 
que não se adapta bem a locais 
áridos ou muito frios, por isso, as 
regiões tropicais, onde o clima é 
úmido e quente, são as que 
apresentam maior número de 
casos desta verminose. 
Em todo mundo, estima-se que 
mais de 1 bilhão de pessoas 
estejam infectadas com esse 
parasito, a maioria delas sem 
apresentar qualquer tipo de 
sintoma. 
 
A tricuríase é uma verminose 
causada pelo parasito Trichuris 
trichiura, um nematódeo de 
aproximadamente 4 cm de 
comprimento, que habita o 
intestino grosso dos indivíduos 
infectados. 
 
A infecção pelo T. trichiura 
costuma ser assintomáticana 
maioria dos indivíduos, mas ela 
pode provocar diarreia crônica nos 
pacientes contaminados com uma 
carga de centenas de parasitos. 
 
A tricuríase é uma doença de 
transmissão fecal-oral. Um 
indivíduo se contamina com 
o Trichuris trichiura quando ingere 
acidentalmente ovos do parasito 
contidos em alimentos, água ou no 
solo. 
 
A prevenção da 
tricuríase pode ser 
feita através de 
medidas 
saneamento e 
higiene individual, 
como lavar as 
mãos antes de 
preparar refeições, 
antes de comer, e 
sempre antes e 
depois de ir ao 
banheiro, além de 
ser recomendado 
evitar molhar-se 
em água que 
possa estar 
contaminada. 
As opções de 
tratamento para 
tricuríase são: 
 
Mebendazol 100 mg, 2 
vezes por dia por 3 dias; 
 
Albendazol 400 mg, 1 
vez por dia por 3 dias. 
 
Pamoato de Oxantel: 
age contra os helmintos 
na luz intestinal. Nas 
infecções mais brandas 
administram-se 
10mg/kg de peso, em 
dose única, VO. Nos 
outros casos 
recomenda-se 10mg/kg 
de peso, duas vezes 
dia, durante 3 dias. 
 
Em pacientes com 
infecção maciça, o 
tratamento pode ser 
prolongado por 5 a 7 
dias. A taxa de cura 
com estes esquemas 
costuma ser acima de 
90%. 
Três ou quatro semanas 
após o tratamento, o 
médico pode solicitar 
novo exame 
parasitológico de fezes 
para confirmar a cura. 
Se ainda houver ovos, 
sugere-se a repetição 
do tratamento. 
Deve-se evitar o uso de 
albendazol ou 
mebendazol nas 
grávidas. Em geral, nas 
gestantes infectadas, o 
tratamento é adiado até 
depois do parto, para 
diminuir o risco de 
toxicidade para o feto. 
 
 
https://www.mdsaude.com/bulas/albendazol/
Parasita /Aspectos gerais Ciclo de vida Mecanismos 
patogênicos e 
sintomatologia 
Diagnóstico Epidemiologia/Trans
missão 
Profilaxia Tratamento 
Taenia 
(platelmintes) 
 
 
Taenia é um gênero de platelmintes parasitas 
que inclui as espécies causadoras da teníase e 
da cisticercose humana e diversas afecções em 
animais. Estão validamente descritas mais de 
100 espécies, com corpo fino e alongado, em 
forma de fita, formado por uma cabeça dotada 
de ganchos e segmentos destacáveis. 
 
 
 
 
Ciclo hetróxeno, sendo o 
suíno o hospedeiro 
intermediário 
1- Os seres humanos 
(hospedeiros definitivos) 
ingerem carne de porco 
crua ou malcozida contendo 
cisticercos (larvas). 
 
2- Após a ingestão, cistos 
evertem, ligam-se ao 
intestino delgado pelo seu 
escólex e tornam-se tênias 
adultas em cerca de 
2 meses. 
 
3- As tênias adultas 
produzem proglotes, que se 
tornam prenhes; estas 
desprendem-se da tênia e 
migram para o ânus. 
 
4- Proglotes soltas e/ou 
ovos são passados para o 
hospedeiro definitivo (ser 
humano) pelas fezes. 
 
5- Porcos ou seres 
humanos tornam-se 
infectados pela ingestão de 
ovos embrionados ou 
proglotes prenhes (p. ex., 
na comida contaminada por 
fezes). Pode ocorrer 
autoinfecção nos seres 
humanos se proglotes 
passarem do intestino para 
o estômago via 
peristaltismo reverso. 
 
6- Depois que os ovos são 
ingeridos, eclodem no 
intestino e liberam 
oncosferas, as quais 
penetram na parede 
intestinal. 
 
7- As oncosferas, através 
da rede sanguínea, vão 
para músculos estriados e 
para o cérebro, o fígado e 
outros órgãos, nos quais se 
desenvolvem até 
cisticercos. Pode resultar 
em cisticercose. 
 
Apesar de ser a tênia 
popularmente 
conhecida como 
solitária, indicando que 
um hospedeiro alberga 
apenas um parasito, 
na prática, o que se 
observa são pessoas 
infectadas 
com mais de uma 
tênia, da mesma 
espécie. 
 
A doença é, na maioria 
dos casos, 
assintomática. A 
sintomatologia é 
atribuída a 
essa parasitose 
intestinal, que inclui: 
fadiga, irritação, 
cefaleia, tontura, 
bulimia, 
anorexia, náuseas, dor 
abdominal, hiporexia, 
diarreia e/ou 
constipação, urticária 
eosinofilia. Raramente 
ocorre oclusão do 
intestino, do apêndice, 
do colédoco e do 
ducto pancreático. Se 
ocorrer, o paciente 
pode desenvolver 
apendicite, colangite 
ou pancreatite. 
 
A cisticercose humana 
não tem nada a ver 
com ingestão de carne 
malpassada. Ela só 
ocorre se houver 
ingestão acidental de 
ovos de T. 
solium liberados 
nas fezes humanas. 
 
O diagnóstico da 
teníase se faz pelo 
achado de proglotes 
nas fezes, nas 
roupas íntimas ou 
nos lençóis. 
 
A pesquisa de 
antígenos 
específicos de 
Taenia nas fezes 
(coproantígenos) 
aumenta em 2,5 
vezes a capacidade 
de detecção de 
casos de teníase. 
 
Também se pode 
realizar a pesquisa 
de ovos de tênia no 
exame 
parasitológico de 
fezes. 
 
Na 
neurocisticercose, 
utilizam-se métodos 
sorológicos (ELISA), 
além de técnicas 
radiológicas 
incluindo tomografia 
computadorizada e 
raio x, para a 
visualização das 
calcificações 
intracerebrais. 
 
As tênias são encontradas 
em todas as partes do 
mundo em que a população 
tem o hábito de comer carne 
de porco ou de boi, crua ou 
malcozida. Interessante é 
que pelos hábitos 
alimentares de certos povos, 
as teníases podem ser mais 
comuns ou raras. 
 
Os seres humanos se 
infectam através da ingestão 
de carne crua ou malcozida 
que contenham cisticercos. 
Após ser ingerido, ao chegar 
ao intestino humano, o 
cisticerco usa suas ventosas 
e ganchos para ficar aderido 
à mucosa. Uma vez 
estabelecido no intestino, o 
parasito consegue completar 
seu ciclo de vida, tornando-
se um verme adulto dentro 
de 2 meses. 
 
A maioria das pessoas 
apresenta apenas uma única 
tênia, chamada de solitária, 
mas se houver ingestão de 
muitos cisticercos, é 
possível que o paciente 
desenvolva mais de um 
verme adulto ao mesmo 
tempo. 
 
Medidas definitivas que 
permitem a profilaxia 
desses parasitos: 
 
Impedir o acesso do 
suíno e do bovino as 
fezes humanas; 
 
Melhoramento do 
sistema dos serviços de 
água, esgoto ou fossa; 
 
Tratamento em massa 
dos casos humanos nas 
populações-alvo; 
 
Instituir um serviço 
regular de educação em 
saúde, 
envolvendo as 
professoras primárias e 
líderes comunitários; 
 
Orientar a população a 
não comer carne crua 
ou malcozida; 
 
Estimular a melhoria do 
sistema de criação de 
animais; 
 
Inspeção rigorosa da 
carne e fiscalização dos 
matadouros. 
O tratamento pode ser 
feito com as seguintes 
drogas: 
 
Prazinquantel: 4 
comprimidos de 150mg 
em dose única. 
 
Albendazol 
400 mg/dia por 3 dias. 
 
Mebendazol: 200 mg 
de 12/12 hs, por 4 dias 
ou 500mg 12/12hs por 3 
dias. 
 
Niclosamida: 4 
comprimidos de 150mg 
em dose única. 
 
 
Parasita /Aspectos gerais Ciclo de vida Mecanismos patogênicos 
e sintomatologia 
Diagnóstico Epidemiologia/ 
Transmissão 
Profilaxia Tratamento 
 
Schistosoma mansoni 
(platelmintes) 
 
 
Helminto trematódeo causador da esquistossomose, 
popularmente conhecida no Brasil como "Barriga 
d'água", "Xistose" ou "Bilharziose". 
 
O esquistossomo pertence a um grupo 
de platelmintos denominados trematoda e tem 
sexos separados. A fêmea mede cerca de 1,5 cm de 
comprimento e o macho cerca de 1 cm. O macho 
possui um canal onde a fêmea se abriga na época 
da reprodução, o chamado canal ginecóforo. 
Ciclo de vida 
heteróxeno 
Inicialmente o 
esquistossomo põe 
seus ovos nas veias 
do intestino do 
hospedeiro definitivo 
(homem). Esses ovos 
atravessam as 
paredes das veias e 
do intestino (veias 
mesentéricas) e são 
eliminados juntamente 
com as fezes. Os ovos 
que caem na água 
transformam-se em 
larvas, os miracídios. 
Estes penetram no 
corpo de um caramujo 
(hospedeiro 
intermediário) do 
gênero Biomphalaria 
(da família 
planorbidae) e ali 
transformam em 
larvas com cauda, 
chamadas cercárias. 
Depois de formadas, 
as cercárias saem do 
caramujo e passam 
novamente para a 
água. As cercárias, 
então, podem penetrar 
a pele humana, 
atingindo a corrente 
sanguínea e, 
finalmente, as veias 
que ligam o intestino 
ao fígado, onde se 
desenvolvem, após 30 
dias e se transformam 
em vermes adultos, 
fechando o ciclo. São 
encontrados nas 
águas de rios, açudes, 
lagos, várzeas ou 
represas. 
 
Na fase parasitária, o 
esquistossomo vive geralmente 
nas veias que ligam 
o intestino ao fígado das 
pessoas.A presença desses 
vermes e de uma grande 
quantidade de ovos pode 
provocar um rompimento dessas 
veias. Além disso, ocorre um 
aumento no volume abdominal 
devido ao crescimento 
desproporcional do fígado e 
do baço, causado pelo 
vazamento de plasma através 
das veias rompidas. Por isso, a 
esquistossomose é também 
conhecida como barriga-d'água. 
Entre outros sintomas, além do 
aumento do volume do abdome, 
podem ocorrer dores 
abdominais, cólicas, náuseas, 
inflamação do fígado e 
enfraquecimento do organismo. 
 
Fases de evolução da doença: 
1-Fase pré-postural: entre 10 a 
15 dias após infecção, pode ser 
assintomática ou sintomática, 
com manifestações de mal-
estar, febre, tosse, dores 
musculares, desconforto 
abdominal, e um quadro de 
hepatite aguda. 
2-Fase aguda: 50 dias após 
infecção, pode ocorrer uma 
grande disseminação de ovos. 
3-Fase crônica: fase com 
grandes variações clínicas, 
alterações intestinais, como 
comprometimento apenas do 
intestino; hepatointestinais, com 
comprometimento do fígado e 
do intestino ou 
hepatoesplênicas, com 
comprometimento do fígado e 
baço. Sintomas: dores 
abdominais, sensação dolorida 
ao evacuar, flautulência, 
desânimo, irritabilidade, 
emagrecimento e aumento do 
fígado e do baço provocando 
aumento abdominal. 
No diagnóstico clínico 
deve-se levar em conta a 
fase da doença com 
investigação detralhada 
do paciente como: origem, 
hábitos, contato com água 
contaminada. 
 
Exames para casos 
confirmados: 
1-Exame parasitológico 
direto: realizado pela 
obtenção de ovos dos 
parasitos nas fezes do 
paciente, por métodos: 
método qualitativo 
(avaliam a presença dos 
ovos) através do método 
de sedimentação 
espontânea ou método de 
Hoffman, Pons e Janer 
realizado com preparação 
de lâmina e observação 
em microscopia óptica; 
método quantitativo 
(avaliam a quantidade de 
ovos) pelo método Kato-
Katz, que contabiliza a 
quantidade de ovos por 
grama de fezes; 
2-Testes sorológicos ou 
imunológicos: pesquisa 
de anticorpos com o teste 
ELISA e o teste de reação 
intradérmico (injeção de 
partes do parasita na 
camada superficial da 
pele, para avaliar a reação 
do sistema imunológico; 
3-Testes moleculares: A 
técnica PCR com a 
descoberta de novos 
iniciadores (primers), que 
podemser usados, 
principalmente nos casos 
de controle de cura após 
quimioterapia e em 
infecções com baixas 
cargas parasitárias. 
A Esquistossomose no 
Brasil é endêmica, com 
alta incidência no 
Nordeste. Estima-se que 
aproximadamente 25 
milhões de pessoas sob 
risco de contrair a 
doença e que até 6 
milhões já se encontram 
infectadas. 
 
Fatores que contribuem 
para a disseminação da 
doença: 
1-Fatores ambientais: O 
hospedeiro intermediário 
necessita do clima 
tropical (20°C a 26°C) 
para o seu 
desenvolvimento e 
reprodução; 
2-Fatores 
socioeconômicos: Os 
locais mais perigosos 
para a transmissão da 
esquistossomose são 
lagos e represas que 
recebem esgoto não 
tratado e que abrigam 
caramujos. Além do 
despejo de esgoto, se 
pessoas contaminadas 
evacuarem próximo às 
margens do lago, 
também há risco de 
contaminação da água. 
 
A transmissão do 
Schistosoma mansoni 
depende da presença 
do portador humano, 
eliminando ovos do 
parasito nas fezes; da 
existência de 
hospedeiro 
intermediário, que é o 
caramujo e, finalmente, 
do contato do homem 
com água contendo 
cercárias de 
Schistosoma mansoni. 
A prevenção da 
esquistossomose 
consiste em evitar 
o contato com 
águas onde 
existam os 
caramujos 
hospedeiros 
intermediários 
infectados. 
 
O controle da 
esquistossomose 
é baseado no 
tratamento 
coletivo de 
comunidades de 
risco, acesso a 
água potável e 
saneamento 
básico, educação 
em saúde e 
controle de 
caramujos em 
lagos e rios. 
 
Fármacos: 
 
Oxamnique: VO 
capsulas de 20mg 
ou em xarope 
50mg/ml, 
administrado em 
dose única após 
refeição. Atua na 
destruição das 
formas 
parasitárias 
atingindo em 
especial as 
fêmeas adultas. 
 
Praziquantel: Atua 
alterando o 
metabolismo das 
formas 
parasitárias mais 
jovens. Em 
adultos, 
recomenda-se de 
600 mg, em 
tabletes e 
administrado por 
via oral, em dose 
única de 60 mg/kg 
por 3 dias 
consecutivos. 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Platelminto
https://pt.wikipedia.org/wiki/Trematoda
https://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%AAmea
https://pt.wikipedia.org/wiki/Macho
https://pt.wikipedia.org/wiki/Reprodu%C3%A7%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fezes
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mirac%C3%ADdio
https://pt.wikipedia.org/wiki/Caramujo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Biomphalaria
https://pt.wikipedia.org/wiki/Cerc%C3%A1ria
https://pt.wikipedia.org/wiki/Parasita
https://pt.wikipedia.org/wiki/Veia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Intestino
https://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADgado
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ovo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ba%C3%A7o
Parasita /Aspectos gerais Ciclo de vida Mecanismos patogênicos e 
sintomatologia 
Diagnóstic
o 
Epidemiologia/Transmissão Profilaxia Tratamento 
 
Ascaris lumbricoides 
(nematódeo) 
 
 
 
 
Ascaris lumbricoides é uma espécie 
de nematódeo monoxeno da família 
Ascarididae, sendo a causa da doença 
conhecida como ascaridíase. Os 
vermes adultos medem entre 15 cm e 
40 cm de comprimento e 
desenvolvem-se no intestino delgado 
do hospedeiro, no qual macho e 
fêmea se acasalam. 
 
 
 
Ciclo de vida 
monóxeno. Cada 
fêmea fecundada é 
capaz de colocar, 
por dia, cerca de 
200.000 ovos não-
embrionados. que 
chegam ao 
ambiente 
juntamente com as 
fezes. 
 
Ovos de A. 
lumbricoides ingerid
os eclodem no 
duodeno e as larvas 
resultantes 
penetram na parede 
do intestino delgado 
(íleo e jejuno), 
migrando pela 
circulação portal 
através do fígado 
para o coração e 
para os pulmões. 
As larvas se fixam 
nos vasos capilares 
alveolares, 
penetram nas 
paredes alveolares 
e ascendem à 
árvore brônquica 
para a orofaringe. 
São ingeridos e 
voltam ao intestino 
delgado, no qual se 
desenvolvem até 
vermes adultos, se 
acasalando e 
liberando ovos nas 
fezes. O ciclo de 
vida é completado 
em 
aproximadamente 2 
a 3 meses; vermes 
adultos vivem 1 a 
2 anos. 
 
Deve ser estudada acompanhando-se o ciclo 
deste helminto, ou seja, a patogenia das larvas e 
dos adultos. Em ambas as situações, a 
intensidade das alterações provocadas está 
diretamente relacionada com o número de formas 
presentes no parasito. 
 
Lesões por larvas: 
Causam infecções de baixa intensidade, 
normalmente não se observa nenhuma alteração. 
Em infecções maciças encontramos lesões 
hepáticas e pulmonares. Em ambos os órgãos 
podem ocorrer vários focos hemorrágicos 
provenientes das migrações dessas larvas. 
Nos pulmões ocorre edemaciação dos alvéolos 
com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, 
manifestações alérgicas, febre, bronquite e 
pneumonia (a este conjunto de sinais denomina-
se síndrome de Loeffler). Na tosse produtiva 
(com muco) o catarro pode ser sanguinolento e 
apresentar larvas do helminto. 
Estas manifestações geralmente ocorrem em 
crianças e estão associadas ao estado 
nutriciona1 e imunitário. 
 
Lesões por formas adultas: 
Em infecções de baixa intensidade, três a quatro 
vermes, o hospedeiro não apresenta 
manifestação clínica. Já nas infecções com mais 
vermes, podemos encontrar as seguintes 
alterações: 
ação espoliadora: os vermes consomem grande 
quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e 
vitaminas A e C, levando o paciente, 
principalmente crianças, a subnutrição e 
depauperamento físico e mental; 
ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e 
anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando 
edema, urticária, convulsões epileptiformes etc.; 
ação mecânica: causam irritação na parede e 
podem enovelar-se na luz intestinal, levando à 
sua obstrução; 
localização ectópica: nos casos de pacientes com 
altas cargas parasitárias ou ainda em que o 
verme sofra alguma ação irritativa, a exemplo de 
febre, uso impróprio de medicamento e ingestão 
de alimentos muito condimentados o helminto 
desloca-se de seu hábitat normal atingindo