APOSTILA PARASITOLOGIA

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parasitologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARIA EDUARDA VALGAS 
 
 
 
 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 2 
Conceito de parasitologia 
Relação entre os seres vivos: 
Considerações a respeito do homem e sua relação com os organismos vivos 
Parasitismo 
© Relação entre os seres vivos onde um organismo (parasito*) não só vive às custas de outro organismo 
(hospedeiro), mas depende bioquimicamente deste. 
*O termo parasito, e não parasita, parece ser o mais correto, quando nos referimos ao espoliador 
(roubar, “ladrão”), na relação biológica de parasitismo. 
 
Âmbito da parasitologia 
Como se dividem os parasitos? 
A seguir são listados os principais grupos parasitos do homem 
© Helmintos 
© Artrópodes 
© Protozoários 
 
Interesse médico na parasitologia 
® Identificação (diagnóstico) 
® Biologia (patologia, tratamento, transmissão e controle) 
® Relação parasito x hospedeiro (prognóstico) 
 
Tipos de hospedeiros 
 
1. Definitivo/Intermediário 
® Caso o parasitismo exija mais de um hospedeiro, entende-se que hospedeiro definitivo é aquele onde 
se desenvolvem as formas sexuadas do parasito. J (Importante) 
© Hospedeiro definitivo: é o ser que aloja o parasito por um período maior de tempo, é também, onde 
observamos o desenvolvimento e a reprodução do parasita. 
© Hospedeiro intermediário: é o ser onde o parasita se desenvolve parcialmente, passando para o 
estágio adulto só no hospedeiro definitivo. 
 Exemplo: Taenia solium, hospedeiros intermediários/ suíno 
 
2. Vertebrado/Invertebrado 
® Caso o parasitismo exija mais de um hospedeiro. (Leishmania spp.) 
 
3. Vetor 
® Transporte (artrópode, molusco) não ocorre crescimento da larva, permanecendo no seu estado 
infestante. 
® Pode ser transmitida de um hospedeiro para outro até o hospedeiro definitivo. 
Existem dois tipos de vetores: 
© Mecânico: o parasito é disseminado por transporte mecânico simples; 
© Biológico: o parasito necessita realizar parte de seu ciclo no vetor; Exemplo;(Culex sp.) 
–Culex quinquefasciatus, mosquito que é transmissor da Wuchereria bancrofti causadora da 
Elefantíase. 
 
4. Portador 
® Indivíduo susceptível a um patógeno, manifestando a parasitíase em maior (sintomático) ou menor 
grau (oligo ou assintomático) (Trichomonas vaginalis e o homem). 
 
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5. Reservatório: 
® Indivíduo onde o parasito permanece viável, sem causar a doença (Trypanosoma e o gambá) 
 
Ação dos parasitos sobre os hospedeiros 
® Nem sempre a presença de um parasito em um hospedeiro indica que está havendo ação patogênica 
do mesmo. 
® Entretanto, esta ausência de patogenicidade é rara e de curta duração, dependo da fase evolutiva do 
parasito. 
® Em geral, os distúrbios que ocorrem são pequenos, pois há uma tendência de haver um equilíbrio 
entre a ação do parasito e a capacidade de resistência do hospedeiro. 
® Dessa forma, vê-se que a ação patogênica dos parasitos é muito variável, podendo ser assim 
apresentado: 
© Mecânica 
ü Obstrução ou compressão dos tecidos do hospedeiro (Ascaris lumbricoidesà 30 cm 
normalmente, o homem é enrolado, se encontrar no olho e menor que 30cm eu sei que já 
contaminou o intestino e está indo para outros locais); 
© Tóxica/Imunológica 
ü Liberação de substâncias com ação tóxica ou que induzem a reações de hipersensibilidade 
(Plasmodium falciparumà lembrar de faca= mata); 
 
© Espoliativa 
ü Quando o parasito absorve nutrientes ou mesmo sangue do hospedeiro, podem deixar pontos 
hemorrágicos na mucosa quando abandonam o local de sucção. Esse tipo de ação é o caso dos 
Ancylostomatidae. (anemia, ele espolia ferro) 
 
© Contaminativa 
ü Transmissão de doenças infeccciosas; é geralmente realizada por vetores (Pediculus 
humanus/tifo). 
(piolho do corpo) 
 
Número de hospedeiros: 
1. Monoxênico 
© Parasito com apenas um hospedeiro (Trichuris trichiura)à prolapso retal 
© Ciclo onde parte das formas evolutivas do parasito são encontradas em um hospedeiro e a outra 
parte no ambiente (Ascaris lumbricoides) 
 
2. Heteroxênico 
© Parasito com mais de um hospedeiro (Trypanosoma cruzi) (sinal de romanãà olho roxo) 
© Ciclo onde parte das formas evolutivas do parasito são encontradas diferentes hospedeiros 
(Schistosoma mansoni) 
 
3. Autoxênico 
© Ciclo onde todas as formas evolutivas do parasito são encontradas em apenas um hospedeiro 
(Sarcoptes scabeià sarna) 
 
Permanência do Hospedeiro 
1. Periódico 
© Parasito onde uma das formas evolutivas espolia continuamente o hospedeiro (Plasmodium 
malariae) 
2. Permanente 
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© Parasito onde todas as formas evolutivas espoliam o hospedeiro (Enterobius vermicularisà 
oxiúrius) 
Evolução 
© Facultativo 
ü Organismo que pode alternar ciclos de vida livre com ciclos parasitários (Strongyloides stercoralis). 
© Obrigatório 
ü Organismo em cujo ciclo sempre ocorre parasitismo (Dermatobia hominis) 
 
Localização (tem que saber J) 
© Sobre o corpo (ectoparasitos). 
ü Atua apenas sobre a pele ou na epiderme (Pthirus pubis) 
© Dentro do corpo (endoparasitos) Ex: áscaris, malária... 
ü Atua sobre as mucosas e tecidos internos. 
© No ambiente (formas de resistência ou formas de vida livre dos parasitos)= esse NÃO CAI (só la no 
final) 
 
Tipos de desenvolvimento 
© Infecção: relacionado com endoparasitismo; 
© Infestação: relacionado com ectoparasitismo; 
© Parasitíase: doença causada pelo parasito; 
© Período pré-patente (PPP): vai da infecção até a eliminação das formas de contaminação parasitária, 
identificáveis laboratorialmente. (janela imunológica em parasita) 
 
Penetração 
© Oral 
© Cutânea 
© inoculativa 
© Fatores ambientais (ambiente natural ou doméstico) 
© Relação inter-específica (pessoa x animal) 
© Relação intra-específica (pessoa x pessoa) 
© Auto-cuidado 
ü Preparo dos alimentos 
ü Ingestão de água 
ü Higiene pessoal 
ü Roupas 
 
Portas de entrada do parasito 
© Contaminação direta no ambiente 
© Inoculação por insetos transmissores 
© Inoculação por objetos 
© Contato com outras pessoas 
© Alimentação 
ü Carne 
ü Verduras 
ü Água 
 
 
 
 
Problemas associados às parasitíases: 
© Dermatites 
© Gastrenterites 
© Cardio e miopatias 
© Neuropatias 
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IMPORTÂNCIA DA PARASITOLOGIA médica 
Parasitologia Clínica 
© Estuda os organismos que parasitam o homem. 
© Infecções parasitárias são encontradas em todas as áreas geográficas do mundo. 
© Viajantes quebrou a barreira de tempo entre os países desenvolvidos e os em desenvolvimentos. 
 
Nomenclatura Científica: 
© Linneu (Suéco/1707-1778)sistema de classificação baseado: 
© Palavras latinas para denominar grupos e categorias de classificação em ordem 
decrescente(reino,classe,ordem,gênero,espécie). 
© Nomenclatura binominal 
© Primeiro gênero: sempre escrito com inicial maiúscula e o segundo a espécie com inicial minúscula. 
© Devem ser grifados ou escritos em itálico ou em negrito 
© Exemplo: Ascaris lumbricoides 
© Utilização de repetição em um texto do mesmo nome pode ser abreviado o nome do gênero(inicial 
maíscula seguida de ponto) exemplo: A.lumbricoides. 
© As espécies próximas são reunidas em mesmo gênero. Exemplo:Plasmodium spp(referindo-se a 
espécies do gênero plasmodium sem mencioná-los individualmente). 
 
História da Parasitologia Humana 
© 300 ESPÉCIES DE HELMINTOS 
© 70 ESPÉCIES DE PROTOZOÁRIOS 
© 280 RAROS E/OU ACIDENTAIS 
© 90 ESPÉCIES PARASITAM HUMANOS 
 
Impacto das parasitoses: 
© Organização Mundial de Sáude Ascaris lumbricoides-1 bilhão de infectados; 
© Malária-300 milhões infectados/ano(2-2.5milhões óbitos); 
© Tripanosomíases-55milhões infectados. 
 
Enteroparasitose/Saneamento: 
© Santa Catarina 10.38% da população dispõe de serviços de coleta e tratamento de esgotos(DC 
06/07/06) 
© 23/03/2011 Brasil ainda está atrasado no tratamento de esgotos 
© Em pleno século XXI, ter acesso à rede de saneamento básico ainda é um sonhodistante para 
milhões de brasileiros pelos quatro cantos do país, que está muito longe de chegar à universalização 
dos serviços de coleta e tratamento de esgoto. Mais da metade da população continua sem acesso à 
rede de coleta de dejetos, 8 milhões não têm sequer banheiro em suas residências. Apenas 30% das 
residências dispõem de sistemas de tratamento de resíduos, pelos dados do IBGE 
© Lei do Saneamento Básico completa 10 anos em 2017. Acesso à coleta de esgoto passou de 42% 
para 50,3%; já o de abastecimento de água passou de 80,9% para 83,3%. 
 
Saneamento melhora, mas metade dos brasileiros segue sem esgoto no país 
 
Colheita/Preservação da amostra fecal 
© Parasitos intestinais (diagnóstico): 
© Fezes (maioria), 
© Urina; 
© Escarro; 
© Secreções urogenitais; 
© Espécimes obtidos por biópsia; 
© Outros... 
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© Recente; 
© Sem contaminação; 
© Preservadas. 
© Nota: situações com sangue, muco. 
 
Colheita: 
Considerações: 
© Recipiente; 
ü “Não pode ser caixa de fósforo nem lata de leite ninho” 
© Volume; 
© Tempo de colheita; 
© Compostos químicos. 
ü Pré-analitico 
ü Nota: exame antes do radiológico (sulfato de bário/ destruição dos trofozoitos/colheita 7-10dias 
após). 
ü Antibiótico/tetraciclina afetam a flora intestinal e diminuem ou ocorre ausência temporária de 
organismos nas fezes.(parasitas se alimentam de bactérias intestinais).Diagnóstico após 2 a 3 
semanas. 
© Espécies presentes: 
ü Nematóides(A.lumbricoides,outros/emitem ovos continuinamente). 
ü Protozoários (emissão de cistos irregulares). 
ü Laxantes recomendados- salinos(fosfato de sódio/sulfato de sódio)menos danos morfológicos aos 
parasitos. 
© Não são indicados 
ü Óleos minerais (interfere nos testes); 
ü Compostos de bismuto e de magnésio (obscurece os organismos e afeta aparência dos 
trofozoítos). 
 
Preservação: 
© Espécimes: 
ü Líquidos-30 minutos 
ü Pastosas -1 hora 
ü Refrigeradas 
ü Preservadores 
• Formalina mertiolato-iodo-formaldeído (MIF) à Esse não se usa mais pois tem iodo 
• Acetato de sódio-ácido acético-formaldeído(SAF). 
 
Exames macroscópico e microscópico 
© Técnicas por escolha dos profissionais do laboratório. 
ü Macroscópico: consistência, cor, 
• Sangue, muco, proglotes, vermes adultos entre outros. 
ü Microscópicos: direto a fresco, colorações permanentes (sanguíneos) , concentrações,e técnicas 
especiais. 
Nota da prof: ELISA e imunoensaio é triagem 
 
Considerações: 
© Melhoria da assistência médica, no diagnóstico precoce; 
© Tratamento adequado dos doentes, com interrupção da cadeia de transmissão; 
© Associada adoção de controle em tempo hábil, para redução de doenças parasitárias. 
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Técnicas parasitológicas 
MÉTODOS PARA A DETECÇÃO DE PARASITOS NAS FEZES 
a) Hoffmann - baseado na sedimentação espontânea das fezes após duas horas. É um método 
específico para pesquisa de Schistosoma mansoni, porém por mostrar-se altamente eficiente também 
nas pesquisas de protozoários, este método é amplamente utilizado para a pesquisa dos demais 
parasitas. 
b) Baermann & Moraes: Método baseado no Hidrotermotropismo das larvas de Strogilóides stercoralis. 
(método de berman) 
c) Direto: O método direto é específico para a pesquisa de trofozoítos nas fezes (forma adulta dos 
protozoários). 
d) Willis (flutuação em salina saturada)à para ovos leves 
e) Teste da fita adesiva (pesquisa de Enteróbius vermiculais) 
 
1. HOFFMANN 
© Ou sedimentação espontânea, é o mais utilizado nos laboratórios. 
© Técnica: 
ü Colocar 3 a 4 gramas de fezes num recipiente e dissolver com mais 
ou menos 20ml de água utilizando um bastão de vidro em um cálice 
de vidro próprio para este método com capacidade de 250ml 
ü Colocamos uma peneira com gaze dobrada em quatro e coamos a 
suspensão de fezes já dissolvidas. 
ü Deixar o cálice em repouso por 2 horas e colher o sedimento da 
parte afunilada do cálice 
ü Colocar sobre lâmina e corar com solução de Lugol. 
ü Cobrir com lamínula e observar ao microscópio. 
 
2. BAERMANN 
© Baseia-se no hidrotermotropismo das larvas. 
© Método para detectar a presença de larvas de Strongilóides (os ovos 
rompem) 
© Técnica: 
ü Tomar um funil de vidro de 12cm de diâmetro e adaptar em sua 
haste um tubo de borracha ligado a uma pipeta de Pasteur. 
ü O tubo mantém-se fechado por meio de uma pinça chamada 
pinça de Mohr. 
ü Na parte de cima do funil, que é mantido em uma estante 
especial para este fim, coloca-se uma tela ou peneira recoberta 
de gaze dobrada. 
ü Colocar 3 a 4 gramas de fezes recentemente colhidas sem conservantes sobre a gaze. 
ü Colocar no funil com a pinça fechada, água aquecida entre 40 e 42ºC, até que a água atinja as 
fezes na peneira. 
ü Deixar em repouso por 30 minutos. Nesse tempo as larvas migram para a água aquecida e se 
concentram no fundo do funil. 
ü Recolher o líquido da haste do funil e examinar em microscópio com pequeno aumento. 
 
 
 
 
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3. EXAME EM GOTA ESPESSA 
© Consiste no exame de material corado a partir de gotas de sangue. 
© A hemólise facilita a observação dos parasitas em grande volume. 
© Técnica: 
ü Em uma lâmina de microscopia, colocar três gotas de sangue. 
ü Aguardar a secagem do sangue. 
ü Retirar a hemoglobina colocando a lâmina por 10 minutos na 
posição vertical em um frasco contendo água destilada. 
ü Corar a lâmina pelo Giemsa ou Leishman. 
ü Examinar em objetiva de imersão. 
ü Este exame é mais comumente utilizado para pesquisa de Plasmodium. 
 
4. FLUTUAÇÃO SIMPLES- WILLIS 
© Alguns ovos de helmintos flutuam na superfície de uma solução de densidade elevada e de 
aderirem ao vidro. Este procedimento é específico para a pesquisa de ovos de Ancilostomídeos. 
© Técnicas 
ü A solução saturada de cloreto de sódio 40% 
ü Colocar uma quantidade de fezes (aproximadamente 2 g) coletadas de várias partes do bolo 
fecal em uma pequena cuba contendo uma parte de solução saturada de cloreto de sódio 
ü Dissolver as fezes nesta solução e acrescentar água até a borda 
ü Colocar sob a borda da cuba uma lâmina de vidro quase tocando a solução saturada e deixar 
de 30 a 45 minutos . 
Após este tempo, inverter a lâmina rapidamente e observar ao microscópio. 
 
5. COLETA PARA PESQUISA SE ENTEROBIUS VERMICULARIS 
© TÉCNICA DA FITA ADESIVA OU SWAB PERIANAL NOTURNO) 
ü Colocar um pedaço de fita adesiva transparente em uma espátula 
de madeira tipo abaixador de língua com a parte adesiva voltada 
para fora. 
ü Pressionar firmemente a espátula contendo a fita adesiva contra 
as pregas anais e perianais. 
ü Colar a fita adesiva em lâmina devidamente identificada. 
 
 
Protozoários intestinais e cavitários: 
giárdia 
Nota do prof: Cisto a gente ingere e se contamina, e a forma de vida que entra no nosso organismo e faz 
as doenças são os trofozoitos (T de Tragédia). Trofozoito= Só causa doença 
 
Mecanismo de transmissão da giárdia: ingestão de água e alimentos com cistos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Giardia lamblia (= G. duodenalis = G. intestinalis)- flagelado intestinal 
(filo SARCOMASTIGOPHORA). 
Trichomonas vaginalis – flagelado sistema genito-urinário do homem e da mulher 
(filo SARCOMASTIGOPHORA). 
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MORFOLOGIA: 
Trofozoíto 
© (flagelado) - (9-21 µm) - móvel, com 8 flagelos, 
disco suctorial (fixa á superfície da mucosa 
duodena). 
© Forma ativa que se alimenta e se reproduz 
instalando a infecção. 
 
Cisto: 
Cistos corados pelo lugol (8-12 µm) 
© Resistentes no meio ambiente por até 60 dias. 
© Eliminação intermitente nas fezes/ período 
negativo (Inicialmente só liberam trofozoítos 7-10 
dias. Só tem como ver se as fezes forem em 
diarreia) 
© Colher 3 amostras em dias alternados e conservar 
em SAF (para evitar o período de falso negativo) 
© Cistos são elipsóides ou ovóides. 
© Membrana fina e bem destacada do citoplasma. 
© 4 núcleos circularese cariossoma central. 
© 4 grupos de axonemas e corpos parabasais (semelhantes a vírgulas).. 
 
TRANSMISSÃO: 
© Ingestão de cistos através da água e alimentos contaminados (frutas e 
verduras) com cistos 
 
HABITAT: 
© Intestino delgado 
 
EPIDEMIOLOGIA 
© Prevalência: varia com a região. 
© Brasil 10% a 50% dependendo: 
ü Do estudo, 
ü Região, 
ü Faixa etária pesquisada. 
ü Transmissão fecal-oral 
ü Transmissão hídrica 
© Importância: do portador assintomático, manipulador de 
alimento, babás 
© Frequente em instituições, berçários, creches, orfanatos, 
enfermarias). 
© Nota: transmissão sexual (sexo anal /oral). 
© Zoonose – encontrado na maioria dos mamíferos 
especialmente em cães, gatos, gado, castor etc 
© Nota: predomina em crianças entre zero e seis anos. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
© Monoxênico (apenas hospedeiro definitivo). 
© Cistos ao chegarem ao duodeno, rompem-se deixando livre os 
trofozoítos. Por divisão binária se multiplicam no duodeno. 
© Ao se moverem para o cólon formam os cistos que darão 
continuidade ao ciclo. 
© Nota: cistos eliminados nas fezes (300milhões a 14 bilhões por 
dia). Período de interrupção 7 a 10 dias. (IMPORTANTE) 
 
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PATOGENIA 
© Atrofia da vilosidade: mecanismo desconhecido (Toxina? Imunidade do 
hospedeiro?). 
© Em grande número de parasitas, ação irritativa da mucosa intestinal com: 
ü Produção excessiva de muco, 
ü Alterações de produção de enzimas digestivas dissacaridases, 
ocasionando intolerância ao leite e derivados) 
ü Má-absorção e diarreia 
ü Avitaminose Lipossolúvel (A, K, D, E) 
ü Esteatorreia: feZes gordurosas, pastosas/líquidas e amareladas 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
© 90% dos infectados são portadores assintomáticos 
© Giardíase aguda (1-2 semanas): 
© Diarréia, gases, anorexia 
© Giardíase crônica: 
© Diarréia, má absorção 
© Patognomônicos de giardíase infantil: 
ü Anorexia 
ü Emagrecimento 
ü Esteatorréia 
ü Irritação 
 
DIAGNÓSTICO 
© Difícil em bases clínicas. Em termos laboratoriais temos: 
ü Pesquisa de cistos (fezes formadas): exame direto (fresco /corado) entre outros. 
ü Pesquisa de trofozoítos (fezes líquidas): direto (fresco /corado), SAF, entre outros. 
© Nota : trofozoítos destruídos no meio exterior em 15 minutos (usar SAF). 
© Exame de fezes (Período negativo: 3 exames c/ intervalos de 1 semana ou colher em dias alternados 
c/, SAF) 
ü do fluido duodenal (aspirado )à não faz, só pesquisa 
ü Detecção de antígeno nas fezes 
 
TRATAMENTO (não cai na prova) 
© METRONIDAZOL (Flagil) a 15 a 20 mg/kg durante2x dia 
durante 5 dias consecutivos, para crianças, via oral. 
• A dose para adultos é de 250mg, 2 x ao dia(5dias). 
© FURAZOLIDONA (Giarlan) a 8 A 10mg por kg de peso por 
dia (máximo de 400 mg/dia) durante 7 dias, para 
crianças. 
• Para adultos, a dose é 400mg em 24 horas, em 2 ou 4 
vezes por dia,(7 dias). 
 
Remédio polivalente para parasitoses: ANNITA 
PROFILAXIA 
© Higiene individual 
© Tratamento dos doentes e portadores sãos 
© Ampliação dos serviços de água (esgoto domiciliar), engenharia sanitária 
© Lavar muito bem alimentos ingeridos crus 
© Exames de fezes periódicos de cozinheiros/ manipuladores 
 
 
 
 
 
 
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TRICHOMONAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
© Protozoário piriforme, flagelado, móvel. 
© 4 flagelos livres (depressão do polo anterior canal periflafelar). 
© Um 5O flagelo fora do canal voltado para trás em toda extensão ao corpo por uma prega que constitui a 
membrana ondulante. 
© Axóstilo (forma de fita). 
© Núcleo grande. 
© Nota: Não possui a forma cística, somente a trofozoítica (quem pega, tem a doença) 
 
TRICHOMONAS VAGINALIS 
© Nas mulheres tem tropismo pelo epitélio vaginal 
com pH de 6.0 a 6.5 e pelo trato urinário inferior. 
© No homem habita a uretra/próstata. 
© Boca associado á periodontite. 
© Nota: metabolismo anaeróbico (ação favorável das 
bactérias cria ambiente redutor, o oxigênio é nocivo 
para as tricomônas). 
© Trato gastrointestinal. 
 
 
TRANSMISSÃO 
© Sexualmente transmissível pelo protozoário 
Trichomonas vaginalis. 
© Doença venérea: relação sexual (mais comum). 
© O parasita sobrevive por períodos curtos em 
assentos de vasos sanitários, toalhas úmidas por 
24 horas, ladrilhos de banheiros por 6 horas. (via 
não- venérea). 
 
PATOGENIA 
© Causa degeneração e descamação dos tecidos; 
© Mecanismo desconhecido 
 
 
 
FATORES QUE FAVORECEM O 
DESENVOLVIMENTO DO PARASITA NA VAGINA 
© Modificações da flora bacteriana vaginal (fatores 
hormonais, inflamação). 
© Diminuição da acidez local, diminuição de bacilo 
de Doderlein. 
© Acentuada descamação epitelial. 
 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
© Assintomáticos (grande maioria) 
© Sintomáticos 
ü Mulher: 
• Assintomática (25 a 50%) dos casos 
• Vaginite (corrimento vaginal fluido, amarelo esverdeado, bolhoso, fétido), prurido; irritação 
vulvovaginal. 
• Dor ao urinar e frequência miccional. 
• Na coleta: colhe-se urina de primeiro jato (ela fica na uretra) e depois colhe a secreção 
ü Homem: 
• Assintomática 
• Prostatite, uretrite (secreção leitosa, prurido) 
• Complicações (raras): infertilidade. 
© Observação: a tricomoníase tem sido associada à: 
ü Parto prematuro. 
ü Baixo peso de bebês nascidos de mães infectadas. 
 
DIAGNÓSTICO 
© Exame microscópico a fresco de secreção vaginal, sedimento urinário ou secreção prostática 
(movimentos característicos dos trofozoitas). 
© Observação: 48 horas antes do exame suspende-se a aplicação local de qualquer desinfetante ou 
anticoncepcionais de natureza química. (Nos idosos: cuidar com Talco) 
© Coleta da amostra: homem 
ü Materiais: secreção uretral, urina primeiro jato, esperma, secreção prostática. 
ü Orientações: 
• Preferencialmente não estar em uso de medicação antiparisitária sistêmica ou tópica. 
• Estar pelo menos há 2 horas sem urinar. (o ideal é a primeira urinaà concentrada) 
© Coleta da amostra: mulher 
ü Material: secreção vaginal 
ü Orientações: 
• Preferencialmente não estar em uso de medicação antiparisitária sistêmica ou tópica. 
(Interferir nos testes) 
• Sem higiene vaginal durante um período de 18 a 24 horas anterior à coleta. 
• Não estar menstruada. 
© Preservação da amostra 
ü Temporária (meios de transporte):solução salina isotônica glicosada. Meio de Stuart e Amies. 
ü Permanente: Fixador álcool polivinílico (fixador APV). 
© Exame direto a fresco: 
ü Preparações não coradas (diluídas em salina) microscopia de campo claro e /ou de campo escuro 
e/ou de contraste de fase. 
• Campo do microscópio que diferencia o preto do branco 
• Contraste de fase: vê bem definida a morfologia (desenha mais forte o contorno que 
desejamos visualizar) 
ü Visualização de parasitas vivos e em movimentos. (campo escuro) 
© Preparações fixadas e coradas: Gram, Giemsa, Leishman. 
© Cultura: isolamento em meios seletivos (Roiron e/ou Diamond) 3 a 7 dias, sensibilidade 80%. 
 
TRATAMENTO (não cai na prova ) 
© Tanto no paciente como a seus parceiros sexuais. 
© Metronidazol (principal fármaco) 
ü Dose única de 2 g ou,no caso de intolerância, 250 mg 3xdia,ou 500mg 2xdia, durante 7 dias.Não é 
indicado no primeiro trimestre de gravidaz.. 
© Gravidez: indicação de cotrimazol supositório 100mg á noite por 2 semanas. 
© Observação: abstinência de bebidas alcoólica, até 4 dias após a conclusão da terapia devido o efeito 
dissulfiram. 
 
 
 PARASITOLOGIA 
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EPIDEMIOLOGIA 
© Uma das DST mais prevalentes no mundo (170milhões de casos/ ano –OMS, 1998). 
© Mais comum em mulheres. 
© Incide de preferência no grupo etário de 16 a35 anos. 
© Das DST é a mais freqüente (1/3 de todas as vaginites). 
© Prevalência: 2ª e 3ª décadas de vida. 
© Raro: infecção de neonatos durante parto. 
© Mas vive fora do habitat em elevadas condições de umidade. 
© 3 horas na urina coletada; 
© 6 horas no sêmenejaculado; 
© Mais de 48 horas a 10ºC na secreção vaginal; 
© Alguns autores afirmam que poderia ser transmitido através de roupas íntimas e água de piscina. 
 
PROFILAXIA 
© Uso de preservativo 
© Evitar troca de parceiros 
© Tratamento do casal 
 
Entamoeba 
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a 
doença que mais mata no mundo (vai cair na gincana)à tem que saber diferenciar uma coli de uma 
histolytica 
ENTAMOEBA HISTOLYTICA= ENTAMOEBA DISPAR 
® Classe Þ Lobosea 
® OrdemÞ Amoebida 
® FamíliaÞ Entamoebidae 
® GêneroÞ Entamoeba, 
® EspéciesÞ E. histolytica 
 E. dispar, E. coli, 
 
 
COMPLEXO: E. HISTOLYTICA/E. DISPAR 
© Aproximadamente durante um século a E. histolytica foi considerada como única espécie. 
© O complexo E. histolytica/E. dispar foi acatada pela OMS em 1997. 
 
© Estudos recentes baseados em: 
ü Evidências bioquímicas: diferenças no perfil isoenzimático; 
ü Métodos imunológicos: (Proteínas da superfície da ameba); 
ü Diferenças nas formas clínicas da doença. 
© A Entamoeba histolytica passou a ser considerada como parte de um complexo Entamoeba 
histolytica/Entyamoeba dispar. 
 
© Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903) 
ü Apresenta diversos graus de virulência, insavisa; 
ü Apresenta diversas formas clínicas; 
© Entamoeba dispar (Brumpt, 1925) 
ü Pode causar erosões na mucosa intestinal, sem invasão; 
ü Maior parte dos casos assintomáticos e colite não disentérica. 
© Disenteria 
ü Doença aguda, infecciosa, específica, com lesões inflamatorias e ulcerativa das porções 
inferiores do intestino. 
ü Manifesta-se com diarréia intensa, cólicas, geralmente com eliminação de sangue e muco. 
 
MORFOLOGIA: 
© Trofozoíto e Cisto (formas resistentes) 
© Duas formas durante o seu ciclo de vida: 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 14 
ü O parasita ativo (trofozoíto) e o parasita inativo (cisto). 
ü Os trofozoítos vivem entre o conteúdo intestinal e alimentam-se de bactérias ou então da 
parede do intestino. 
 
AMEBÍASE: 
© Além das úlceras no cólon, as amebas podem causar abcessos em diferentes órgãos, dos quais o 
mais frequentemente afetado é o fígado. 
© Sempre que falar em amebíase à ela chega no fígado 
 
CICLO EVOLUTIVO: 
© Monoxêmico (apenas um hospedeiro definitivo). 
© Colonização não invasiva: 
ü Os trofozoitos no intestino(assintomático) . 
© Colonização extra-intestinal trofozoítos na mucosa intestinal ou através da circulação sanguínea, 
(fígado, cérebro, pulmões) com manifestação patológica em outros órgãos do corpo. 
© Apenas imunocomprometidos chegam na fase de disseminação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HÁBITAT 
© Os trofozoítos de Entamoeba histolytica/ díspar vivem como comensais na luz do intestino grosso 
© Em algumas circunstâncias: ulcerações intestinais, abscesso hepático, cutâneo, pulmonar e 
raramente cérebro. 
© Eliminação de cistos varia de 330mil a 45 milhões/dia. 
© Diferente da Giardia, não tem a fase do falso negativo 
 
TRANSMISSÃO 
© Ingestão de cistos com alimentos: verduras e frutas contaminadas, água 
© Veiculadas nas patas de baratas e moscas. 
© Falta de higiene domiciliar e os portadores assintomáticos . 
 
PATOGENIA 
© Período de incubação: 7 dias até 4 meses 
© Formas assintomáticas (E. dispar) 
© Formas sintomáticas (E. histolytica) 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA AMEBÍASE: 
© Colites não disentéricas 
ü 2 a 4 evacuações por dia com fezes moles pastosas 
ü Desconforto abdominal 
ü Cólicas. 
© Forma disentérica: 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 15 
ü Colites amebianas: 8 a 10 evacuações por dia acompanhadas de cólicas intestinais e diarreia 
com evacuações mucosanguinolentas, febre moderada e dor abdominal. 
 
COMPLICAÇÕES: (vai cair na prova) 
© Perfurações e peritonite, hemorragias, colites pós-disentéricas. 
 
AMEBÍASE EXTRA-INTESTINAL 
© Amebíase hepática - dor, febre e hepatomegalia (Anorexia, perda de peso e fraqueza geral 
acompanham o quadro). 
© Amebíase cutânea - região perianal 
© Amebíase em outros órgãos - pulmão, cérebro, baço, rim, etc. 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
© Abcesso hepático - tríade (dor, febre e hepatomegalia), raio X, ultra-sonografia, tomografia 
computadorizada 
© No fígado as enzimas alteradas: AST, ALT 
 
LABORATORIAL: (Exame de fezes, soro e exsudatos) 
Parasitológico 
© Fezes líquidas –SAF e exame direto (30 minutos) 
© Fezes formadas – Formol a 10% (Pacientes com AIDS tem diarreia muito aquosa e o SAF não 
consegue conservar) SAF e métodos parasitológicos. 
 
Imunológico (amebíase intest. e extra-intestinal) 
© Elisa, IFI, hemaglutinação indireta. 
 
PROFILAXIA: 
© Está intimamente ligada a engenharia e 
educação sanitária. 
© Principalmente água de boa qualidade nas casas e tratamento do esgoto; 
© Educação sanitária e educação ambiental, com a participação ativa e efetiva da comunidade; 
© Lavagem de frutas e verduras a serem ingeridas cruas; 
© Exame de fezes periódicos de manipuladores de alimentos e tratamento dos positivos. 
 
VACINAS: 
© Vacinas contra a Entamoeba histolytica têm sido desenvolvidas e testadas, porém até o momento 
nenhuma delas apresentou resultados eficientes, mas indicando que é um caminho importante e 
promissor. 
 
“Onde houver pequenos recursos financeiros para serem aplicados em saúde pública, todos eles 
devem ser dirigidos para o saneamento básico”. (OMS) 
 
 
TRATAMENTO (não cai na prova) à sempre usam uma droga sistêmica e outra local (tem que saber 
que ela é invasiva) 
Intestinal 
© Amebicida luminal (luz intestinal) 
© Amebicidas tissulares (tecidos) 
© Luminal e tissular 
Extra-intestinal 
© Luminal e tissular e antibióticos. 
 
Drogas muito tóxicas, só utilizadas quando os outros tratamentos não derem bons resultados 
* Efeitos colaterais " Alterações gastrointestinais,vertigens 
* Observações " Condiciona aversão ao álcool, e urticaria contato com este (efeito antabuse) 
 
 
Amebicida intestinal 
 * Luminal " Etofamida (Kitnos) 
 " Teclosan (Falmonox) 
 * Tissular " Cloridrato de Emetina 
 " Cloroquina 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 16 
Modo de ação do Metronidazol (não cai na prova) 
© O metronidazol é metabolizado formando derivados, incluindo radicais que interferem com o metabolismo do 
DNA dos parasitas, o que causa extensas rupturas nas cadeias de DNA. Portanto, a síntese de proteínas 
no parasita sofre alteração. 
© É utilizado no tratamento da amebíase invasiva, assim como de infecções por Trichomonas 
vaginalis e Giardia lamblia. Como apenas 10% da droga se fixa às proteínas séricas, alcança 
concentrações elevadas nos tecidos, incluindo pulmões, bílis, fígado, ossos e cérebro, excedendo os 
níveis necessários para inibir os microrganismos contra os quais é ativa. 
 
OBSERVAÇÃO: 
© Devido à inibição que provoca em diversas enzimas do metabolismo do álcool, a ingestão 
alcoólica durante ou depois do tratamento pode causar confusão mental, perturbações visuais, 
cefaléia, náuseas e vômitos, sonolência e hipotensão. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
© Distribuição geográfica mundial (maior prevalência nas regiões tropicais e subtropicais – baixas 
condições sociais e sanitárias). 
© Transmissão oral através da ingestão de cistos maduros nos alimentos e água. 
© Apesar de poder atingir todas as idades, é mais frequentes nos adultos 
(entre 20 e 60 anos). 
© Algumas profissões são mais atingidas (trabalhadores de esgotos,etc) 
© Os cistos permanecem viáveis (ao abrigo da luz solar e em condições de umidade) durante cerca de 
vinte dias. 
 
PREVENÇÃO 
© Saneamento básico. 
© Água tratada. 
© Hábitos de higiene pessoal. 
 
Trypanossoma cruzi 
DOENÇA DE CHAGAS 
© "A Doença de Chagas, descrita por Carlos Chagas em 1909, atinge cerca de 5 milhões de pessoas 
no Brasil. 
© Mesmo pesquisadordescobriu : doença, seu agente etiológico, vetor, os reservatórios domésticos e 
silvestres e os animais de laboratório suscetíveis à infecção. 
© Nota: estudo na construção de estrada de ferro em Minas Gerais( insetos hematófagos chamados de 
“barbeiros”), nas choupanas da região. 
© Também chamada de Tripanossomíase Americana. 
© Quando se fala na transmissão do Trypanosoma cruzi, protozoário causador da doença de Chagas, 
logo vem à cabeça o barbeiro. 
© Denominações no Brasil: barbeiros, chupões, fincões, bicudos e procotós 
© Sua distribuição – exclusiva do hemisfério Americano – estende-se desde o México até o sul da 
Argentina. 
 
VIAS DE TRANSMISSÃO 
© Vetorial 
ü (99%) o tripanossoma, presente nas fezes contaminadas do 
“barbeiro”, penetra através do contato destas com os olhos, boca ou 
ferimentos da pele, ou ainda pela pele sadia, após coçadura. 
© Transfusional 
© Congênita 
© Outras: 
ü Alimentos contaminados, não cozidos, contaminados com fezes de 
“barbeiros”; transplantes de órgãos. 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 17 
 
VETOR: 
© Algumas espécies: 
ü Triatoma infestans, 
ü Triatoma brasiliensis, 
ü Triatoma pseudomaculata, 
ü Triatoma sórdida 
ü Panstrongylus megistus. 
© Hematófagos: 
ü Hábito noturno, cinco estágios evolutivos (com asas apenas no 
último), vivem em média de 1 a 2 anos 
© Domiciliação: 
ü Capacidade de invadir e procria no interior das casas; 
 
RESERVATÓRIOS 
© Domésticos (cães, gatos, cobaias) 
© Silvestres (gambás, marmotas, tatus, roedores, morcegos e alguns 
macacos coelhos) 
© Áreas rurais. Casas de taipa e pau-a-pique, embaixo dos móveis, 
colchões, entre os objetos das casasà Saem à noite para a 
hematofagia 
 
O PROTOZOÁRIO: 
© O Tripanossoma Cruzi é um protozoário flagelado da Ordem 
Kinetoplastida, Família Trypanosomatidae, 
© Flagelo único 
© Presença de Cinetoplasto: 
ü Organela contendo DNA e localizada no mitocôndria 
 
FORMAS EVOLUTIVAS: 
© Tripomastigota (infectante) 
© Epimastigotas (formas de multiplicação no vetor e em culturas) 
© Amastigotas (multiplicam-se dentro das células do hospedeiro). 
 
© Tripomastigota: 
ü Primeira seta (mais esquerda): Cinetoplasto 
ü Segunda seta (no local mais escuro): núcleo 
ü Terceira seta: Membrana ondulante 
ü Quarta seta (mais à direita): Flagelo único 
 
© Epimastigotas: 
ü Formas de multiplicação no vetor e em culturas não é infecante 
para os vertebrados. 
ü Tem forma fusiforme e apresenta do cinetoplasto junto ao núcleo 
ü Possui flagelo e membrana ondulante 
 
 à epimastigotas 
© Amastigotas: 
ü Sem organelas de locomoção 
ü Com pouco citoplasma 
ü Núcleo grande 
ü Cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele 
ü Está presente na fase crônica da doença 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 18 
 
 
 
à Amastigotas 
 
 
 
 
 
 
 
O CICLO EVOLUTIVO: 
© Ao picar o homem o triatomíneo infectado defeca próximo á solução de continuidade recém- formada 
(forma tripomastigotas metacíclicos). 
© Ao coçar leva para a penetração no interior das células, (macrófagos e fibroblastos), onde logo se 
transforma em amastigota e se reproduz. 
© Começam a surgir os mecanismos de defesa do hospedeiro que passam a controlar o número de 
parasitas. 
ü Alguns parasitas conseguem escapar desse mec. de defesa, invadem a linfa e o sangue periférico 
e vão alcançar e parasitar células de outros órgãos. 
ü A reação inflamatória gerada pela presença do parasita, desencadeia um processo de tentativa de 
regeneração – fibrose, mais freqüentes no miocárdio. 
ü Desenvolve-se a resposta imune do hospedeiro. Os pacientes que sobrevivem à fase aguda da 
doença (90% dos casos) têm seus sintomas atenuados e entram em um período de latência após 
um tempo médio de 2 a 4 meses. 
© Triatomíneo pica esse indivíduo sugará (forma tripomastigota), no intestino do inseto transforma-se 
(forma epimatigota), divide-se e transforma-se (forma tripomastigotas metacíclicos), podendo infectar 
novo hospedeiro vertebrado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FORMAS CLÍNICAS: 
© Forma aguda: 
ü Sobretudo na primeira década de vida 
ü Complexo oftalmo-ganglionar – Sinal de Romaña – presumida 
porta de entrada do parasito no organismo 
ü Chagomas de inoculação – portas de entrada na pele 
ü Período de incubação de 5 a 7 dias. 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 19 
© Forma Crônica: 
ü Forma Indeterminada(assintomática): 
• Após a infecção aguda (aparente ou inaparente) , segue-se 
um período de latência, em que os indivíduos permanecem 
sem sintomas, podendo manter-se assim por toda a vida. 
• Parâmetros de caracterização: 
* Exames sorológicos e/ou parasitológicos 
positivos,ausência de sintomas ou sinais de doença, 
eletrocardiograma convencional normal, coração, esôfago e cólons radiologicamente 
normais. 
ü Forma Indeterminada (sintomática) 
• Imediatamente ao período agudo ou após um intervalo assintomático(duração variável/anos) 
apresentam a cardiopatia “megas”. à megacólon, megaesôfago... 
• Cardiopatia: quadro clínico não específico( de arritimias até insuficiência cardíaca) 
 
OUTRAS INFORMAÇÕES 
© Invasão da corrente sangüínea e linfática – os parasitos migram para praticamente todos os órgãos e 
tecidos do corpo 
© Maioria dos casos: assintomática 
© Sintomáticos: 4 a 10 dias após a picada, geralmente febre, mal-estar,cefaléia, linfadenomegalias, 
hepato-esplenomegalia, exantemas (raros) 
© Cardite, meningoencefalite: graves 
© Autolimitada na maioria dos casos. 
 
DIAGNÓSTICO: 
© Sorológico 
© ELISA / Imunofluorescência 
© Parasitológico 
© PCR / Xenodiagóstico / Hemocultura 
© Tripanossoma cruzi em esfregaço de sangue periférico: 
tripomastigota (Coloração de Giemsa) 
 
TRATAMENTO: (não cai na prova J) 
© A medicação específica (Benzonidazol – RochaganR) é mais 
efetiva na forma aguda da doença. Nas formas crônicas o 
benefício é questionável, devendo-se tratar e acompanhar os 
sinais e sintomas associados. 
© Acidentes em laboratórios que trabalham com Trypanosoma cruzi devem ser avaliados quanto ao risco 
de infecção. 
© O acidente perfuro-cortante com material contaminado com tripomastigota metacíclico / maior risco , 
em especial quando decorrente de inoculação a partir de animal altamente parasitado. 
© Iniciar de imediato Benzonidazol ( 100 mg ), 1 comprimido de 8 em 8 horas , durante 10 dias. 
© Marcar consulta (como extra) para 7 a 10 dias após iniciado a profilaxia com Benzonidazol. 
© Monitorar efeitos adversos : náuseas, e a partir de 7 dias, prurido e rash cutâneo. suspender o 
benzonidazol em caso de rash cutâneo 
© Realizar sorologia para doença de Chagas no ato do atendimento . 
© Retorno ao ambulatório de Chagas com 30 dias e 180 dias após o acidente. Repetir sorologia em 
ambas consultas. 
© Notificar. 
 
PROFILAXIA: 
© Combate ao vetor: 
ü Inseticidas 
© Controle transfusional: 
ü Seleção de doadores (sorologia prévia) 
 
 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 20 
Leishmanioses 
© É um espectro de doenças produzidas por Leishmania sp. Cuja 
manifestação clínica varia de infecção assintomática à morte 
© Intimamente relacionada a pobreza e cresce com o aumento da 
desigualdade social. 
© Para a Organização Mundial de Saúde, é um grave problema de saúde 
pública. 
© Faz parte de doenças negligenciadas pela as agências de financiamento 
de pesquisa. 
© Transmitidas ao homem e outros mamíferos. 
© Picada de insetos hematófagos do gênero Lutzomya* (Brasil) e 
Phlebotomus 
© Nota- 100 espécies causam infecção em humanos (popular: mosquito-palha) 
© O ressurgimento de doenças transmitidas por mosquitos pode ser um dos efeitos do aquecimento 
global, diz o infectologista e professor da Unifesp Paulo Olzon. 
 
à Flebótomo transmissor à Leishmanias vistas ao microscópio (invadindo o macrófago) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
© Amastigota: 
ü (vertebrado)ü Intracelular e sem movimentos, 
ü Corpo ovóide, 
ü Mede entre 2,1 e 3,2mm 
ü Flagelo interno. 
ü No homem. 
© Promastigota: 
ü Invertebrado 
ü Fica no vetor (quando o vetor deixa a saliva no humano deixa 
promastigota e quando entra no humano vira amastigota) 
ü extracelular 
ü Apresentam corpo alongado 
ü Medindo entre 14 e 20mm 
ü Flagelo livre. 
O CICLO: 
© Os flebótomos ao se alimentar do animal contaminado, se infecta com formas amastigotas. 
© Sua transformação em promastigotas infectantes se processa em torno de 5 a 7 dias. 
© O vetor, ao se alimentar novamente, pica e injeta saliva contaminada com as formas infectantes 
(promastigotas), estas se ligam a receptores de macrófagos e são fagocitados. 
© O patógeno diminui de tamanho e perde o flagelo e volta a forma amastigota. 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 21 
© Multiplicando-se e podendo infectar outros macrófagos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA: 
© Identificação e classificação é complexa e controversa com múltiplos métodos de classificação. 
© Características: 
ü Biológicas: relação de espécie vetora 
ü Imunológicas: determinações de sorotipos 
ü Genéticas e bioquímicas: por isoenzimas 
© Distribuição geográfica 
© Características clínicas da infecção em humanos 
 
GÊNERO LEISHMANIA: 
1. Leishmaniose visceral 
a) L. donovani (áfrica) 
b) L. chagasi (América do Sul e Central) 
© Parasitam células do sistema fagocítico monocitário. 
ü Macrófagos, célula de kupfer no fígado, baço e medula óssea. 
© Espectro clínico que vai das formas assintomáticas á doença grave com letalidade de 95% nos 
casos não tratados. 
© Nota: áreas endêmicas a proporção é de 1 caso sintomático para cada 6 assintomáticos. 
© Atinge 3 órgãos principaisà fígado, baço e medula óssea 
© Enfermidade infecciosa generalizada com: 
ü Febre , 
ü Hepatoesplenomegalia acentuada, 
ü Perda de peso, 
ü Anemia. 
 
1.1 Epidemiologia: 
© Típica de áreas tropicais; 
© Endêmica em várias regiões do mundo(Índia). 
© América Latina(Colômbia Venezuela, Bolívia) 
© Brasil: 90% dos casos das Américas, sendo Bahia, Ceára, Maranhão, Pernambuco,Piauí, Rio 
Grande do Norte e Sergipe maioria de casos. 
 
1.2 Reservatórios: 
Fagocitose 
por macrófagos
Ruptura dos macrófagos e
liberação de amastigotos
Transformação 
em amastigotos
Multiplicação em 
macrófagos
Homem, cão
Pele
Inoculação
no hospedeiro
vetor
Transformação em
 promastigotos
 no intestíno médio
Multiplicação
 no intestíno médio
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 22 
© Raposas 
© Cães 
© gambás 
 
2. Leishmaniose Cutâneo-mucosa: 
© L. tropica 
© L.major 
© L.mexicana 
© L.brasiliensis 
© L.guyanensis 
© L.aethiopica 
© L.infantum 
 
Nota: Raspagem nas bordas, pois dentro da ferida o parasita já entrou no macrófago e já destruiu 
 
2.1 Leishmania Ulcera de bauru/ ferida brava (subdivisão da 
cutâneo-mucosaà maligna) 
© Espectro de manifestações clínicas a infecção 
subclínicas. 
© É uma enfermidade polimórfica da pele e mucosas. 
© A lesão corresponde ao ponto de 
inoculação(leishmaniose infecção) inicia-se por edema 
eritema e lesão papulopustulocrostosa. 
© Lesões ulcerosas indolores, únicas ou múltiplas(forma 
cutâneo simples). 
© Lesões cutâneo-mucosas (forma cutâneo-mucosa 
afetam regiões nasofaríngeas). 
© A doença humana é caracterizada por úlcera cutânea, 
única ou múltipla, cuja principal complicação é a 
metástase por via hematogênica, para as mucosas do 
nasofaringe, com destruição desses tecidos. Presença 
de úlcera na mucosa nasal, com perfuração ou perda do septo nasal, podendo atingir lábios e 
boca (pálato e nasofaringe). 
© Mais comum 
 
2.2 Leishmaniose Cutânea Difusa 
© Produz lesões de pele disseminadas e crônicas semelhantes a 
da hanseníase. 
© É benigna e menos comum 
 
 
 
 
Cutânea em geral (difusa e ferida brava) 
© Ocorre primariamente em mamíferos (pequenos roedores,preguiça tamanduás,gambás e outros). 
© A infecção nestes animais reservatórios tende a ser benigna, assintomática e inaparente. 
© O homem e os animais domésticos podem funcionar como reservatórios. 
© Parasitam células do sistema fagocítico monocitário. 
© Macrófagos e monócitos na pele e mucosas. 
© Observação: se multiplicam em macrófagos localizados na pele ou em mucosas por divisão binária, 
determinando a morte da célula hospedeira. 
 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 23 
 
Brasil- dois padrões epidemiológicos 
© Áreas de colonização recente (surtos epidêmicos): 
ü Periferia de centros urbanos e zonas rurais já desmatadas. 
Não há associação com desmatamento. Reservatórios 
animais domésticos( cães) e o próprio homem. 
 
© Áreas de colonização antiga (endêmico): 
ü regiões pioneiras associadas a aberturas de estradas e 
povoados com derrubadas de matas.Reservatórios animais 
silvestres(tamanduá). 
 
 
Distribuição no Mundo: 
© Estima-se a existência de 12 milhões de casos no mundo 
© Dois milhões de casos novos a cada ano e 350 milhões de pessoas estão sob risco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
1. Leishmaniose Tegumentar Americana 
© Diagnóstico clínico 
ü História clínica e epidemiológica+ quadro clínico. 
© Diagnóstico Laboratorial 
ü Parasitológico: Pesquisa do parasita nas lesões por exame direto (coloração de Gram) , 
cultivo, e PCR 
© Métodos imunológicos 
ü Teste de Montenegro/reação de hipersensibilidade: injeção intradérmica de 0,1 ml de 
antígeno na face anterior do antebraço. Leitura após 48 ou 72 horas(enduração de 5mm 
ou mais é positiva). 
ü Reações sorológicas de elisaimunoensaio (ELISA). 
 
2. Leishmaniose Visceral: (fígado, baço e medula) 
© Diagnóstico Clínico 
ü História clínica e epidemiológica+ quadro clínico. 
© DiagnósticoLaboratorial 
ü Demonstração do parasito: órgão infectados ou no sangue (coloração de Giemsa). 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 24 
ü Punção biópsia de medula óssea (método de escolha 
com sensibilidade de 85% e especificidade de 100%). 
à Esse é o principal e tem que saber J 
© Métodos imunológicos 
ü ELISA, Reações de imunofluorescência indireta(IF). 
© Métodos auxiliares: 
ü Hemograma (Ht 25e 30%,leucopenia/2000 a 4000 
leucócitos,plaquetas meno de 100.000/mm) 
 
 
TRATAMENTO: (não cai na prova J) 
1. Antimoial pentavalente(Glucantime) primeira escolha, distribuída 
pelo Ministério da Saúde. 
© Lesões cutâneas: 10-20 mg/kg/dia IM ou IV por 20 dias. 
© Nota: não havendo cicatrização repete-se o tratamento. 
© Lesões mucosas: 20-30 mg/kg/dia IM ou IV por 30 dias ou até a cura. 
© Observações: 
a) Não deve ser administrado em pacientes portadores de cardiopatias, moléstias de chagas. 
b) Mecanismo de ação não totalmente elucidado(atua nas formas amastigotas, inibindo 
atividade glicolítica).Efeito colateral: ação cardiovascular/insuficiência renal. 
2. Anfotericina B (Fungizon): casos de falha terapêutica com antimônio. 
© Início com 0,5 mg/kg/dia IV,gota a gota /soro glicosado 5% aumentando gradativamente até 
1mg/kg/dia. 
© Lesões mucosas:1,5g dose total. 
© Lesões mucosas:3g dose total 
© Observação: Mais potente mecanismo de ação com ésteres presentes na membrana plasmática 
da Leishmania. Droga com custo alto, efeito colateral/comprometimento renal. 
 
PROFILAXIA: 
© Afastar abrigos de animais domésticos. 
© Usar repelentes ou fumacês. 
© Eliminar cães doentes. 
© Tratar pessoas doentes. 
 
MALÁRIA: 
PLASMODIUM SP 
HISTÓRIA: 
© 6000 A.C.: Registros (mortes /febre). 
© 500 A.C.: Hipócrates (ciclos febris em termos de febre cotidiana/24 horas; terçã/48 horas; quartã/72 
horas). 
© 1880: Charles Laveran descreve o parasita em um paciente febril (prêmio Nobel ). 
© 1897:Ronald Ross demonstra a transmissão da malária por mosquitos (prêmio Nobel 1902). 
© 1898: Bastianelli esclarece o ciclo biológico do Plasmodium e demonstra a transmissão da malária 
humana pela picada do mosquito do gênero Anopleles sp. 
© 1950: OMS / estratégias para erradicação. 
© 2002: Términodo seqüenciamento do genoma de P. falciparum 
 
MALÁRIA 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 25 
© Doença parasitária de maior letalidade mundial. 
© Doença é transmitida pelos mosquitos do gênero Anopheles. 
© Reino: Protista 
© Filo: Apicomplexa 
© Gênero: Plasmodium 
© Quase 100 espécies de plasmódios, habitualmente parasitam o 
homem são quatro: P. falciparum, P. malariae, P. vivax, P. ovale. 
© Afeta 101 países segundo OMS (Regiões tropicais) 
© 90% dos casos estão na África 
© Segundo a OMS, a malária mata uma criança africana a cada 30 
segundos, e muitas crianças que sobrevivem a casos severos 
sofrem danos cerebrais graves e têm dificuldades de aprendizagem. 
© No Brasil, ocorrem dezenas de milhares de casos de malária por 
ano, 99% (Amazônia). 
© Brasil (500 mil casos anuais letalidade de 0,1%). 
© Picam no período noturno 
© No Brasil área de endemia (região): 
ü Acre, 
ü Amazônica, 
ü Roraima , 
ü Pará. 
© Nota: dificuldade de erradicação devido ao forte calor, umidade, 
coleções hídricas. Propícias ao desenvolvimento do mosquito vetor. 
 
HABITAT: 
© Conforme fase do ciclo evolutivo do parasita. 
© Fase assexuada: hepatócitos e eritrócitos nos humanos. (prova J) 
© Fase sexuada: estômago e glândulas salivares do mosquito 
transmissor. 
1. Anopheles pica, injeta a forma infectante na saliva 
2. Vai para o fígadoà esporozoíto (Ciclo assintomático) 
3. Vai para o sangue (ciclo eritrocítico) 
* Cada espécie tem um tipo de hemácia preferida para 
infectar: vivax= hemácia jovem/ malariae hemácias 
maduras/ falciparium=todas assim é o que provoca a anemia 
mais rapidamente 
 
MORFOLOGIA: 
© Plasmodium difere nas diversas fases evolutivas,como também 
em cada espécie. 
ü 7 e 8 são gametócitos 
© Plasmodium falciparum :terçã maligna,ciclo de 36 a 48 horas. 
ü Fase que sai do fígado e vai para as hemácias (sofrem lise) 
© Febre quartã ciclo de 72 horas. 
© Terçã benigna ciclo de 48 horas. 
ü Mais distribuído nas áreas endêmicos. 
© Nota: P. vivax e P. ovale, 
apresentam formas 
(hipnozoítas) em estágio 
dormente no fígado por um 
tempo e causam novo ataque 
malárico denominado recaída. 
ü Nem todos que estão no 
fígado vão invadir as 
hemácias 
 
Pontos Fino: 
1) Eritrocitos não parasitados 
2)Trofozoitos jovens 
3) Trofozoitos maduros 
4) Esquizontes jovens 
5) Esquizontes maduros 
7) Macrogametócitos 
8) Microgametócitos 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 26 
CICLO BIOLÓGICO: 
© (malha tricotada) intestino de um mosquito hospedeiro do parasita da 
malária, que está prestes a estourar as bolsas inchadas. 
© Quando bolsas estouram, o parasita vai para a saliva do inseto, que 
então injeta em humanos. 
1. Iniciado no homem com a inoculação de esporozoítos pelo inseto 
vetor. 
2. infectam os hepatócitos, diferenciando-se em trofozoítos pré-
eritrocíticos; 
3. .Multiplicação dos trofozoítos – formação dos esquizontes teciduais; 
4. Liberações dos merozoítos, que invadem os eritrócitos e se transformam em trofozoítos 
5. Ocorrência de esquizogonia eritrocítica (esquizontes) do parasito que resulta na liberação do 
merozoítos pelas hemácias parasitadas; 
6. Infecção de novas hemácias pelos merozoítos (repetição do ciclo eritrocítico: P.falciparum, P.vivax 
e P.ovale – 48 horas; P.malariae – 72 horas); 
7. Após alguns ciclos eritrocíticos, ocorre a diferenciação em estágios sexuados, os gametócitos; 
8. Infecção da fêmea do mosquito no repasto sangüíneo; 
9. Fecundação, com formação do zigoto no intestino do vetor (oocineto);estômago(oocistos). 
10. Formação dos esporozoítos, que migram para a glândula salivar do inseto. 
 
Fazer o teste de gota espessa no período febril. Pedir no ciclo eritrocítico que é onde tem maior número de 
merozoítos 
 
 
Observações: 
© Ciclo homem 
ü (tecidos/hepático) dependendo da espécie infectante de 5 a16 dias. 
ü (sangüínea) P.falciparum, P.vivax e P.ovale – 48 horas; P.malariae 72 horas. 
© Ciclo no vetor:7 a 21 dias. 
 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 
© P. falciparum -12 dias 
© P. vivax -14 dias 
© P.malariae – 30 dias 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 27 
 
TRANSMISSÃO: 
© Vetorial- picada do Anopheles sp. 
© Nota: hábito de construir criadouros nas folhas de bromélias. 
© Congênita 
© Transfusional 
© Transplante de órgãos, 
© Meios de transporte. 
 
Teste rápido para saber se tem suspeita de malária, mas a especificidade depende da quantidade de 
merozoítos na circulação. 
 
SINTOMATOLOGIA: 
© Período de incubação - 7 a 21 dias. 
© Carga parasitária x espécie de parasito. 
ü Calor ,calafrio, suor. 
© Febre 
© Mal estar 
© Cefaléia 
© Vômito 
© Diarréia 
© Como resíduo da doença certa fadiga ou não. Pode recuperar-se totalmente. 
© O intervalo dura até que se complete um ciclo nas hemácias repedindo-se o quadro no: 
© P.falciparum, P.vivax e P.ovale – 48 horas; /P.malariae 72 horas. 
ü Cada espécie apresenta periodicidade própria 
 
 
Acesso Malárico 
1. Calafrio 30 minutos- 1 horas 
ü Pálido 
ü Cianótico 
ü Pele fria 
ü Dentes a bater e todo corpo ocorre tremores de frio 
ü Pulso rápido náuseas 
ü Vômitos 
ü O frio passa e começa a segunda etapa 
 
2. Calor 1-4 horas (39
o
-40
o
 C) 
ü Rosto afogueado 
ü Cefaléia 
ü Pele quente e seca 
ü Delírio 
 
3. Suor 1-2 horas (Temperatura cai) 
ü Pele úmida 
ü Abundante transpiração. 
ü Passa dor de cabeça 
ü Sensação de alívio. 
 
P. falciparum 
© Malária grave. 
ü Afeta todo o tipo de hemácia 
© Manifestações potencialmente fatais (suspeitar): 
© Deterioração da consciência (delírio, coma), 
© Distúrbio convulsivo. 
© Cuidado: podem ser do estado febril e reversíveis 
© Utiliza-se como critério 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 28 
ü Coma profundo(+ de 6 horas de duração). 
ü Afastadas ouras encefalopatias de outra etiologia. àConfirmação da infecção por P.falciparum. 
ü Anemia grave ( HT abaixo de 20%) 
ü Icterícia 
ü Insuficiência renal 
ü Colapso circulatório (choque, hipotensão). 
© Sintomatologia: 
ü Malária grave registrada com maior freqüência em indivíduos recentemente infectados (sem 
imunidade). 
ü Área endêmicas: 
ü Crianças e gestantes 
ü Adultos de todas as idades. 
ü Nota: manifestações variadas segundo os órgãos atingidos. 
ü Malaria cerebral (10%),responsáveis 20% óbitos. 
ü Início da doença é gradual ou súbito. Queixando-se apenas de dor de cabeça, pode entrar em 
coma horas depois. 
 
PATOGENIA 
© Depende da carga parasitária e espécie de parasito. 
© Doença causada P. falciparum é a mais agressiva (lesão renal, imuocoplexos,coma). 
© Formas benignas até muito graves. 
© Comprometimento de vários órgãos. 
© Anóxia dos tecidos devido á redução da capacidade de transporte de oxigênio pelo 
sangue(decorrência das esquizogonias sangüíneas com grande destruição de hemácias). 
© Indivíduos que residem em áreas endêmicas tendem, após infecções repedidas (mesma espécie e 
cepa) a adquirir certo grau de proteção (premuniçãoà pessoas em região endêmica são protegidas, 
tem um semi-imunidade). 
ü Apresenta quadro clínico leve ou ausente, 
ü Altos títulos de anticorpos, 
ü Baixa parasitemia, considerados semi-imunes. 
© Fatores que corroboram para certa proteção do indivíduo contra quadros graves de malária: 
ü Deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase; 
• Auxilia na formação de hemoglobina à não consegue completar o ciclo 
ü Anemia falciforme. 
• A hemácia em forma de foice faz com que o plasmódio não consiga completar o ciclo 
• Produzem vida curta das hemácias (impede o completo ciclo esquizogônio sangüíneo / 
diminuindo parasitemia). 
© Eritrócitos humanos e grupos sangüíneos: 
ü Exemplo : Duffy negativo (refrátarios ao P. vivax ), freqüente na população negra(África ausência 
em muitas regiões). 
• Sem duffy: quando os merozoítos vão entrar nas hemácias, não há receptor 
ü Os merozoítas reconhecem alguns deles como receptores de membrana específicos(aderência e 
penetração) na hemácia. 
 
DIAGNÓSTICO:© Cogitado toda vez que: febre, história epidemiológica do indivíduo em viagens áreas da doença. 
© Diagnóstico laboratorial 
ü Gota espessa: método adotado oficialmente no Brasil. 
• Visualização do parasito através de microscopia ótica, após coloração com corante (Leishman / 
Giemsa). 
• Observação: colheita de sangue o pico febril. 
© IFI, 
© ELISA. à Funciona pouco porque é difícil resgatar uma IgG específica, assim como o IgM 
 
TRATAMENTO: 
© Malária maligna, causada pelo P.falciparum ( emergência médica).As outras malárias são doenças 
crônicas 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 29 
© Quinina ( extraído da casca da Cinchona), é ainda usada no seu tratamento. No entanto, a maioria dos 
parasitas já é resistente às suas ações. 
© Foi suplantada por drogas sintéticas mais eficientes, como quinacrina, cloroquina, e primaquina 
(frequente /misturas) serem usados de vários destes fármacos, pois há parasitas resistentes a 
qualquer um deles por si só. A resistência torna a cura difícil e cara. 
© Malária por : P.vivax , P.ovale , .malariae. 
ü Fármaco de escolha é a cloroquina(não agem sobre os esquizontes tissulares hepáticos do 
P.vivax e P.ovale ),sendo necessário a primaquina. 
© Os infectados P.malariae, não necessitam (não há presença de hipnozoítas). 
© P.falciparum é o quinino associado por alguns autores o uso de artemisina. 
© Nota: avaliação da parasitemia após 48 horas. 
© Ultimamente a artemisinina, extraída de uma planta chinesa, tem dado resultados encorajadores. É 
extremamente eficaz em destruí-lo, causando efeitos adversos mínimos. No entanto, as quantidades 
produzidas hoje são insuficientes. No futuro, a cultura da planta artemisina na África poderá reduzir os 
custos. É o único fármaco antimalárico para o qual ainda não existem casos descritos de resistência. 
© Nota: Algumas vacinas estão em desenvolvimento (meta 2008 a 2010). 
© O Instituto de Tecnologia em Fármacos (Farmanguinhos) e a Medicamentos para Doenças 
Negligenciadas (DNDi), lançaram em abril de 2008 o ASMQ, uma nova combinação em dose fixa do 
artesunato (AS) e mefloquina (MQ) para o controle da malária. 
O ASMQ simplifica o tratamento de adultos e crianças com uma dose diária de um a dois comprimidos 
por três dias. Preço previsto de US$ 2,50 por paciente adulto 
 
PREVENÇÃO/PROFILAXIA: 
© Uso de inseticidas potente, mas tóxicos, proibidos no ocidente. 
© Os cremes repelentes de insetos. 
© A roupa deve cobrir a pele nua o mais completamente possível de dia (não tem tendência para picar 
rosto/ mãos, onde os vasos sanguíneos são menos acessíveis, quanto as pernas, os braços ou o 
pescoço os vasos sanguíneos são mais acessíveis) . 
© A drenagem de pântanos e outras águas paradas é uma medida de saúde pública eficaz. 
© Profilaxia com medicamentos indicados as pessoas não imunes( viagens em áreas 
endêmicas).Cloroquina/300mg/semana. 
ü Se for para a África, não deve tomar a medicação uma vez que possui muitos efeitos colaterais 
© Uso de redes contra mosquitos é eficaz na proteção durante o sono, quando ocorre a grande maioria 
das infecções. 
© Vacinação: 
ü A primeira vacina contra a malária foi aprovada pela Agência Europeia do Medicamento (EMA). 
ü A imunização, porém, não será distribuída até que obtenha a autorização da Organização Mundial 
da Saúde (OMS) em novembro. 
ü A OMS deverá inicialmente fazer recomendações sobre sua utilização em programas de 
vacinação, e depois as regulamentações nacionais poderão decidir se aprovam ou não o que 
poderia tornar-se a primeira vacina contra uma doença parasitária. 
ü Desenvolvida pela GlaxoSmithKline (GSK) com o apoio da ONG PATH Malaria Vaccine Initiative e 
financiamento da Fundação Bill e Melinda Gates, a Mosquirix. 
ü Destina-se a proteger as crianças com idade entre seis semanas e 17 meses de idade. 
ü Os testes demonstraram que as crianças de entre cinco e 17 meses receberam uma proteção de 
50% contra a malária no primeiro ano, embora caia para 28% ao final de quatro anos. Um reforço 
da vacina aplicado 18 meses depois aumenta esta proteção em 36% no quarto ano. 
ü De acordo com os resultados, a droga oferece uma proteção parcial pequena que some com o 
tempo, mas de qualquer maneira pode prevenir milhões de casos. 
ü A comissão da EMA concluiu que apesar da sua eficácia limitada, "os benefícios da Mosquirix 
superam os riscos". 
ü A gigante farmacêutica aceitou administrar o remédio a "um preço sem fins lucrativos". 
 
Mosquito leva gametócitos que perpetua o ciclo. 
Porque tem a recaída? Porque ele fica no fígado, nem todos eles conseguem infectar as hemácias. 
 
 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 30 
Toxoplasmose: 
IMPORTÂNCIA: 
© Altamente prevalente no mundo: 15 a 60% de acordo com a população. 
© Pode provocar doença congênita grave. 
© Importante causa de doença oportunista em pacientes infectados pelo HIV. 
© Ocular podendo levar á perda da visão 
 
TOXOPLASMOSE 
© O gato e outros felídeos, produção e eliminação dos oocistos 
e perpetuação da doença, uma vez que somente neles ocorre 
a reprodução sexuada do parasito, (hospedeiros definitivos). 
© Eles ingerem os cistos que estão nos tecidos dos animais 
principalmente dos ratos e pássaros, após essa ingestão 
passam a eliminar nas fezes os oocistos não esporulados. 
© Estes no ambiente, atráves de condições ideais de 
temperatura, pressão, oxigenação e umidade levam de 1 a 5 
dias para se esporular e se tornar infectante 
 
 
à A única forma que passa da gestante é 
taquizoíto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA: 
© Parasita de vários vertebrados - desde mamíferos até aves- chamado Toxoplasma gondii. 
© Existe na natureza em três formas: 
ü Oocistos(formas que liberam esporozoítos); 
ü Cistos(podem liberar bradizoítas); 
ü Taquizoítas. 
 
Nota: ingestão de qualquer uma destas formas pelos felinos novos oocistos são formados no intestino 
destes mamíferos através de reprodução sexuada. 
 
 
 
 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 31 
 
 
 
MORFOLOGIA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HABITAT: (Cai na prova J) 
© HI: Mamíferos (carneiro, cabra, porco, HOMEM) 
ü Pode ser encontrado em vários tecidos e células. 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 32 
© HD: Felídeos não-imunes 
ü Células do epitélio intestinal (formas do ciclo 
sexuado). 
 
TRASMISSÃO: 
© Ingestão de oocistos (c/ esporozoitos) 
ü Principal forma de contaminação: morango 
© Ingestão de taquizoitos 
© Ingestão de cistos (c/ bradizoitos) 
© Congênita ou transplacentária. à Transmissão vertical 
(taquizoítos) 
© Acidental por auto- inoculação em laboratórios. 
© Transfusional. 
© Transplante de órgaõs (doador soropositivo doado para 
soronegativo). 
 
FORMAS INFECTANTES: 
© Taquizoítos: 
ü Estão na infecção primária e reativação da doença(obrigatoriamente intracelulares e indica infecção 
ativa); 
ü Podem penetrar nos tecidos, sofrer encistamento, dando origem aos cistos,que contêm no seu 
interior os bradizoítos (Sistema nervoso central/olhos/músculos esqueléticos,lisos e cardíacos)mais 
comuns de encistamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 33 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
 
 
Locais de preferência: cérebro, olhos, fígado, rim 
99% dos casos de Toxoplasmose Cerebral tem como doença de base o HIV. Já no idoso ocorre uma 
disseminação por todo o corpo 
© Ingestão de cistos presentes em carne (porco, outros), pelos felídeos. 
© A parede do cisto é dissolvida por enzimas proteolíticas do estômago e intestino delgado, o parasita 
liberado do cisto, penetra nos enterócitos do animal e replica-se assexualmente dando origem 
Toxoplasma atráves da reprodução assexuada. 
© Após 5 dias, inicia-se a reprodução sexuada, onde os merozoítos formadosna reprodução assexuada, 
dão origem aos gametas. 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 34 
© Os gametas masculino e feminino fundem-se dando origem ao ovo ou zigoto, que após segregar a 
parede cística dá origem ao oocisto. é expulso com as 
fezes após 9 dias (cada gato expulsa mais de 500 
milhões de oocistos em cada defecação). 
© Os gametas masculino e feminino fundem-se dando 
origem ao ovo ou zigoto, que após segregar a parede 
cística dá origem ao oocisto. é expulso com as fezes 
após 9 dias (cada gato expulsa mais de 500 milhões de 
oocistos em cada defecação). 
© No exterior, formando-se 2 esporocistos cada um com 4 
esporozoitos ( forma resistente). 
© São ativados em taquizoitos se forem ingeridos por 
outro animal (hospedeiro intermediário/rato) . 
© Os taquizoitos multiplicam-se nas células do hospedeiro 
intermediário, onde algumas formas formam cistos nos 
tecidos. As formas ativas são destruídas pelo sistema 
imunitário mas os cistos permanecem. 
© Se o animal for caçado e devorado por um felídeo, os 
cistos libertam os parasitas dentro do seu intestino, 
infectando o novo hóspede definitivo. 
 
 
 
A- Oocisto não esporulado; B- Oocisto esporulado contendo 
dois esporocistos,onde em um deles 4 esporozoítos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA: 
© Fase Aguda: disseminação do parasita via linfa ou sangue circulanteà quadro polissintomático 
ü Gravidade depende: 
• No de formas infectantes 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 35 
• Susceptibilidade do hospedeiro 
ü Infecção congênita ou imunocomprometidos: pode ocorrer morte (Caso de reagudização somente 
nesses pacientes) 
© Fase crônica: 
ü Formação de cistos 
© Toxoplasmose congênita ou pré-natal 
ü 1o trimestre: aborto 
ü 2o trimestre: aborto ou nascimento prematuro (normal ou com anomalias graves) 
ü 3o trimestre: nasce normal e apresenta anomalias dias, semanas ou meses mais tarde: 
• Quadro multiforme: 
* Comprometimento ganglionar generalizado 
* Hepatoesplenomegalia 
* Miocardite 
* Lesões oculares 
ü SÍNDROME : 
• Coriorretinite (90%) 
• Calcificações cerebrais (70%) 
• Perturbações neurológicas – retardamento psicomotor (60%) 
• Alterações volume do crânio – micro ou macrocefalia (50%) 
ü Risco de transmissão: de 14% no 1o trimestre a 59% no último trimestre 
 
Obs: Deve-se diferenciar infecção por zika vírus da toxoplasmose, uma vez que ambas cursam com 
microcefalia 
 
© Toxoplasmose pós-natal: 
ü Desde formas benignas ou assintomáticas (maioria) até a morte 
ü Ganglionar ou febril- mais frequente 
• Comprometimento ganglionar generalizado ou não, com 
febre alta 
ü Ocular: taquizoitos ou cistos na retina 
• Cegueira parcial ou total 
• Cura por cicatrização 
ü Cutânea ou examtemática 
• Lesões generalizadas na pele (rara) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ü Cerbroespinhal ou Meningoencefálica 
• Frequente nos casos de AIDS 
ü Generalizada: 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 36 
• Evolução fatal (rara) 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
© Ministério da Saúde confirmou 154 casos de 
contaminação em São Marcos. 
© Surto ocorreu em pessoas entre 20 e 39 anos de 
idade. (17/04/2015). 
© Consumo de carne mal passada causou surto 
de toxoplasmose no RS. Ainda de acordo com a 
prefeitura, mais de mil pessoas podem ter 
contraído a doença, mas não manifestaram ou 
identificaram os sintomas. 
O município tem 20 mil habitantes. Uma força-
tarefa foi criada para determinar a possível fonte de infecção. 
 
DIAGNÓSTICO: 
© O exame físico pode confirmar os dados da anamnese, mas, pela baixa especificidade desses dados, 
o exame sorológico é necessário para fechar o diagnóstico. 
© Fase Aguda: 
ü Demonstração do parasita: líquido amniótico, sangue etc 
• Esfregaço do material centrifugado e coloração (Giemsa) 
• Inoculação intraperitoneal da amostra em camundongos 
• Pesquisa de DNA do parasita (PCR) 
© Fase crônica: 
ü Biópsia de tecidos: presença de cistos 
© Testes sorológicos: pesquisa de anticorpos: 
ü Elisa é técnica de eleição para diagnóstico tanto de fase aguda como da crônica. 
 
Toxoplasmose aguda: 
© Presença de anticorpos IgM 
© Anticorpos IgG em rápida ascensão 
© Presença de anticorpos IgG de baixa avidez (detectados por Elisa) 
ü O teste de Elise captura de IgM (ele é muito sensível, que mesmo curando há 1 anos atrás, ainda 
consegue detectar). 
© Teste de avidez = avidez é a força que liga essa imunoglobulina, 
ü Paciente teve a doença há muito tempo: 
• Elisa + ureia 6 (rompe as pontes de hidrogênio) = Avidez baixo à deonça aguda 
• Elisa + ureia 6 normal (não romperam as pontes) = Avidez Altoà doença pregressa, já 
passou. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 37 
PROVA J 
 
 
 
 
Diagnóstico da infecção fetal: 
© Pode ser feito através da pesquisa do microorganismo ou de anticorpos contra ele no líquido amniótico 
e no sangue do cordão umbilical. As possibilidades diagnósticas dependem dos recursos financeiros e 
tecnológicos disponíveis. 
© Melhor exame isolado para esse diagnóstico é a reação em cadeia da polimerase (PCR) no líquido 
amniótico, que pode ser obtido a partir da 12ª semana de gestação. 
© A pesquisa da infecção utilizando o sangue fetal obtido por cordocentese, após 16ª semana, aumenta 
a probabilidade diagnóstica, mas deve ser avaliado o risco do procedimento. 
© Obs: primeira imunoglobulina que o bebê produz- IgM 
 
Toxoplasmose Congênita: 
© Pesquisa de IgM no soro do recém-nascido 
© Pesquisa de IgG: 
© O título tem que ser > que o da mãe em 2 diluições 
© Títulos elevados em testes sucessivos 
© Persistência da reação + no lactente, até 5 meses após o nascimento 
 
Toxoplasmose Ocular: 
© Exame de fundo de olho: lesões na retina- (foco em roseta ) 
© Diagnóstico imunológico: 
ü Pesquisa de IgG no humor aquoso 
ü Pesquisa de IgG no soro (HA) 
 
TRATAMENTO: 
© Não há tratamento eficaz na fase crônica 
© Recomenda-se tratamento apenas: 
ü Nos casos agudos 
ü Toxoplasmose ocular 
ü Toxoplasmose de qualquer tipo ou fase dos indivíduos imunodeficientes 
© Medicamentos tóxicos 
ü Associação: pirimetamina + sulfadiazina ou sulfadoxina 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 38 
ü Também deve ser fornecido ao paciente ácido fólico ou levedura de cerveja, para regularizar o 
sistema imunológico. 
© Toxoplasmose ocular: antiinflamatório (Meticorten) + antiparasitários 
© Gravidez: 
ü independentemente da idade gestacional, iniciar espiramicina (500 mg) 3,0 g/dia, via oral, 
divididos em 3 tomadas. Após informar sobre os riscos da infecção para o feto/recém-nascido, 
propor o diagnóstico da infecção fetal. 
© Demais casos: sulfa e pirimetamina (2 a 4 meses). 
 
PROFILAXIA: 
© Cistos resistem semanas ao frio 
© Morrem por congelamento a -12 ºC ou aquecimento acima de 67 ºC 
© Evitar o consumo de carnes cruas ou mal cozidas. 
© Evitar manipular terra ou fazer serviços de jardinagem sem uso de luvas. 
© Evitar comer alimentos crus ou mal lavados. 
© Evitar contato com gatos filhotes de procedência ignorada. 
© Tratar a gestante que apresentar conversão sorológica. 
© Lavar bem as mãos e utensílios de cozinha com água morna, após o contato com carne crua. 
© Trocar caixa de areia dos gatos diariamente. 
© Não alimentar o gato com carne crua ou parcialmente cozida. 
© Manter o gato dentro de casa para que evitem o hábito de caça. 
© Combate a baratas e outros insetos. 
 
Protozoários emergentes: 
© Definição: 
ü Doenças parasitárias surgidas recentemente ou que apresentam aumento crescente de incidência. 
© Fatores: 
ü Alteração do meio ambiente, avanços nas técnicas de diagnóstico e aumento da incidência de 
AIDS. 
© Outros fatores: 
ü Uso de imunossupressores (transplante) e quimioterapia. 
 
AGENTES ETIOLÓGICOS: 
© Protozoários intestinaisà todos os 3 causam diarreia 
ü Isospora belli (Isosporose) 
ü Cryptosporium parvum (Criptosporidiose) 
• P de pavoroso à muita diarreia à rapidamente morre 
üCyclospora cayetanensis (Ciclosporose) 
Forma de contato é o mesmo. 
 
ISOSPOROSE (ISOSPORÍASE) 
© Agente etiológico: Isospora belli 
© Taxonomia: 
ü Filo: Apicomplexa 
ü Classe: Sporozoea 
ü Ordem: Eucoccidiida 
ü Família: Eimeriidae 
ü Gênero: Isospora 
 
 
MORFOLOGIA: 
© Apresenta um oocisto elíptico, contendo em seu interior dois 
esporocistos com quatro esporozoítas. (oocisto maduro). 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 39 
© São álcool-ácido resistentes (coram em vermelho, técnica Ziehl-Neelsen). 
© Protozoários intracelular que invade as células da mucosa do 
intestino delgado 
 
TRANSMISSÃO: 
© Ocorre principalmente por meio da ingestão de alimentos e/ou água 
contaminados com oocistos maduros do parasito. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
© Esporocistos liberados do oocisto ingerido invadem as células 
da mucosa do intestino delgado, multiplicando-se. 
© A partir de então o oocisto é eliminado para a luz intestinal, 
sendo liberado para o meio ambiente juntamente com as fezes 
do hospedeiro 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA: 
© Imunocompetentes: 
ü geralmente assintomático ou com diarréia 
autolimitada.Doença de natureza benigna. 
© Imunocomprometidos: 
ü Quadro diarréico grave (+10 evacuações/dia), 
acompanhado de: 
• Febre 
• Cólicas intestinais 
• Vômitos 
• Emagrecimento (dejeções diárias aproximadamente 2 litros). 
• A doença pode ser fatal se não tratada. 
 
Observação: pode apresentar disseminação extra intestinal (linfonodos, fígado e baço). 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
© Distribuição mundial. 
© Mais freqüente em áreas tropicais e subtropicais. 
© Endêmica na América do Sul, África,Sudoeste Asiático. 
© O aumento da incidência está relacionado ao surgimento da AIDS: prevalência de 15% em indivíduos 
infectados e com diarreia 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
© Diagnóstico parasitológico 
© Pesquisa de oocistos elípticos de I.belli nas fezes: 
ü Método de concentração de Ritchie (microscopia óptica com lugol ou contraste de fase. 
ü Método de Hoffmann. 
• Nota: aparecimento nas evacuações em geral após 2 semanas da infecção fezes (diarréia 
aquosa) intermitente ou contínua, contendo muco. 
© Técnicas de coloração 
ü Ziehl- Neelsen modificado (oocistos de coloração vermelha). 
© Pesquisa de oocistos em aspirados duodenais. à menos comum 
© Biópsia de tecido (duodeno). à menos comum 
 
TRATAMENTO 
© Pessoas imunologicamente normais: cura espontânea e completa num prazo de 40 dias. 
ü Sulfametoxazol + trimetropim (800mg de 6/6 horas por 10 dias), seguidos por 800mg 12/12 horas 
por três semanas. 
 
PREVENÇÃO: 
© Uso de privadas para evitar contaminação do meio ambiente por fezes humanas e a higiene pessoal 
principalmente nos grupos de alto risco como indivíduos imunodefícientes. 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 40 
© Melhoria das condições sócio econômicas das populações (sanitária/higiene). 
 
 
 
CRYPTOSPORIUM PARVUM (CRIPTOSPORIDIOSE) 
© Agente etiológico: Cryptosporium parvum 
© Taxonomia: 
ü Filo: Apicomplexa 
ü Classe: Sporozoea 
ü Ordem: Eucoccidiida 
ü Família: Cryptosporididae 
ü Gênero: Cryptosporium 
 
MORFOLOGIA: Oocisto contém 4 esporozoítas 
 
TRANSMISSÃO: 
© Fecal-oral, de animais para o homem ou entre pessoas, pela ingestão de oocistos, que são formas 
infecciosas e esporuladas do protozoário. 
Período de incubação: De 2 a 14 dias. 
© infecta principalmente o epitélio do intestino delgado, provocando uma gastroenterite auto-limitada em 
pessoas imunocompetentes ou uma diarréia crônica nos indivíduos com deficiência imunológica . 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
© Semelhante ao Isospora. 
© Oocistos infectantes eliminados com as fezes. 
© Contaminação de água e alimentos com oocistos. 
© Ingestão de oocisto. 
 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA: 
© Imunocompetentes: 
ü Assintomáticos 
ü Sintomáticos: 
• Diarréia: autolimitada (cura espontânea) 
intensa (20 evacuações/dia) 
• Outros sintomas: 
* dor abdominal; 
* náuseas; 
* vômitos; 
* perda de peso; 
* desidratação. 
© Imunocomprometidos: 
ü Diarréia crônica e intermitente ( 3 a17 
litros/dia); 
ü Cólicas abdominais; 
ü Perda de peso acentuada; 
ü Febre alta e vômitos. 
Observação: manifestações extra-intestinais podem ocorrer em pacientes com AIDS ( pulmonar ) 
difícil tratamento. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
© A infecção humana foi relatada pela primeira vez em 1976. 
© A partir de 1982 importância como oportunista em pacientes com AIDS. 
© Pacientes com AIDS prevalência (5-10%). 
© Crianças abaixo de 2 anos, em regiões de baixo nível socioeconômico. 
 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 41 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
© Pesquisa de oocistos nas fezes. 
© Líquidos orgânicos (aspirado duodenal e jejunal), microscopia ópitica / imunofluorescência ou 
contraste de fase. 
 
Nota: Necessidade de examinar múltiplas amostras de fezes. 
 
© Técnicas de coloração: 
ü Ziehl-Neelsen modificado( ooocisto de coloração vermelha). 
ü Acridina-orange (corante fluorescente). 
 
© Diagnóstico imunológico à apenas para suporte diagnóstico 
ü Imunoenzimáticos (ELISA). 
ü Imunofluorescência 
 
TRATAMENTO: 
© Imunocompetentes ( tratamento de suporte ): 
ü Adequada hidratação; 
ü Correção de desequilíbrio de eletrólitos; 
ü Medicação sintomática para conforto do paciente. 
© Imunodeprimidos ( objetivo maior é restaurar a capacidade imune). 
ü AIDS/SIDA: terapia anti-retroviral ( resposta ao tratamento,pacientes livres da doença em 5 a sete 
semanas). 
 
Nota: tratamento específico Ministério da Saúde indica Azitromicina (900 a 1.200 mg/dia . 
 
PREVENÇÃO: 
© Saneamento básico. 
© Correta identificação de pacientes com SIDA e o correto tratamento anti- retroviral são as condutas 
ideais. 
 
CRYPTOSPORIUM CAYETANENSIS (CICLOSPOROSE) 
© Agente etiológico: Cyclospora cayetamensis 
© Taxonomia: 
ü Filo: Apicomplexa 
ü Classe: Sporozoea 
ü Ordem: Eucoccidiida 
ü Família: Eimeriidae 
ü Gênero: Cyclospora 
 
MORFOLOGIA: 
© Oocisto semelhante ao de Cryptosporium . 
© Oocistos maduros apresentam dois esporocistos com 2 esporozoítas 
cada. 
 
Protozoário que invade células da mucosa do intestino delgado. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
1. Ingestão oral do oocisto esporulado; 
2. Escreção do oocisto, no duodeno, liberando os esporozoítos; Infecção da célula epitelial intestinal; 
formação dos merozoítos (reprodução assexuada); formação dos micro e macrogametas; origem do 
zigoto (reprodução sexuada); formação do oocisto imaturo; 
3. Liberação do oocisto não esporulado para o ambiente, juntamente com as fezes do hospedeiro; 
4. Maturação e desenvolvimento do oocisto no ambiente (esporogonia); 
5. Contaminação de água e alimentos pelos oocistos; 
 
 
 PARASITOLOGIA 
MARIA EDUARDA VALGAS 42 
PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA: 
© Assintomáticos 
© Sintomáticos: 
ü Diarréia: autolimitada (3 a 4 dias), podem ter recaídas 
durante um período de 2 a 3semanas. 
Observação: atrofia das vilosidades das criptas intestinais. 
© Outros sintomas: dor abdominal; 
ü Náuseas; 
ü Vômitos; 
ü Perda de peso; 
ü Fadiga; 
ü Febre baixa. 
© Imunocomprometidos: quadro diarréico grave, crônico e 
intermitente (1 a 8 evacuações diárias). 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
© Primeiro caso descrito 1979. 
© Distribuição Mundial. 
© Ocorre em ambos os sexos e todas as faixas etárias. 
© Prevalência exata não é conhecida. 
© Pacientes com AIDS no Haiti: prevalência de 10% 
© Observados surtos relacionados ao consumo de framboesas e morangos nos EUA e Canadá. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
© Diagnóstico parasitológico: 
ü Pesquisa de oocistos nas fezes. 
• Colheita e preservação da amostra fecal: 
• Fezes frescas; 
• Formalina a 10% ou SAF;à importante J 
• Exame de 3 ou mais amostras a cada três dias. 
ü Formalina a 10%: exame direto,esfregaços corados 
ü Métodos de coloração (Ziehl-Neelsen/ a quente e Safranina/modificada). 
ü Microscopia por contraste de fase. (NÃO SE USA) 
© Outros métodos 
ü Biópsia de jejuno 
ü Biologia molecular (PCR)