APG 05 - Doença de Chagas

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Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
PROTOZOÁRIOS PARASITAS DO HOMEM 
TRYPANOSOMA CRUZI 
É um protozoário encontrado em mamíferos e insetos vetores em 3 
tipos de ambientes diferentes: silvestre (TcIII e TcIV), doméstico e 
peridoméstico (TcII, TcV, TcVI). 
Um grupo majoritário do trypanosoma cruzi (TcI) é frequentemente 
encontrado em ecossistemas silvestres e em infecções humanas na 
Amazônia. 
CICLO DE VIDA 
Ciclo de vida do T. cruzi é digenético, com um hospedeiro mamífero 
e um inseto. Em ambos, observa-se um estágio reprodutivo que não 
é infectante e outros infectantes que não se reproduzem. 
 
01 - Durante uma refeição de sangue, um inseto vetor Triatominae 
infectado (ou barbeiro) libera tripomastigotas em suas fezes, perto 
do local da ferida da mordida. 
02 - Tripomastigotas entram no hospedeiro através da ferida ou 
através das membranas mucosas intactas (p. ex., conjuntiva). 
Dentro do hospedeiro, os tripomastigotas invadem as células 
próximas ao local da inoculação, onde se diferenciam em 
amastigotas intracelulares. 
03 - As amastigotas se multiplicam por fissão binária. 
04 - Eles se diferenciam em tripomastigotas, em seguida, eclodem 
para fora da célula e entram na corrente sanguínea, podendo 
infectar células em vários tecidos; lá, transformam-se em 
amastigotas intracelulares e causam infecção sintomática. 
Na corrente sanguínea, tripomastigotas não se multiplicam. A 
multiplicação só recomeça quando os parasitas entram em outra 
célula ou são ingeridos por outro vetor. 
05 - O barbeiro torna-se infectado alimentando-se de sangue 
humano ou animal que contenha parasitas circulantes. 
06 - Os tripomastigotas ingeridos se transformam em 
epimastigotas no intestino médio do vetor. 
 
07 - Os parasitas se multiplicam no intestino médio. 
08 - No intestino grosso, eles se diferenciam em tripomastigotas 
metacíclicos infectantes, que são excretados pelas fezes. 
OUTROS PROTOZOÁRIOS 
ESPÉCIE CLASSE DOENÇA SINTOMAS TRANSMISSÃO 
Entamoebahis
tolytica 
Rizópode amebíase ulcerações 
intestinais, 
diarreia, colite, 
enfraqueciment
o 
ingestão de 
água ou 
alimentos 
contaminados 
com cistos, 
eliminados 
com fezes 
humanas 
Trypanosoma 
gambiensi 
Flagelado doença do 
sono 
Lesões 
meningoencefál
icas, 
ingurgitamento 
de gânglios 
cervicais 
picada da 
mosca tsé-tsé 
(ocorre na 
África) 
Leishmania 
brasiliensis 
Flagelado leishmaniose 
tegumentar 
americana 
(úlcera de 
Bauru) 
ulcerações no 
rosto, braços e 
pernas 
necrose de 
tecidos 
conjuntivos 
picada do 
mosquito-
palha ou 
birigui 
Trichomonas 
vaginalis 
Flagelado tricomoníase prurido, 
vaginite, 
uretrite, 
corrimento 
relação 
sexual; água, 
toalha e 
objetos 
úmidos 
contaminados 
Giardia 
lamblia 
Flagelado giardíase colite, com 
dores 
intestinais; 
diarreia 
ingestão de 
água ou 
alimentos 
contaminados 
com cistos, 
eliminados 
com fezes 
humanas 
Balantidium 
coli 
Ciliado balantidíase diarreia, febre, 
anorexia, cólicas 
abdominais, 
cefaleia, 
fraqueza 
ingestão de 
água ou 
alimentos 
contaminados 
com cistos, 
eliminados 
com fezes 
humanas 
Plasmodium 
vivax 
Esporozoá
rio 
malária febre 
(terçã 
benigna) 
febres, anemias, 
lesões no baço, 
fígado e medula 
óssea 
picada da 
fêmea do 
mosquito-
prego 
Toxoplasma 
gondii 
Esporozoá
rio 
toxoplasmose 
(congênita ou 
adquirida) 
alteração no 
volume 
craniano; 
calcificações 
cerebrais; cório-
retinite; retardo 
mental 
água 
contaminada 
com cistos 
eliminados 
com as fezes 
do gato 
ingestão de 
carne crua 
(porco, boi) 
com cistos 
APG 05 - Doença de Chagas 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
DOENÇA DE CHAGAS 
EPIDEMIOLOGIA 
É uma enfermidade de caráter endêmico, sobretudo do centro-
oeste do México até o sul da Argentina e do Chile. Nos países 
industrializados, há uma mudança no padrão epidemiológico, 
decorrente do número crescente de imigrantes latinos infectados. 
É um problema global de saúde pública. No Brasil, a espécie mais 
importante de transmissão (Triatoma infestans), encontra-se sobre 
controle desde junho de 2006. 
Em 2020, foram confirmados 146 casos de DCA no Brasil, com uma 
letalidade de 2% (3/146), sendo que todos os óbitos ocorreram no 
estado do Pará. A região Norte apresentou a maior taxa de 
incidência da doença. A maioria dos casos era do sexo masculino e 
cerca de 6% das mulheres estavam gestantes. 
ETIOLOGIA 
T. cruzi é o agente etiológico da DCA, o qual tem a capacidade de 
desenvolver-se em dois diferentes hospedeiros -> triatomíneo 
(inseto invertebrado, vetor natural do T. cruzi) e o ser humano, além 
de animais domésticos e silvestres. 
❖ No ciclo silvestre, a infecção geralmente é benigna, ao 
contrário do que acontece no ser humano. 
TRANSMISSÃO VETORIAL 
Ocorre por meio do contato do triatomíneo (barbeiro) infectado 
pelo T. cruzi com seres humanos. 
O contágio se dá por meio das fezes contaminadas do barbeiro com 
uma solução de continuidade da pele do ser humano, podendo a 
lesão ser provocada pela própria picada do inseto. 
O barbeiro tem hábitos noturnos e elimina as fezes logo após o 
repasto, fazendo com que as pessoas se autoinoculem ao coçarem 
o local. O período de incubação é de 8-10 dias a partir da 
contaminação vetorial. 
TRANSMISSÃO TRANSFUSIONAL 
É considerada responsável pela urbanização da doença, por meio da 
doação indiscriminada de sangue sem a devida tiragem sorológica. 
O período de incubação costuma ser de 20-40 dias. 
TRANSMISSÃO CONGÊNITA 
No Brasil, essa modalidade de transmissão é responsável por até 9% 
dos casos de DCA. A lesão placentária é responsável por essa via de 
transmissão, a qual pode ocorrer a partir do 3º mês de gestação. 
O feto contaminado, além da prematuridade, pode apresentar sinais 
e sintomas da doença, incluindo hepatoesplenomegalia já ao nascer. 
! A prevalência de gestantes chagásicas é de 2%, e apenas 1% delas 
é capaz de transmitir a infecção ao bebê. 
FISIOPATOLOGIA 
Independente da forma de transmissão, as alterações patológicas são 
conhecidas a partir do contato do T. cruzi com o ser humano. 
Na transmissão pela via vetorial, após um período de incubação, os 
tripanosomas invadem as correntes sanguínea e linfática, localizando-
se em praticamente todos os órgãos. 
No sangue, o tripanosoma não sofre divisões, mas dentro das células 
sim, levando à ruptura das células parasitadas, com consequente 
reação inflamatória. 
❖ Essa inflamação focal constitui a reação básica da DCA. 
Com a evolução da infecção, os pequenos focos formados podem 
agrupar-se, gerando um processo inflamatório difuso, podendo 
acometer diferentes órgãos e tecidos riscos em macrófagos. 
Miocardite (inflamação do miocárdio) é uma manifestação comum 
nessa fase, na qual o infiltrado mononuclear, seguido de edema e 
congestão, leva à dissociação das fibras miocárdicas. 
❖ Miocardite nessa fase geralmente é acompanhada de 
pericardite serosa e de endocardite. 
CORAÇÃO é um órgão-alvo do T. cruzi, bem como SNA e as camadas 
musculares e plexos intramurais das vísceras ocas (intestino). As 
lesões se mantêm por longo período, desde a fase aguda da doença 
até o surgimento das alterações em órgãos-alvo. 
❖ Na forma indeterminada, o coração apresenta-se de tamanho 
normal e sem disfunções. 
A forma crônica cardíaca caracteriza-se por cardiomiopatia dilatada, 
consequente a uma miocardite crônica difusa e fibrosante. 
❖ Nessa forma, sobressaem lesões do sistema de condução 
cardíaco, com infiltrado inflamatório e fibrosante. 
QUADRO CLÍNICO 
Fase Aguda -> infecção primária ou reativação da fase crônica. As 
manifestações podem não aparecer. 
Fase Crônica -> pode aparecer na forma indeterminada, forma 
cardíaca, forma digestiva e forma mista. 
FORMA AGUDA 
Apenas 35% dos casos agudos apresentam sintomas comuns da 
doença, o que acaba contribuindo para o não reconhecimento dessa 
fase. Sinais e sintomas podem aparecer com intensidades variadas,sendo por vezes inespecíficos. 
Quadro clínico inicial: febre, mal-estar, anorexia, fadiga, cefaleia e 
edema de face e membros e enfartamento ganglionar. 
❖ Hepatoesplenomegalia está presente em até 30% dos casos. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Sinal de Romanã -> presente em 48% dos pacientes, sendo 
caracterizado por edema bipalpebral unilateral, indolor, de 
coloração róseo-violeta, acompanhado de conjuntivite não 
purulenta, dacriadenite e linfonodos satélites (principalmente os 
pré-auriculares). 
 
Chagoma de inoculação -> lesão cutânea pouco saliente, 
avermelhada, pouco dolorosa, arredondada e que pode ulcerar, 
sendo acompanhado de enfartamento ganglionar satélite. 
A forma aguda pode apresentar manifestações: 
❖ Neurológicas -> meningoencefalite. As manifestações podem 
apresentar-se por meio de convulsões, contraturas e 
paralisias. 
❖ Cardíacas -> as manifestações podem acometer o epicárdio, 
miocárdio ou endocárdio. É comum a presença de bloqueio 
atrioventricular (BAV) de 1º grau, taquicardia e alterações de 
repolarização ventricular. 
As manifestações clínicas da forma aguda da DCA costumam 
regredir espontaneamente. Após essa fase, os pacientes entram 
para a forma crônica/indeterminada da doença. 
! DCA aguda exige notificação compulsória. 
FORMA CRÔNICA 
FORMA INDETERMINADA (FI) 
Presente em pacientes soropositivos e/ou com T. cruzi positivo e 
que não exibem o quadro clínico próprio da doença, apresentando 
também resultados de ECG de repouso, radiografia de tórax, 
esôfago e cólon normais. 
❖ Se forem feitos exames mais específicos, algumas alterações 
podem ser observadas, geralmente discretas. 
FI apresenta caráter benigno e tem baixo potencial evolutivo. Não 
são descritos casos de morte súbita por essa forma da DCA. 
FORMA CARDÍACA 
É a forma clínica mais expressiva da doença, principalmente por sua 
morbimortalidade. A forma cardíaca pode ser dividida em: 
Função ventricular normal -> arritmias e distúrbios de condução 
intraventricular e atrioventricular, sem disfunção ventricular. 
As arritmias geralmente são acompanhadas de palpitações, tonturas, 
lipotimia e síncope. A principal causa de óbito nessa forma da doença 
é a morte súbita. 
Função ventricular comprometida -> o quadro clínico nesse estágio 
depende de: IC, arritmias e tromboembolismo. 
A maioria dos sintomas estão relacionados com maior 
comprometimento do VD, associada a arritmias ventriculares e atriais 
e distúrbios de condução atrio e intraventricular. 
Nesse caso, os pacientes apresentam mais episódios de fadiga do que 
de dispneia. Muitos pacientes apresentam dor torácica, 
possivelmente em virtude de anormalidades da microcirculação 
causadas pelo processo inflamatório. 
Ao exame clínico: cardiomegalia significativa com ictus cordis 
impulsivo e difuso, sopros de insuficiência mitral e tricúspide e 
desdobramento amplo se 2ª bulha. 
 
! AVE são mais comuns em pacientes com IC de etiologia chagásica 
do que em outras etiologias. 
O prognóstico se agrava à medida que o quadro congestivo progride 
e as arritmias se tornam de difícil controle. 
Insuficiência Cardíaca 
IC é mais grave na cardiopatia chagásica do que em outras síndromes 
da doença. 
❖ Sintomas iniciais: fadiga, sonolência, cansaço muscular e 
oligúria. 
Manifestações de falência ventricular direita são mais comuns que as 
de falência ventricular esquerda. Nos estágios mais avançados, pode 
haver sinais de baixo débito sistêmico e anasarca. 
❖ Pode ser observado também abaulamento precordial, 
impulsões sistólicas visíveis e desvio do ictus para a esquerda. 
Arritmias 
Por vezes é assintomática, podendo trazer aos pacientes o risco de 
morte súbita. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
❖ Arritmias extrassistólicas -> são as mais frequentes. São 
percebidas pelo paciente como palpitações, mas também 
podem ser assintomáticas. 
❖ Bradiarritmias -> geralmente são sintomáticas, podendo 
determinar tonturas, escurecimento visual, lipotimias e crises 
de Morgagni-Adams-Stokes (síncopes). 
❖ Taquiarritmias -> são de grande risco e associadas à morte 
súbita. A maioria tem sintomatologia que varia desde 
palpitações, náuseas e vômitos até escurecimento visual e 
síncopes. 
FORMA DIGESTIVA 
Acomete 10-12% dos indivíduos infectados na forma crônica. 
A destruição dos plexos nervosos ao longo do TGI produz alterações 
funcionais e morfológicas, principalmente no esôfago, cólon ou em 
ambos. 
Manifestações clínicas mais comuns são aquelas associadas ao 
megaesôfago (disfagia, regurgitação, dor epigástrica) e o 
megacólon (constipação intestinal crônica, distensão abdominal). 
! A forma digestiva é menos comum que a forma cardíaca. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
O diagnóstico parasitológico direto baseia-se no encontro de 
tripomastigotas em amostras de sangue capilar ou venoso -> útil na 
fase aguda da infecção. 
Em preparações não fixadas, pode-se observar batimento flagelar do 
parasito com uma coloração vital simples, usando-se azul de 
metileno. 
 
Na fase crônica, utiliza-se com mais frequência os métodos 
diagnósticos indiretos, orientados a identificar componentes da 
resposta imune específica contra o parasito. 
FASE AGUDA OU INFECÇÃO CONGÊNITA 
Microscopia -> detecção de tripomastigotas sanguíneos em exame a 
fresco em lâmina, em gota espessa ou esfregaço corado, ou após 
centrifugação em tubos de micro-hematócrito. 
Sorologia -> para detecção de anticorpos anti-T.cruzi da classe IgG são 
necessárias duas coletas com intervalo mínimo de 21 dias entre uma 
coleta e outra. 
Para confirmação, é necessária preferencialmente execução pareada, 
que permita comparar os resultados ou a variação de pelo menos dois 
títulos sorológicos. 
❖ Detecção de anticorpos anti-T.cruzi da classe IgM -> técnica 
complexa e com resultados de falso-positivos. O paciente deve 
apresentar alterações clínicas compatíveis com DCA e história 
epidemiológica sugestiva. É mais adequado na fase aguda tardia. 
Reação em cadeia da polimerase (PCR) -> pode detectar e quantificar 
o DNA do parasito no sangue com alta sensibilidade. Possibilitam 
determinar o genótipo do parasito. 
FASE CRÔNICA 
Sorologia -> níveis elevados de anticorpos IgG, na reação de 
imunofluorescência direta, hemaglutinação indireta ou ELISA indicam 
infecção crônica. 
Reação em cadeia de polimerase (PCR) -> podem detectar DNA do 
parasito no sangue ou em tecidos com razoável sensibilidade. 
Os testes quantitativos possibilitam avaliar se houve redução na carga 
parasitária após o tratamento. 
TRATAMENTO 
Não há cura espontânea para o paciente infectado pelo T. cruzi, 
independente da forma clínica. 
FORMA AGUDA 
Além do tratamento etiológico, devem ser instituídos repouso e uso 
de sintomáticos, além de medicação de suporte (antitérmicos, 
diuréticos, sedativos, anti-convulsivantes). 
Nessa fase, o tratamento é feito com: 
❖ Benzonidazol -> 5-10mg/kg/dia dividido em 2-3 doses ao longo 
de 60 dias. 
FORMA INDETERMINADA 
Não há solicitação de exames sorológicos para DCA nessa forma 
clínica. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Uma vez confirmada a condição de portador da FI, o paciente 
deverá ser informado e devidamente esclarecido, cabendo ao 
médico ressaltar a benignidade do seu quadro clínico. 
❖ Deve-se orientar o paciente para a não doação de sangue e de 
órgãos. 
Não existe restrição à atividade sexual. Às gestantes com essa forma 
clínica, recomenda-se atenção quanto à possibilidade de 
transmissão congênita. 
❖ Mulheres portadoras da FI não devem restringir a 
amamentação, exceto em vigência de sangramento mamilar 
importante. 
FORMA CARDÍACA 
O prognóstico do paciente chagásico é semelhante ao da população 
em geral enquanto o ECG estiver normal, podendo a realização 
seriada desse exame detectar a evolução para a forma cardíaca. 
Em pacientes com sintomas/sinais compatíveis com acometimentocardíaco mas sem alterações no ECG, uma investigação adicional 
pode ser necessárias para excluir outras etiologias e definir a 
existencia ou não da cardiopatia chagásica. 
Ecocardiograma -> melhor exame para avalia a função miocárdica, 
permitindo identificar maracadores importantes para a 
classificação da cardiopatia. 
Nos pacientes chagásicos com IC descompensada, deve-se procurar 
possíveis fatores precipitantes reversíveis, que poderiam estar 
causando ou exacerbando a descompensação -> infecção, arritmia 
grave, não adesão terapêutica, ingestão aumentada de sódio, HA, 
consulmo de álcool, disfunção tireoidiana, gravidez e anemia.