4 Necrose e apoptose

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↪ Morte Celular 
↪ Perda da integridade 
↪ extravasamento do conteúdo 
↪ Reações inflamatórias 
 
 
 Estudo da forma 
 (aparência da estrutura) 
 
MORFOLOGIA 
↪ As células necróticas, á microscopia, caracteriza-se 
por: 
 ↳Descontinuidade de membrana 
 ↳Dilatação das mitocôndrias 
 ↳ Rompimento dos lisossomos 
 ↳ Figuras de mielina intracitoplasmática 
 ↳Desnaturação de PTN citoplasmáticas 
 (eosinofilia) 
 ↳ Dissolução do núcleo 
 
 O2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TIPOS DE NECROSE 
↪ De Coagulação 
↪ Liquefativa 
↪ Gangrenosa 
↪ Caseosa 
↪ Fibrinoide 
 
 
NECROSE DE COAGULAÇÃO 
 
↪ Característica de infartos 
↪ Pode ocorrer em todos os órgãos, exceto o 
cérebro 
↪ A arquitetura básica dos tecidos é preservado ( por 
alguns dias) 
 ↳Pois a lesão desnatura, além das proteínas, as 
enzimas, enzimas essas que bloqueiam a destruição 
das células mortas e liberação de enzimas. 
↪ No coração é infarto. 
↪ No pulmão é tromboembolismo pulmonar. 
 
 
 
 
 
NECROSE DE LIQUEFATIVA 
 
↪ Acontecem quando existem infecções bacterianas 
e fúngicas (por fungos) 
↪ Observável em necrose no SNC ( cérebro) 
↪ Causada pela hipóxia dos tecidos ( falta de O2) 
↓ 
Depois cria-se infecção 
bacteriana por fungos 
↪ A degeneração dos fungos ou das bactérias pelas 
células de defesa liquefaz o tecido 
 
NECROSE DE GANGRENOSA 
 
↪ Quando já está acontecendo a necrose de 
coagulação e cria-se uma infecção bacteriana, 
acontecendo assim, a liquefativa. 
↪ A junção dessas duas necroses, vai formar uma 
gangrena úmida na região onde o sangue está preso, 
que é onde ocorreu a infecção. 
 
NECROSE DE CASEOSA 
 
↪ Lembra um queijo “Amarelo e furadinho” 
↪ Acontece por infecção tuberculosa.. 
↪ Quando ocorre a infecção, as células de defesa 
retêm e envolvem ( prendem) as bactérias no local, 
para evitar que a infecção se espalhe... Assim o tecido 
morre. 
 MECANISMOS DA NECROSE 
 
↪Os conteúdos que escapam causam uma inflamação, 
como ocorre? ↓ 
 
● Quando a lesão progride para reversível ( necrose), 
quem mais sofre são os lisossomos e as mitocôndrias . 
●Os lisossomos vão fabricar mais enzimas que o 
normal e as mitocôndrias não vão trabalhar como 
devem.. 
●Por terem enzimas em excesso, os lisossomos vão 
digerir a própria célula, como não digerem tudo de 
uma vez, a célula vai ficando inchada ( tumefada) e se 
rompe, liberando todo o conteúdo para o meio 
extracelular. 
●Tendo assim, o extravasamento não só dos 
lisossomos, como também da célula como um todo, 
gerando assim, uma reação inflamatória, fazendo com 
que os leucócitos comecem a agir com suas atividades, 
degradando a célula morta. 
 
 
 
Necrose 
É morte celular, associada a perda da integridade da 
membrana e extravasamento dos conteúdos 
celulares. 
Leticia Mendonça Araújo l nutrição 
2020.1 
 
Eliminação de células 
mortas para inicias o 
processo de reparo 
→ Extravasamento intracelular 
Das enzimas lisossomais 
 
→ Digestão da célula 
 
↓ 
 
 
←Tumefação 
 
 
 
 
← lesão da membrana 
celular 
 
 
 
 
extravasamento 
do conteúdo 
intracelular 
 ↓ 
 
 
 
Reação 
inflamatória → 
↓Ph 
 
 
 
Leucócito com 
 ação enzimática → 
 
 
 
 
Degradação da 
célula morta 
 
 
 
 
Normalmente dedos, pés, 
mãos, braços. 
@letanutri
Leticia Mendonça Araújo l nutrição 2020.1 
 
 
 
 
 
 
 
 
↪ Surge em condições fisiológicas e patológicas. 
↪ Pode ser executado por 
 ↳via intrínseca (caspases 9) 
 ↳via extrínseca. (caspases 8) 
↪ Não há inflamação e acontecem em áreas maiores. 
↪ Há fragmentação do núcleo 
↪ autodestruição celular ocorre de forma ordenada e 
que demanda energia para a execução 
 
CONDIÇÕES 
 
FISIOLÓGICAS 
↪Eliminação de células que não são mais necessárias 
 ↳ numero de células em constante renovação 
↪ Destruição de células durante a embriogênese. 
↪Involução de tecidos sob privação de hormônio 
↳a regressão da mama após o desmame 
desprendimento endometrial. 
↪Eliminação de linfócitos autorreativos potencialmente 
nocivos, 
 
 PATOLÓGICAS 
 
↪Eliminação de células geneticamente alteradas ou 
lesadas 
↪ Lesão de DNA (radio/quimioterapia) 
↪ Acumulo de PTN anormalmente dobradas 
↪Lesão celular em infecções 
 
 
MECANISMOS DA APOPTOSE 
 
↪A apoptose resulta da ativação de enzimas 
chamadas caspases 
↪Duas vias distintas convergem para a ativação de 
caspase: via mitocondrial e via receptor de morte 
↪ São induzidas sob diferentes condições, envolvem 
diferentes moléculas e exercem papéis diferentes na 
fisiologia e na doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VIA MITOCONDRIAL 
 INTRÍNSECA 
 
 
 
 
As proteínas da família BCL2 controlam a 
permeabilidade da membrana 
↓ 
Quando ocorre uma lesão por um fator, 
 as proteínas da família BH3 são 
sinalizadas e ativadas 
↓ 
Por BH3 ser antagônica a BCL2. Portanto a BC2, que 
estava ativada se desativa e a BH3 se ativa 
↓ 
Com a ativação de BH3, os canais 
de BAX e BAC são abertos 
↓ 
Com os canais abertos , saem as PTN 
mitocondriais (citocromo C e outros) 
 ↓ 
A presença dessas PTN, ativam 
as caspases desencadeadoras (9). 
↓ 
As desencadeadoras ativam as executoras 
Que vão digerir a célula e fragmentar 
e corpos apopóticos 
 
 
VIA RECEPTOR DE 
 MORTE EXTRÍNSECA 
 
 
 
 
 
 
 
Apoptose É morte celular, induzida por um “programa de suicídio” estreitamente regulado. Na qual as células destinadas à 
morrer, ativam enzimas que degradam seu próprio 
DNA e PTN nucleares e citoplasmáticas 
●Subtração de fator de crescimento 
●Lesão de DNA (radiação) ●PTN mal dobrada 
●Fator externo 
● bactérias ou vírus 
↓ 
essa ligação forma uma 
ligação cruzada → fazendo 
com que o FAS se ligue 
com mais 3 FAS. 
 
E vão se digerir a célula 
e fragmentar os corpos 
apoptóticos 
↑ 
Que ativa as caspases 
executoras 
↑ 
Com a ligação FAAD, se 
a PTN 
↑ 
Cria-se um sítio ativo, que 
se liga a PTN FAAD. 
 
→ 
@letanutri