APG 5 - SOI III

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APG 5 – O INIMIGO MORA AO LADO 
 
 Descrever as classes de protozoários. 
 Compreender o ciclo da doença de 
chagas(fisiopalotologia) 
 Elucidar como é feito o diagnóstico e 
tratamento da doença de chagas. 
 Compreender estratégias de prevenção da 
doença de chagas. 
 Elucidar as características da saúde 
indígena (atual). 
Classes de protozoários 
Os protozoários são seres vivos que pertencem ao 
reino Protista, um dos 5 reinos utilizados para 
classificar os organismos vivos. Dessa forma, eles, 
obrigatoriamente, possuem as 8 características 
essenciais comuns a todos os seres vivos: 
celularidade, metabolismo, capacidade de 
reprodução, composição química, evolução, 
resposta a estímulos, irritabilidade, crescimento e 
material genético. Além disso, os protozoários são 
eucariontes, unicelulares e, normalmente, 
microscópicos. Vale ressaltar que a maioria deles 
não são organismos autotróficos, uma 
característica importante que contribui para o 
parasitismo. 
Dentro da medicina, a principal classificação 
utilizada para os protozoários, refere-se à presença 
e ao tipo das estruturas que eles utilizam para 
locomoção. Os principais tipos são: 
Ciliados (CILIOPHORA) 
Nesse grupo, a principal característica é a 
locomoção por meio dos cílios, que são estruturas 
presentes em grande quantidade, porém são mais 
curtos se comparados aos flagelos. O principal 
representante desse grupo é o paramécio, um 
organismo de vida livre. Os ciliados apresentam 
poucos representantes patogênicos para o humano. 
O principal deles é a espécie causadora da 
balantidiose, o Balantidium coli, que parasita o 
intestino grosso e é transmitido pela ingestão de 
alimentos e água contaminados com cistos do 
protozoário. 
Esporozoários 
Os esporozoários são protozoários capazes de se 
reproduzirem por meio de esporos. Esse filo é 
considerado parasita obrigatório, já que não possui 
estrutura adaptada para a locomoção. Os principais 
representantes desse grupo são os plasmódios, 
 
relacionados à malária, e o Toxoplasma gondii, 
esporozoário causador da toxoplasmose. 
Flagelados (ZOOMASTIGOPHORA) 
Os protozoários flagelados, ou mastigóforos, são 
aqueles que utilizam o flagelo para locomoção. Tal 
estrutura possui forma de chicote e pode estar 
presente em mais de um, no mesmo protozoário. 
Esse grupo possui grande relevância médica e 
algumas de suas espécies são: Giardia lamblia ou 
Giardia intestinalis, causadores da giardíase; 
Trichomonas vaginalis, causador da 
tricomoníase; Trypanosoma cruzi, causador da 
doença de Chagas; Leishmania tropica e 
Leishmania donovani, protozoários causadores 
da leishmaniose. 
Rizópodes 
Os protozoários classificados como rizópodes ou 
ameboides pois locomovem-se utilizando os 
pseudópodes. Esses ‘falsos pés’ são estruturas 
formadas pelo prolongamento citoplasmático da 
célula e também apresentam função relevante para 
o processo de endocitose. As amebas são os 
organismos clássicos na representação desse grupo 
e são as agentes causadoras da amebíase. 
Em relação a reprodução, pode ser: 
✓ Assexuada: bipartição ou cissiparidade (divisão 
binária). NÃO CONFERE VARIABILIDADE 
GENÉTICA. 
✓Sexuada: ocorre por conjugação = ponte 
citoplasmática. CONFERE VARIABILIDADE 
GENÉTICA. 
Doença de chagas 
Definição 
A doença de Chagas, ou tripanossomíase 
americana, é causada pelo parasita protozoário 
Trypanosoma cruzi. Os termos doença de Chagas, 
tripanossomíase americana e infecção por T. cruzi 
são sinônimos. 
O Patógeno 
Várias espécies estão inclusas no gênero 
Trypanosoma, mas somente o tripanossoma 
africano Trypanosoma brucei [com as subespécies 
T.b. gambiense (Oeste Africano) e T.b. rhodesiense 
(Leste Africano)] e o tripanossoma americano T. 
cruzi causam doenças em seres humanos. Muitas 
espécies de insetos triatomíneos, também 
chamados de barbeiros, agem como vetores 
para o T. cruzi e muitas espécies de mamíferos 
domésticos e selvagens, assim como os seres 
humanos, estão envolvidos no ciclo de vida 
complexo deste organismo fascinante. Os vetores 
são infectados ao ingerir o sangue de mamíferos 
que possuem o parasita em sua corrente 
sanguínea. Os parasitas então se multiplicam no 
intestino dos insetos e são finalmente liberados nas 
fezes do vetor. A transmissão para um novo 
hospedeiro mamífero ocorre quando as fezes do 
vetor carregando parasitas entra em contato com as 
superfícies vulneráveis, como mucosas da boca ou 
nariz, conjuntiva ou feridas da pele. Uma vez em 
contato com tecidos do novo hospedeiro, os 
parasitas entram nas células locais, se multiplicam 
intracelularmente e conforme as células parasitadas 
se rompem, os parasitas são liberados no sistema 
linfático e na corrente sanguínea. Os organismos 
que circulam introduzem novas células em locais 
distantes e dessa forma mantêm um processo 
infinito de multiplicação assíncrona. O ciclo de 
vida se completa quando os parasitas são levados 
pelo sangue sugado pelos vetores. Além da 
transmissão vetorial, o T. cruzi pode ser 
transmitido pelo sangue ou órgãos doados por 
pessoas infectadas, da mãe para feto, pela ingestão 
de alimentos ou bebidas contaminados e em 
acidentes de laboratório. 
As principais vias de infecção são as vias vetorial 
clássica e oral. No caso da vetorial o indivíduo é 
picado pelo barbeiro onde o mesmo defeca e em 
suas fezes está a forma infectante (tripomastigota 
metacíclica) do Trypanosoma cruzi, ao se coçar, 
cria-se uma solução de continuidade que permite os 
parasitos invadirem as células da região da picada. 
Em caso de transmissão oral, que é menos 
frequente, ao ingerir alimentos contaminados, o 
Trypanosoma cruzi infecta células da boca e do 
estômago. Existem outros meios de transmissão, 
não comuns, como a sexual, a congênita e mesmo 
por transfusão sanguínea. 
- FORMAS DE TRANSMISSÃO 
 Via vetorial: pelas fezes do barbeiro e podem 
infectar pela picada, coceira ou até mesmo pela 
boca. A infecção acontece pela penetração de 
tripomastigotas que estão nas fezes do barbeiro. 
 Via transfucional: doadores infectados para 
doadores sadios. 
 Via congênita: passagem do parasita da mãe para 
o feto que pode ocorrer durante o parto ou na 
gestação. (transmissão vertical) 
 Via oral: ingestão de alimentos contaminados, em 
alimentos variados como açaí, bacaba, suco de cana 
e outros. 
O ciclo 
Esse ciclo se inicia com o Trypanosoma cruzi no 
barbeiro, triatomíneo. O barbeiro, hematófago, 
alimenta-se de sangue humano ou animal, contendo 
as formas infectantes tripomastigotas sanguíneas, 
no estômago do barbeiro as formas tripomastigotas 
se diferenciam em epimastigotas e se multiplicam 
por divisão binária, quando na porção final do 
intestino do inseto, essas formas epimastigotas se 
diferenciam em formas infectantes tripomastigotas 
metacíclicas que serão liberadas juntamente com as 
fezes na próxima alimentação. Esse ciclo continua 
no homem ou outro animal mamífero, no qual os 
triatomíneos infectados se alimentam e liberam em 
suas fezes formas tripomastigotas metacíclicas. Ao 
se coçar, o indivíduo leva o parasita presente nas 
fezes do barbeiro até o local da picada, por onde o 
parasita pode penetrar, invadindo células. No 
interior das células, a forma tripomastigota, 
flagelada, perde o seu flagelo e se multiplica sob a 
forma amastigota. Após multiplicar-se, a forma 
amastigota se diferencia em tripomastigota, 
novamente flagelada, rompe a célula infectada e vai 
para a circulação sanguínea, até infectar outra 
célula. Alimentos contaminados (carne mal 
passada de animais silvestres, suco de frutos) com 
fezes de barbeiro infectadas com o Trypanosoma 
cruzi também podem iniciar uma infecção no 
homem, pois os parasitos são capazes de infectar 
células da boca e do estômago, se transformam em 
amastigotas e posteriormente vão para corrente 
sanguínea como formas tripomastigotasinfectantes. O período de incubação é diferente 
dependendo das formas de transmissão. No caso da 
transmissão vetorial clássica varia de 4 a 15 dias, 
transmissão oral de 3 a 21 dias, transmissão 
congênita, qualquer período da gestação ou durante 
o parto, transmissão por transfusão ou transplante 
de 30 a 40 dias ou mais, transmissão por acidente 
em laboratório aproximadamente 20 dias. 
FORMAS DO PARASITO 
 Epimastigotas (estágios capazes de dividir-se, 
mas não de infectar células). Localização: 
diferentes porções do tubo digestório do vetor. 
 Tripomastigotas metacíclicos (estágios 
infectantes, mas sem capacidade de dividir-se). 
Localização: diferentes porções do tubo digestório 
do vetor, porém em maior parte no intestino 
posterior. 
 Amastigotas (estágios capazes de dividir-se, mas 
pouco infectantes para células). Localização: 
hospedeiro mamífero no interior de células 
nucleadas. 
 Tripomastigotas (que não se reproduzem, mas são 
muito infectantes). Localização: hospedeiro 
mamífero na corrente sanguínea. 
 
Fisiopatologia 
Na doença de Chagas aguda, pode aparecer uma 
lesão inflamatória (chagoma) no local de entrada 
dos parasitas. As alterações histológicas locais 
incluem parasitismo intracelular de músculos e 
outros tecidos subcutâneos, infiltração linfocitária, 
edema intersticial e hiperplasia dos gânglios 
linfáticos que drenam a área. Os parasitas se 
espalham sistemicamente através dos vasos 
linfáticos e da corrente sanguínea, podendo invadir 
qualquer tecido, mas os músculos, incluindo o 
miocárdio, são os tecidos mais fortemente 
parasitados. A miocardite pode desenvolver-se em 
associação com áreas focais de cardiomiócitos 
infectados, inflamação e necrose. Os pseudocistos 
característicos observados em cortes de tecidos 
infectados por T. cruzi são na verdade células 
hospedeiras cheias de formas multiplicadoras do 
parasita. Em alguns pacientes, os parasitas podem 
ser vistos no líquido cefalorraquidiano. 
Na doença de Chagas crônica, o coração é o órgão 
mais comumente afetado. Corações obtidos de 
necrópsias de pacientes que morreram de 
miocardiopatia chagásica geralmente têm uma 
aparência global refletindo o aumento biventricular 
e o afinamento das paredes ventriculares. A 
trombose mural está frequentemente presente e um 
aneurisma apical do ventrículo esquerdo é típico na 
doença avançada. No nível celular, o processo 
subjacente a estas anormalidades macroscópicas 
patológicas é uma inflamação crônica com 
infiltração de células mononucleares, fibrose 
intersticial difusa e atrofia das células 
miocárdicas. A inflamação crônica afeta o 
sistema de condução e causa uma variedade de 
distúrbios do ritmo, incluindo bradiarritmias e 
fibrilação atrial; contrações ventriculares 
prematuras, bloqueio de ramo (muitas vezes do 
direito), taquicardia ventricular e bloqueio 
atrioventricular de terceiro grau. Os parasitas 
são raramente vistos em tecidos infectados por 
métodos histológicos convencionais, mas vários 
estudos usando a reação em cadeia da polimerase 
(PCR) encontraram uma correlação entre a 
intensidade da inflamação e a presença de 
parasitas. A evidência acumulada até a data implica 
uma persistência de parasitas e da inflamação 
crônica resultante nos tecidos afetados – em vez de 
mecanismos autoimunes – como a base para a 
patogênese em pacientes com infecção crônica por 
T. cruzi. A dilatação e hipertrofia observadas no 
exame macroscópico do esôfago ou cólon de um 
paciente com a doença de Chagas crônica do trato 
digestivo (doença megálica) foram notáveis. 
Lesões inflamatórias focais com infiltração 
linfocítica foram observadas no exame 
microscópico de tecidos afetados. Além disso, o 
número de neurônios no plexo mioentérico é 
reduzido e a fibrose periganglionar e a 
intraganglionar com a proliferação de células de 
Schwann e linfocitose estão presentes. Na maioria 
dos pacientes as consequências clínicas da 
denervação parassimpática são limitadas ao 
esôfago ou ao cólon (ou ambos), mas os ureteres, a 
árvore biliar e outras vísceras ocas também podem 
ser afetados. 
Manifestações clínicas Doença de Chagas Aguda 
A doença de Chagas aguda é geralmente uma 
doença infantil, mas pode ocorrer em qualquer 
idade. Os sintomas são normalmente leves e 
inespecíficos. Quando o parasita entra por um corte 
na pele ou no local da picada do vetor, como 
observado, um chagoma pode aparecer com uma 
linfadenopatia local. O sinal de Romaña, o achado 
clássico da doença de Chagas aguda, consiste de 
um edema indolor dos tecidos palpebral e 
periocular e pode aparecer quando a conjuntiva é a 
porta de entrada. Estes sinais locais iniciais podem 
ser seguidos de febre, mal-estar, anorexia e 
edema da face e das extremidades inferiores. A 
linfadenopatia generalizada e a 
hepatoesplenomegalia também podem estar 
presentes. A miocardite aguda pode então 
desenvolver-se e a maioria das mortes deve-se à 
insuficiência cardíaca congestiva resultante. A 
meningoencefalite é uma complicação rara. Em 
pacientes não tratados a doença aguda resolve-se 
espontaneamente ao longo de um período de 6 a 8 
semanas, conforme o paciente entra no estágio 
indeterminado da doença de Chagas, que é 
caracterizada por uma parasitemia subpatente, a 
ausência de sinais e sintomas associados e 
anticorpos facilmente detectáveis para o T. cruzi. 
A patogênese da fase aguda da doença de Chagas, 
que segue após a infecção inicial, leva ao 
acometimento na derme ou mucosas que 
progride para o parasitismo dos tecidos. Logo 
após penetrar a célula, o Trypanosoma cruzi se 
prolifera em seu interior, esse processo culmina 
com a ruptura celular, liberação das formas 
amastigotas ou epimastigotas e antígenos. Esses 
antígenos são responsáveis pela estimulação do 
sistema imune e, associada às outras substâncias 
liberadas pela apoptose, estimulação do processo 
inflamatório. Ao penetrar no organismo é 
fagocitado por macrófagos e se multiplica 
ativamente; logo se estabelece uma resposta 
imunológica inata que estimula os linfócitos NK à 
produção de citocinas como o TFNy que estimula 
os mecanismos microbicidas dos macrófagos. 
Estes passam a produzir citocinas, como o TNFa, 
propiciando a destruição intracelular dos parasitos 
e necrose de células parasitadas e dos tecidos em 
torno. Morfologicamente encontramos alguns 
achados característicos, dentre eles uma miocardite 
que é caracterizada pela invasão de miofibras 
dispersas por tripanossomas acompanhada de 
infiltrado inflamatório de neutrófilos, linfócitos, 
macrófagos e esporádicos eosinófilos e edema. 
Além disso, é possível ver alterações em formas de 
ninhos, esses ninhos são aglomerados de 
amastigotas. Achados como epicardite também 
podem ser encontrados, bem como dilatação das 
câmaras cardíacas e derrame pericárdico. 
Manifestações clícicas fase crônica 
A forma crônica cardíaca da doença de Chagas 
representa uma cardiomiopatia inflamatória e 
fibrosante que leva a arritmias, cardiomegalia, 
insuficiência cardíaca e morte. A patogênese da 
fase crônica da doença de Chagas possui uma série 
de achados. Eles seguem a infecção inicial pelo 
parasita que se mantém no tecido levando a uma 
reação cruzada entre antígenos no parasita e do 
hospedeiro, no sistema imunológico tanto humoral 
quanto celular, levando a um aumento da produção 
de matriz extracelular. A ação conjunta da 
continuidade da presença do parasito no tecido 
associada a essa resposta cruzada levam à lesão do 
miocárdio. Em resumo as alterações morfológicas 
são: uma miocardite crônica fibrosante, 
degeneração hialina, edema, hipertrofia e 
miocitólise das fibras miocárdicas, infiltrado 
predominantemente linfomononuclear 
principalmente de células T CD8+ com ocasionais 
neutrófilos, eosinófilos, plasmócitos e fibrose 
intercelular. Além disso, o estado inflamatório 
contribuipara lesão endotelial culminando em 
lesão microvascular. Essa, por sua vez, é 
responsável por um processo de isquemia do 
miocárdio formando um ciclo de lesão que é 
propagada pelo próprio parasita. O parasita age 
lesionando os feixes nervosos, desnervando o 
miocárdio e contribuindo para o aumento da 
disfunção cardíaca. 
Cardiopatia Chagásica Crônica 
Apenas 10% a 30% das pessoas infectadas 
cronicamente pelo T. cruzi manifesta clinicamente 
a doença, o que muitas vezes envolve distúrbios do 
ritmo ou miocardiopatia. Os sintomas da forma 
cardíaca da doença de Chagas podem se 
desenvolver insidiosamente ao longo de anos, ou 
mesmo décadas, após a infecção inicial. Os 
achados clínicos incluem distúrbios do ritmo, 
insuficiência cardíaca congestiva e 
tromboembolismo que caracterizam a doença. 
Tonturas, síncope e até mesmo convulsões podem 
resultar de uma grande variedade de arritmias. A 
cardiomiopatia frequentemente leva à falência 
biventricular e a insuficiência cardíaca do lado 
direito pode predominar em pacientes com a 
doença avançada. Uma ferramenta válida para a 
avaliação do grau de risco foi desenvolvida para 
avaliar o prognóstico. A doença de Chagas 
crônica é um fator de risco independente para o 
acidente vascular encefálico. 
O envolvimento cardíaco na doença de Chagas é 
caracterizado por dilatação biventricular, 
adelgaçamento das paredes, lesão vorticilar ou 
aneurisma apical, presente em 50% dos casos, áreas 
de endocardite mural e trombos cavitários. Essa 
lesão corresponde a um afilamento da ponta 
cardíaca com desaparecimento total ou parcial do 
miocárdio que pode acometer outras regiões como 
a parede posterolateral do ventrículo esquerdo. 
Após um período indeterminado da doença, que 
varia de paciente para paciente, indivíduo poderá 
apresentar sintomas de insuficiência cardíaca, 
episódios sincopais, alterações eletrocardiográficas 
e alterações de contratilidade, de graus variáveis e 
com potencial evolutivo, é importante salientar que 
muitas vezes a primeira manifestação da 
miocardiopatia chagásica pode ser a morte súbita 
ou fenômenos tromboembólicos pulmonar ou 
sistêmico. A insuficiência cardíaca na doença de 
Chagas possui maior repercussão clínica 
decorrente de disfunção do lado direito. Seus 
sintomas predominantes são dispneia em repouso e 
fenômenos congestivos sistêmicos predominantes, 
pela grave disfunção ventricular direita. As 
manifestações de insuficiência cardíaca direita são 
estase jugular, hepatomegalia, ascite e edema, e são 
mais evidentes que a congestão pulmonar, 
ortopneia, dispneia paroxística noturna e estertores 
pulmonares, esses são infrequentes e, quando 
presentes, podem indicar comorbidades como 
hipertensão arterial ou insuficiência renal. 
Palpitações e quadros sincopais decorrentes de 
arritmia ventricular e ou distúrbios da condução 
atrioventriculares são frequentes e podem ser as 
primeiras manifestações clínicas da doença. Dor 
precordial atípica é frequente e reflete alterações da 
microcirculação coronariana presentes na 
miocardiopatia chagásica, ou mesmo decorrentes 
de fenômenos tromboembólicos pulmonares ou 
coronarianos na etapa mais avançada da doença. Os 
pacientes podem apresentar quadros de fadiga 
crônica, astenia, anorexia, hepatomegalia dolorosa, 
ascite, plenitude pós-prandial e emagrecimento 
acentuado, chamado de caquexia cardíaca. Quando 
em estágios avançados da doença o paciente chega 
ao serviço de emergência com síndrome de baixo 
débito cardíaco, caracterizado por sonolência, 
taquipneia, palidez cutânea, cianose de 
extremidades, pulso filiforme e alternante, 
hipoperfusão periférica, hipotensão arterial, 
pressão arterial convergente, dor no hipocôndrio 
direito e icterícia. O paciente chagásico se 
apresenta com quadro de insuficiência cardíaca 
severa de início recente ou com deterioração aguda 
precipitada por quadros infecciosos, 
tromboembolismo pulmonar, arritmia ventricular, 
bloqueios atrioventriculares, fibrilação atrial ou até 
mesmo a surtos de miocardite ativa. 
Há forte correlação entre o quadro clínico e as 
lesões cardíacas estruturais. Os principais 
elementos anatômicos responsáveis por 
insuficiência cardíaca e arritmias são: 
■Diminuição da massa muscular, pela destruição 
progressiva de miocardiócitos por: (a) agressão 
direta de linfócitos, por autoimunidade; (b) 
isquemia por lesões vasculares, vasodilatação e 
fibrose endomisial (esta dificulta as trocas entre a 
microcirculação e as miocélulas), que reduzem a 
perfusão tecidual, sobretudo nas regiões distais; (c) 
em muito menor grau, pela multiplicação de 
parasitos nas miocélulas, quase sempre discreta. A 
redução da massa muscular é contínua, progressiva 
e, provavelmente, proporcional à intensidade da 
reação imunitária celular. 
■Interrupção de miocélulas nos fascículos pelo 
infiltrado inflamatório e pela fibrose endomisial, 
que leva à fixação de fibras e fascículos entre si e 
aos septos conjuntivos interfasciculares. Além de 
promoverem desarranjo do sincício 
eletrofisiológico, tais lesões impedem os 
movimentos de fascículos e de miocélulas durante 
a contração cardíaca. 
■Arritmias cardíacas também associam-se a 
miocardite. Fibrose extensa em meio a feixes de 
miocélulas remanescentes retarda a transmissão do 
estímulo elétrico, favorecendo o aparecimento de 
circuitos de reentrada e arritmias graves, como 
taquicardia ventricular sustentada e morte súbita. A 
fibrose parece contribuir também para fibrilação 
atrial. 
■Acometimento do sistema excitocondutor por 
inflamação e/ou fibrose pode explicar os bloqueios 
de condução. Tais lesões podem ser causadas por 
inflamação e/ou por isquemia provocadas por baixa 
perfusão pela falta de controle vasomotor. 
■Destruição da inervação intrínseca, 
parassimpática e simpática. Desnervação dificulta 
a hipertrofia do órgão e retira importante sistema 
regulador-adaptativo do coração (disautonomia). 
■Além de insuficiência cardíaca e arritmias, 
fenômenos tromboembólicos são manifestações 
frequentes e importantes em chagásicos crônicos. 
Trombos intracardíacos em chagásicos falecidos 
em IC são encontrados em cerca de 75% dos casos. 
Tais trombos resultam de: (a) inflamação no 
endocárdio; (b) estase sanguínea dentro do órgão, 
pela IC; (c) arritmias, como fibrilação atrial; (d) 
lesão da ponta ou vorticilar. A partir desses 
trombos, formam-se êmbolos que podem causar 
infartos, sobretudo no encéfalo, nos pulmões, nos 
rins e no baço. 
 
Doença de Chagas Gastrointestinal Crônica 
(Doença Megálica) 
 O esôfago e o cólon são os segmentos do trato 
gastrointestinal mais comumente afetados em 
pessoas com infecção crônica por T. cruzi. Em 
pacientes com megaesôfago, os sintomas são 
semelhantes aos da acalasia idiopática e podem 
incluir tosse, disfagia, odinofagia e regurgitação. A 
hipersalivação e a hipertrofia da glândula salivar 
consequente se desenvolvem em alguns pacientes 
com disfunção avançada do esôfago. A aspiração 
pode ocorrer especialmente durante o sono e em 
pacientes não tratados, episódios repetidos de 
pneumonia por aspiração são comuns. A perda de 
peso e mesmo a caquexia em pacientes com 
megaesôfago grave podem se combinar com a 
pneumonite para causar a morte. Os pacientes com 
megacólon chagásico sofrem de dor abdominal 
intermitente e constipação crônica e em casos 
avançados podem se passar várias semanas entre os 
movimentos intestinais. Em raros casos, a 
obstrução aguda ocasionalmente com volvo, pode 
levar à perfuração, septicemia e morte. 
 Diagnóstico e tratamento da doença 
No exame clínico: os sinais podem ser de 
congestão sistêmica, estase jugular, refluxo 
hepatojugular, hepatomegalia, ascite e edema de 
membros inferiores, e os sinais de baixo débito 
cardíaco. Na propedêutica cardíaca se observa 
desdobramento amplo da segunda bulha, desvio doíctus cordis para baixo e para esquerda. Verificam-
se bulhas hipofonéticas e arrítmicas e presença de 
terceira bulha. Sopros de insuficiência da valva 
tricúspide e mitral são comuns e decorrem da 
dilatação dos anéis atrioventriculares. Embora 
menos frequente, o paciente pode se apresentar 
com distúrbios de condução intraventricular 
bloqueio do ramo direito e hemibloqueio anterior 
esquerdo e atrioventricular total e com função 
ventricular preservada ou minimamente alterada, 
configurando o quadro denominado de forma 
arritmogênica da doença de Chagas. 
Quando é solicitado avaliação para a doença de 
Chagas? 
- Suspeita de infecção aguda (presença de 
chagomas ou sinal de Romaña positivo, febre e/ou 
hepatoesplenomegalia, história de hemotransfusão 
recente e paciente morador de área endêmica). 
- Gestante com histórico de hemotransfusão ou 
moradora de área endêmica; o Filho de mãe com 
diagnóstico de doença de Chagas. 
 - Indivíduos com alterações cardíacas ou 
digestivas que evoquem a possibilidade de infecção 
por T. cruzi. 
 O diagnóstico parasitológico direto baseia-se no 
encontro de tripomastigotas em amostras de sangue 
capilar ou venoso, e é particularmente útil na fase 
aguda da infecção. 
 Na fase crônica, utilizam-se mais frequentemente 
os métodos diagnósticos indiretos, orientados a 
identificar componentes da resposta imune 
específica contra o parasito. 
 - FASE AGUDA OU INFECÇÃO CONGÊNITA 
 Exame parasitológico: detecção de 
tripomastigotas sanguíneos em exame a fresco em 
lâmina (pode-se usar coloração vital com azul de 
metileno), em gota espessa ou esfregaço corado 
com Giemsa ou Leishman, ou após centrifugação 
em tubos de micro-hematócrito. A técnica de Strout 
(centrifugação de amostras de soro) também é 
utilizada. 
  Sorologia: Nos casos em que não se identifica o 
parasito na pesquisa direta, a verificação da 
presença de anticorpos anti-T. cruzi da classe IgM 
no sangue periférico é considerada sugestiva da 
fase aguda, particularmente quando associada a 
contexto epidemiológico e manifestações clínicas. 
 Xenodiagnóstico e hemocultura: podem detectar 
baixas parasitemias, mas a leitura dos resultados só 
é feita depois de pelo menos 30 dias (O 
xenodiagnóstico consiste na alimentação de ninfas 
de triatomíneos livres de infecção com o sangue de 
pacientes. Os parasitos, se presentes, multiplicam-
se no tubo digestório do vetor. As fezes das ninfas 
utilizadas no exame são examinadas 30, 60 e 120 
dias após o repasto sanguíneo. A hemocultura 
baseia-se no mesmo princípio: os parasitos 
eventualmente presentes no sangue periférico dos 
pacientes podem ser encontrados com maior 
facilidade após uma etapa de multiplicação de 
epimastigotas em cultura in vitro.) 
Reação em cadeia da polimerase (PCR) e outros 
métodos moleculares: podem detectar e quantificar 
o DNA do parasito no sangue com alta 
sensibilidade. Possibilita também determinar o 
genótipo do parasito, uma informação 
potencialmente útil para a definição de 
prognóstico. 
- FASE CRÔNICA 
 Exame parasitológico: Devido à parasitemia 
subpatente na fase crônica da doença de Chagas, os 
métodos apresentam comprovadamente baixa 
sensibilidade, o que implica a ausência de valor 
diagnóstico quando o resultado for negativo. 
 Sorologia: o diagnóstico é essencialmente 
sorológico, e deve ser realizado utilizando-se um 
teste com elevada sensibilidade em conjunto com 
outro de alta especificidade. Deve ser realizado 
utilizando-se um teste com elevada sensibilidade 
(ELISA com antígeno total ou IFI) em conjunto 
com outro método com elevada especificidade 
(HAI). 
  Reação em cadeia da polimerase (PCR) e outros 
métodos moleculares: podem detectar DNA do 
parasito no sangue ou em tecidos com razoável 
sensibilidade (50 a 90%), mas não são amplamente 
disponíveis em áreas endêmicas. Os testes 
quantitativos possibilitam avaliar se houve redução 
na carga parasitária após o tratamento. 
 Raio X de tórax: Nas fases avançadas da doença 
estará marcada pela cardiomegalia muitas vezes 
massiva, que pode incluir os sinais de aumento não 
só de VE como também de ventrículo direito e de 
ambos os átrios; porém, o grau de congestão 
pulmonar é muitas vezes discreto, 
desproporcionalmente ao grau de cardiomegalia. 
 ECG: as alterações eletrocardiográficas mais 
prevalentes são os distúrbios de condução pelo 
ramo direito e o hemibloqueio anterior esquerdo, 
alcançando 50% nos pacientes desse grupo. Essas 
alterações nos sistemas d e condução podem ser 
evolutivas, como os retardos de condução AV. A 
disfunção do nó sinusal também pode ser causa de 
bradicardia; já as arritmias atriais tendem a ocorrer 
na evolução da cardiopatia com disfunção 
ventricular avançada 
IMPORTANTE: São necessários 2 testes positivos 
para concluir o diagnóstico de Doença de Chagas, 
na fase crônica. 
 Considera-se indivíduo infectado na fase crônica 
aquele que apresenta anticorpos anti-T. cruzi da 
classe IgG detectados por meio de dois testes 
sorológicos com princípios/métodos distintos ou 
que possuam diferentes preparações antigênicas. 
Tratamento medicamentoso 
 O medicamento usado para a quimioterapia 
específica da doença de Chagas é o Benznidazol, 
que é um antiparasitário. 
 Esse medicamento é mais indicado para 
tratamento da fase aguda (alta parasitemia), uma 
vez que consegue eliminar apenas as formas 
Tripomastigotas sanguíneas, que ficam livres no 
tecido sanguíneo. 
 - INDICAÇÕES 
 Pacientes em fase aguda. 
 Pacientes crônicos até 12 anos de idade. 
  Paciente com forma crônica indeterminada, para 
estabilizar o quadro e não evoluir para forma 
cardíaca ou digestiva. 
- FASE CRÔNICA DIGESTIVA OU CARDÍACA 
 Não é recomendado o antiparasitário, apenas o 
tratamento das manifestações clínicas. 
Compreender estratégias de prevenção da 
doença de chagas 
A prevenção da enfermidade está intimamente 
relacionada à forma de transmissão. Para a 
transmissão vetorial, é imprescindível instituir 
práticas de manejo sustentável do ambiente, de 
higiene, e medidas corretivas em locais com 
infestação e melhoria nas condições de moradia. 
Assim, deve- -se orientar a população para: 
• Manter quintais limpos, evitando acúmulo de 
materiais, e manter criações de animais afastadas 
da residência. 
 • Não confeccionar coberturas para as casas com 
folhas de palmeira. 
 • Vedar frestas e rachaduras nas paredes e usar 
telas em portas e janelas. 
• Adotar medidas de proteção individual, como o 
uso de repelentes e roupas de mangas longas 
durante a realização de atividades noturnas, bem 
como o uso de mosquiteiros ao dormir. 
• Realizar ações de educação em saúde às 
populações que vivem em áreas afetadas ou sob 
risco. Nesse sentido, o agente de saúde é parceiro 
fundamental para a realização de ações de 
educação continuada. 
• Resfriamento ou congelamento de alimentos não 
previnem a transmissão oral por T. cruzi, mas sim 
o cozimento acima de 45°C, a pasteurização e a 
liofilização. Os frutos devem ser lavados e 
desinfetados antes do preparo. No caso do açaí, é 
recomendável a aplicação de tratamento térmico, 
sendo a pasteurização para as agroindústrias, e o 
branqueamento para os batedores artesanais. 
NOTA: o branqueamento é um tratamento térmico 
comumente aplicado após a colheita, seleção e 
lavagem dos frutos, com o objetivo de inativar 
enzimas, fixar cor, remover gases dos tecidos, além 
de diminuir a carga microbiana. 
• Na transmissão vertical, o que de certo modo é 
uma situação particular de prevenção secundária, a 
gestante deve adotar as medidas para prevenir a 
infecção por outras formas de transmissão. Em 
casos de gestante sabidamente infectada, é preciso 
instituir o tratamento ao recém-nascido/ criança, 
imediatamente após a confirmação do diagnóstico, 
para aumentar a chance de cura. Além disso, o 
tratamentoantiparasitário em mulheres em idade 
fértil pode reduzir o risco de transmissão vertical. 
 
Características atuais da saúde indígena 
Em 2010, foi aprovada a criação da Secretaria 
Especial de Saúde Indígena (SESAI). O que sua 
criação traz de novo é, em última instância, a 
existência de um órgão responsável unicamente 
pela saúde indígena. A 5° Conferência nacional da 
saúde, em 2013, foi a primeira subsequente à 
criação da SESAI. Entre as principais 
reinvindicações expressas nessa ocasião estava a 
garantia da assistência integral, para além da 
atenção básica. Outra reivindicação era de que a 
atenção primária fosse fortalecida em associação e 
respeitando os saberes tradicionais indígenas, o que 
parecia não se consolidar mesmo após a criação da 
secretaria. A 5ᵃ Conferência foi objeto de críticas 
importantes, que indicavam limitações no controle 
social e na participação dos representantes 
indígenas e questionavam a aprovação de propostas 
vistas como contraditórias. 
Indicadores, como a mortalidade geral, materna, 
número de internações e óbitos por doenças 
respiratórias e doenças infecciosas e parasitárias na 
infância e doenças transmissíveis colocam a saúde 
indígena em franca desigualdade em relação ao 
restante da população brasileira. O quadro de 
precariedade se confirma no Inquérito Nacional de 
Saúde dos Povos Indígenas, o único inquérito em 
saúde de abrangência nacional realizado entre esses 
povos. Esse inquérito registrou elevadas 
prevalências de anemia (atingindo, além das 
crianças, as gestantes) e desnutrição, 
principalmente entre menores de 5 anos, 
contrastando com a obesidade e o sobrepeso 
encontrados nas mulheres adultas. O perfil aponta 
para a importância crescente das doenças crônicas 
não transmissíveis para os povos indígenas. O 
inquérito registrou ainda precárias condições 
sanitárias e taxas elevadas de internação de 
crianças por diarreia e infecções respiratórias, o 
que indica a baixa resolutividade das ações na APS. 
Alguns autores têm descrito a presença de 
estruturas de saúde precárias e insumos e 
equipamentos escassos que, somados à alta 
rotatividade de profissionais e à complexidade 
logística encontrada em algumas regiões, têm 
reflexos negativos na qualidade da prestação de 
serviços dentro dos territórios indígenas. Cuidados 
paliativos e atenção emergencial têm sido 
priorizados, caracterizando o enfraquecimento da 
APS. Em relação à alta rotatividade dos 
profissionais, o não estabelecimento de vínculo 
tende a inviabilizar o reconhecimento das 
especificidades culturais que permeiam o cuidado 
em saúde desses povos. 
Consequentemente, Em relação à morbidade, 
verifica-se uma alta incidência de infecções 
respiratórias e gastrointestinais agudas, malária, 
tuberculose, doenças sexualmente transmissíveis, 
desnutrição e doenças preveníveis por vacinas , 
evidenciando um quadro sanitário caracterizado 
pela alta ocorrência de agravos que poderiam ser 
significativamente reduzi dos com o 
estabelecimento de ações sistemáticas e 
continuadas de atenção básica à saúde no interior 
das áreas indígenas. A Política Nacional de 
Atenção à Saúde dos Povos Indígenas possui o 
propósito de garantir a os indígenas acesso a 
saúde, de acordo com os princípios e diretrizes 
do SUS, contemplando a diversidade social, 
cultural, geográfica, histórica e política de modo 
a favorecer a superação dos fatores que tornam 
essa população mais vulnerável aos agravos à 
saúde de maior magnitude e transcendência entre 
os brasileiros, reconhecendo a eficácia de sua 
medicina e o direito desses povos à sua cultura. 
Para o alcance desse propósito são estabelecidas as 
seguintes diretrizes, que devem orientar a 
definição de instrumentos de planejamento, 
implementação, avaliação e controle das ações de 
atenção à saúde dos povos indígenas: 
- organização dos serviços de atenção à saúde dos 
povos indígenas na forma de Distritos Sanitários 
Especiais e Pólos-Base, no nível local, onde a 
atenção primária e os serviços de referência se 
situam; 
- Preparar cursos humanos para atuação em 
contexto intercultural; 
- Monitoramento das ações de saúde dirigidas aos 
povos indígenas; 
- Promoção do uso adequado e racional de 
medicamentos; 
- Promoção de ações específicas em situações 
especiais;