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REGULAÇÃO DA OSMOLARIDADE Medida da concentração do soluto: concentração molar ou osmolaridade (M). → N° de moles de soluto por litro da soluçãoem determinada temperatura, dessa forma, a osmolaridade se refere a volume; → Concentração molal ou osmolalidade (M): n° de moles da solução por 1000g de solvente. Assim, a osmolalidade se refere ao peso; OSMOLARIDADE → É determinada pela quantidade de partículas de solutos em 1L de solvente; → Quanto maior a concentração de soluto em relação à 1L de solvente (dentro do solvente) maior será a osmolaridade (solução concentrada); → Quando menor a concentração de soluto em relação à 1L de solvente (dentro do solvente) menor será a osmolaridade (solução diluída); PRESSÃO OSMÓTICA → Força de atração que exerce um determinado soluto sobre um solvente; → Principal proteína que exerce pressão osmótica no sangue: albumina; → Quanto maior a osmolaridade, maior a pressão osmótica do soluto sobre o solvente; Após a ingestão de um litro de água: • A osmolaridade da urina diminui e a do plasma se mantém. • O fluxo urinário aumenta. • Os rins fazem regulação fina da excreção de solutos. FATORES PARA A PRODUÇÃO DE URINA CONCENTRADA → Maior de liberação de vasopressina (o mesmo que o ADH ou hormônio antidiurético); → Hiperosmolaridade da medula renal(alça de Henle: segmento descente fino começa a aumentar); REGULAÇÃO DA OSMOLARIDADE → Feedback glomerulotubular; → Sede; → Mecanismo renina/angiotensina/aldosterona; FEEDBACK GLOMERULOTUBULAR → Quanto maior a filtração de aa, glicose e Na, maior será a reabsorção deles pelo túbulo proximal, e maior será a reabsorção de água; → Maior taxa de filtração glomerular leva a maior osmolaridade do sangue do capilar peritubular, maior pressão oncótica, e maior será a reabsorção de água pelos túbulos; SEDE: OSMOLARIDADE PLASMÁTICA AUMENTADA Ativa os osmorreceptores: → Sede: ato consciente de beber água; → Aumenta síntese e liberação de ADH, que causará a reabsorção de água nos rins; → ADH:concentrador de urina; DIABETES INSÍPIDO CENTRAL • Resulta de defeitos na síntese ou na secreção de ADH, associado às causas congênitas, idiopáticas ou adquiridas (trauma, tumores cerebrais, neurocirurgias, alterações vasculares, doenças infecciosas ou infiltrativas). DIABETES INSÍPIDO NEFROGÊNICO • O receptor do túbulo renal não reconhece o receptor, e os rins apresentam dificuldades de concentrar a urina. MECANISMO RENINA/ANGIOTENSINA/ALDOSTERONA → Atua na hipovolemia; FATORES QUE ALTERAM A OSMOLARIDADE PLASMÁTICA AUMENTAM: • Hemorragias • Transpiração • Desidratação DIMINUEM: • Retenção de água • Hiperidratação • Doenças renais PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA) → Liberado devido ao aumento da volemia; → Inibe reabsorção de Na e água no túbulo contorcido proximal e ducto coletor; → Aumenta a excreção de Na na urina – natriurese e aumenta a diurese;
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