Doença de chagas

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Chagas: 
Dados epidemiológicos: 
• Doença endêmica na América do Sul, 
Central e México, com uma prevalência de 
8 milhões de infectados; 
• Indivíduos que vivem em áreas rurais tem 
maior risco, principalmente, os que vivem 
em casas de pau-a-pique (Cafuas); 
• Uma das causas da doença é a 
domesticação de animais silvestres; 
• É um problema médico social grave, sendo 
que a OMS considera uma das principais 
causas de morte súbita em fase produtiva 
do cidadão; 
• A pessoa que contém chagas, algumas 
vezes se torna marginalizado do mercado 
de trabalho, pois as pessoas com chagas se 
aposentam precocemente, ocasionando 
sobrecarga da pervidência; 
• Formas de transmissão: Oral(72%), Vetorial 
(9%) e causas desconhecidas (18%). 
 
Modo de infecção: 
• Alimentos ou bebidas contaminadas; 
• Contato com as fezes do barbeiro - vetorial; 
• Transfusões de órgão (perigoso em 
pessoas imunossuprimidas); 
• Acidentes laboratoriais; 
• Congênita (no Brasil em 2010 tinham 34.629 
casos de mulheres grávidas infectadas com 
T. Cruzi, e 312-1073 crianças nascidas de 
infecção congênita); 
• Caçadores com mãos feridas: presa 
recente (contato de sangue com sangue); 
• Coito: Não foi comprovado na espécie 
humana, mas já foi encontrado parasito na 
menstruação de mulheres infectadas e no 
esperma de cobaias! A infeção já foi 
encontrada em vagina de ratas (Acredita-se 
que é sexualmente transmissível); 
• Os vetores são invertebrados, sendo eles: 
Triatoma infestans, Rhodnius prolixus e 
Panstrogylus megistus. O habitat em que 
eles, normalmente, são encontrados na 
natureza, mas devido o desmatamento eles 
vão para dentro das casas e se escondem 
em frenestas. 
 
Agente etiológico: 
Ele é encontrado em 3 formas (amastigota e 
tripomastigota são as formas mais encontradas 
no organismo humano): 
• Amastigota: Dentro das células do sistema 
monofagocítico multinuclear e células 
cardíacas, esqueléticas e lisas (é uma forma 
importante para a patogenia). Eles realizam 
divisão binária simples e é essa forma que 
se transforma na tripomastigota! 
• Epimastigota: Multiplica no intestino de 
vetor e em cultura! Realiza divisão binária 
simples! 
• Tripomastigota: É a forma infectante, que 
sai nas fezes do barbeiro e entra no 
indivíduo! É a forma sanguínea do 
hospedeiro vertebrado, e no momento que 
se faz o exame, é nessa forma que se vê 
(tem relação com transmissão e 
diagnóstico). Nessa forma ele não se divide! 
Chagas: 
Faculdade Ciências Médicas MG // PARASITOLOGIA Luisa Trindade Vieira - 72D 
 
 
**Esse grupo de parasitas tem uma organela, 
denominada cinetoplasto que é uma 
mitocôndria modificada e rica em DNA, que é 
importante para estudos de evolução, e para 
saber que alguns medicamentos não são 
viáveis para o tratamento da doença. 
 
Ciclo biológico: 
É um ciclo heteroxênico: 
• A contamianção pelo barbeiro contamiado, 
é por meio do tripomastigoto que sai nas 
fezes do invertebrado; 
• Após esse processo ele penetra a pele (o 
indivíduo coça o local da picada) e vai para 
a corrente sanguínea; 
• Quando ele está na corrente sanguínea, as 
células fagocitárias fagocitam o protozoário, 
que resiste às enzimas lisossômicas do 
mesmo, escapando do vacúolo e se 
diferenciando em amastigotos; 
• Após esse processo, o protozoário se 
replica, formando um ninho de amastigotos 
dentro da célula fagocítica humana; 
• Depois dos ninhos formados, eles se 
replicam até a célula se romper, liberando 
mais tripomastigoto na corrente sanguínea, 
reiniciando o ciclo dentro do organismo 
humano! 
***Quando o barbeiro pica um indivíduo 
contaminado o Tripomastigoto se diferencia 
 
em esperomastigoto no organismo do 
barbeiro, realiza a replicação e se diferencia 
novamente em Tripomastigoto,! 
 
Ciclo de vida: 
Fases de interação parasita-hospedeiro: 
• Adesão celular: Contato membrana-
membrana; 
• Interiorização: Formação de pseudópodes; 
• Fenômenos intracelulares: Tripomastigota 
resiste a ação das enzimas lisossômicas, 3 
horas após transforma-se em amastigota, 
ocorre a divisão binária a cada 12 horas! Em 
9 gerações há cerca de 540 parasitos que 
se diferenciam em Tripomastigota e 
rompem a célula. 
 
 
 
Imagem da divisão binária dos 
Amastigotos! 
 
Reservatório: 
Os reservatórios de chagas são os mamíferos 
silvestres, como: Tatus, marsupiais, gambás, 
além de roedores e macacos! 
**Por isso o perigo de caçadores com mãos 
feridas! Ao encostar sua ferida no sangue do 
mamífero contaminado, ele contrai a doença. 
 
Formas clínicas: 
Possuem as formas clinicas sintomáticas e 
assintomáticas: 
• Os sinais e sintomas (fase aguda) são de 8 
a 12 semanas após o contágio; 
• Sinais específicos da doença, não são muito 
comuns, mas são eles: Sinal de Romaña 
(olho inchado - edema bipalpebral e 
unilateral) e Chagoma de inoculação 
(edema em outra região do corpo) 
Sinal de Romaña! 
• Os sintomas inespecíficos são: Febre, mal-
estar, falta de apetite, anrexia, 
hepatoesplenomegalia, poliadenite (que é 
uma inflamação em diversos gânglios 
linfáticos - muito comum, geralmente 
próximo a região da picada do barbeiro); 
• PERÍODO DE INCUBAÇÃO: Depende de 
como a doença foi contraída: ORAL - 3 a 
22 dias (associada a maior morbidade e 
 
mortalidade), VETOR - 4 a 15 dias e 
TRANSFUSÃO - 30 a 40 dias; 
• Geralmente tem uma evolução favorável, 
sendo que em menos de 1% dos casos, se 
desenvolvem doenças severas (miocardite 
aguda, geralmente); 
• A letalidade em crianças é até 7%! 
• FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA: 
Positividade dos exames sorológicos e 
ausência de sinais da doença (10 - 30 anos 
após a infecção); 
• FORMA INDETERMINADA: 50% dos 
pacientes; 
• FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA: Temos 3 
tipos, sendo eles: Cardíaca (20% a 40% dos 
pacientes), Digestiva (7% a 11% dos 
pacientes) e mista (cardiodigestiva) que. 
 
Curso natural da doença: 
• FASE AGUDA: Período de incubação, que 
varia muito de acordo com a forma de 
transmissão; 
• PARASITEMIA: Concentração parasitária, 
que primeiramente aparece alta, e depois 
na fase crônica abaixa bastante; 
• IgM: Possui o pico e a fase aguda (anti-
corpo de fase aguda); 
• IgG: Ele sobe na fase crônica (é o anti-corpo 
de memória). 
**É importante destacar que a parasitologia na 
fase crônica é melhor identificada diante da 
observação dos anti-corpos, diante da baixa 
quantidade do parasita! 
 
Patogênese: 
A gênese das alterações patológicas da doença 
de chagas dependem: 
• Estado imunológico e nutricional do 
indivíduo; 
• Grupos de risco: Crianças são mais 
suceptíveis; 
• Cepas do T. Cruzi, pois exitem várias e 
possuem algumas que são mais resistentes 
ao tratamento; 
• Características morfológicas do parasito: 
FORMA: 
⤷ Delgadas: são mais infectantes, possuem 
penetração rápida, são sensíveis aos anti-
corpos, e estão mais presentes em fase 
aguda; 
⤷ Largas: São menos infectantes, possuem 
penetração lenta, sendo mais resistentes 
aos ainti-corpos e geralmente estão nos 
tecidos musculares 
TROPISMO POR DIFERENTES TIPOS 
CELULARES! 
 
**Geralmente em 
fase aguda há um 
parasitismo intenso 
das células, com 
MUITOS NINHOS 
do parasito! 
 
 
 
Fase crônica: 
FORMA CARDÍACA: 
• Ocorre o comprometimento do sistema 
nervoso autônomo (SNA) simpático e 
parassimpático; 
• O que leva a insuficiência cardíaca 
congestiva devido a destruição da massa 
muscular com fibrose (coração fica grande 
e perde sua capacidade de 
bombardeamento sanguíneo); 
• Há 76% de chance da formação de 
trombos e êmbolos, gerando infartos locais, 
ou até mesmo em outros órgãos (depende 
de onde o trombo for parar); 
• RAIO-X MOSTRANDO O ALARGAMENTO 
DA ÁREA CARDÍACA: 
 
• MIOCARDITE CHAGÁSICA CRÔNICA: 
Dilatação global de todas as câmaras com 
contorno arredondado, além de 
microscopicamente poder ser observada a 
destruição de grande número de 
cardiomiócitos (na fase aguda) ou por 
reações imunológicas (na fase crônica)! 
 
FORMA DIGESTIVA: 
• Ocorro o comprometimento do sistema 
nervosos e muscular das fibras musculareslisas: MEGAESÔFAGO (disfagia, dor 
esternal, regurgitação, soluço e tosse) e 
MEGACÓLOM (obstrução intestinal, 
perfuração com peritonite e morte). 
 
Fatores patogenéticos e fisiopatológicos: 
• O principal fator é a denervação do 
parassimpático no coração e nos megas; 
• Alterações morfofuncionais das glândulas 
do intestino que secretam vários tipos de 
hormônios; 
• Alterações do reflexo peristáltico intrínseco 
com relação ao extrínseco; 
• Alterações da neurosecreção dos gânglios 
parassimpáticos (motilidade e 
condutibilidade das células musculares); 
• Fibrose difusa: incapacidade de contração. 
Quadro clínico de fase crônica assintomática 
(indeterminada): Há ausência de sinais e 
sintomas, com exame sorológico positivo e 
alguns casos de morte súbita. 
Quadro clínico de fase crônica sintomática: O 
paciente pode ter ficado assintomático por 
vários anos, e tornar-se sintomático, e diante 
disso, deve ser feito o acompanhamento pro 
resto da vida do indivíduo infectado! A forma 
cardíaca é a mais comum, e os sintomas de 
coração aumentado são: Dispnéia de esforço 
insônia, congestão visceral, edema generalizado 
e em alguns casos, morte! 
 
Já os sintomas com relação a fase crônica de 
forma digestiva, pode-se apresentar: Ausência 
de coordenação motora, disfagia (dificuldade de 
engolir), dor retroesternal, regurgitação, pirose 
(azia), soluço, tosse, sialose (produção 
excessiva de saliva) e complicações (obstrução 
intestinal e perfuração - peritonite). 
 
Doença de chagas 
transfusional (adquirida 
por transfusão): 
Ela é muito confundida com infecção 
bacteriana, por seus sintomas (febre, 
linfadenopatia), mas também pode ocasionar: 
Esplenomegalia, palidez, edema periorbital e 
dos membros, exantema (erupções cutâneas 
vermelhas), hepatomegalia, distúrbios cardíacos, 
sonolência, fadiga e tremores. 
 
Doença de chagas congênita: 
Pode ocorrer em qualquer período da 
gravidez, e pode ocasionar: Nascimento 
prematuro, baixo peso, abortamento e 
natimortalidade, placentite chagásica 
(inflamação na placenta). 
Além disso, o bebê pode ter: 
Hepatoesplenomegalia, insuficiência cardíaca 
(ICC), baixo peso, abdômen distendido, 
meteorismo, mudança da composição 
sanguínea (mudança nas porcentagens em 
relação ao que se tem no hemograma)! 
NATIMORTO, geralmente a causa é 
Meningoencefalite, miocardite e infecções 
associadas. 
**No recém nascido o diagnóstico é feito por 
IgM (porque IgM não passa pela placenta, e se 
o bebê possui, significa que ele produziu) ou 
parasita no cordão umbilical. 
 
 
 
Doença de Chagas no 
imunosuprimido: 
Tudo é mais grave no imunosuprimido, porém 
pode-se ter reativação da doença (paciente 
que passou a ser assintomático, volta a ser 
sintomático), pode ter a ocorrência de 
encefalite multifocal, forma tumoral, parasitas 
nas células gliais, neurônios e macrófagos! 
O diagnóstico é feito por exame de imagem e 
o tratamento deve-se ter bastante cautela com 
relação à toxidade das drogas! 
 
Diagnóstico: 
• CLÍNICO: É necessário que haja 
confirmação por métodos laboratoriais, mas 
indivíduos em áreas de risco e o risco de 
transmissão congênita, com apresentação 
dos sintomas da doença pode ser um 
grande indicador de Chagas; 
• LABORATORIAL: Na fase aguda, como tem 
maior parasitemia se realiza pesquisa direta 
(através de hemocultura) e, se necessário, 
indireta do parasito! Já na fase crônica a 
parasitemia está muito baixa, e com isso, 
procuram-se anti-corpos específicos, 
através de métodos sorológicos (imuno-
fluorecência, hemaglutinação e ELISA para 
IgG), ou pesquisa do parasito por métodos 
indiretos! 
 
Diagnóstico diferencial: 
• Celulite periorbitária; 
• Mononucleose; 
• HIV aguda. 
**Para que seja feito o diagnóstico correto é 
necessário que seja realizado o exame 
laboratorial, para comparar o diagnóstico! 
 
 
 
 
Tratamento: 
Existem drogas que atuam sobre a forma 
sanguínea, sendo elas: Benzonidazol e 
Nifurtimox (tem pouca ação tecidual, e é eficaz 
na Argentina mas em MG não, pois nosso 
parasito já é resistente a ele, diante da organela 
cinetoplasto)! Diante disso, temos apenas o 
BENZONIDAZOL em MG! 
• O tratamento cura de 60% a 85% dos 
casos em fase aguda, diminuindo a 
severidade dos sintomas, reduzindo o curso 
clínico e reduz a parasitemia; 
• A fase crônica da doença é incurável 
(tratamento paliativo), sendo que os danos 
em órgãos como o coração e sistema 
nervoso são irreversíveis. A cardiopatia 
chagásica é medicada como as de outras 
etiologias e o megaesôfago/megacólon são 
tratados cirurgicamente! 
Chagas tem cura? 
O controle de cura é difícil e é feito por 
diferentes exames! O curado deve ter 
negativação parasitológica, sorologia 
convencional e não convencional! 
 
Profilaxia: 
• Melhoria da habitação; 
• Controle dos alimentos; 
• Ação sobre as fontes de infecção; 
• Controle vetorial (inseticidas e métodos 
auxiliares); 
• Controle do doador de sangue (Triagem 
sorológica e adição de substâncias 
tripanossomicidas); 
• Proteção aos susceptíveis (possíveis 
vacinas, pois tem vários estudos em busca 
dela).