Toxoplasmose: Aspectos Epidemiológicos e Clínicos

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Toxoplasmose: 
 
O toxoplasma gondii é um parasita intracelular 
obrigatório de aves e mamíferos! 
 
Aspectos epidemiológicos: 
• É uma zoonose importante; 
• Possui distribuição mundial (doença parasitária 
negligenciada); 
• Possui uma prevalência de 30% a 50% da 
população mundial; 
• No Brasil, mais de 60% da população já teve 
contato com taxoplasma; 
• Os grupos de risco são: Fetos, transplantados e 
portadores de HIV; 
• Os fatores sócio-econômicos estão associados a 
essa doença; 
• Possuem vários modos de infecção: Alimentos ou 
bebidas contaminados com oocistos de toxoplasma 
gondii, carne crua contendo cistos, transplacentária, 
transplante de órgãos, inalação de oocistos (muitos 
livros não falam a respeito dessa inalação). 
 
Formas de vida: 
Taquizoítos: Possui um complexo apical com substâncias 
importantes para o taquizoíto invadir a célula, e quando 
ela é invadida ela muda sua conformação. 
• Forma infectante, proliferativa; 
• Semelhante a um pequeno arco; 
• Presente na fase aguda; 
• Encontrados no vacúolo parasitóforo (VP) de várias 
células; 
• Multiplicação: Endodiogenia. 
Bradizoítos: 
• Forma infectante; 
• Encontrados dentro do VP em células; 
• Multiplicação lenta (bradi); 
• É de fase crônica; 
• Presente no cérebro, retina, músculos 
(principalmente), entre outros locais. 
Oocistos: 
• Forma infectante; 
• Resistência (12 a 18 meses); 
• Contém 2 esporocistos e 4 esporozoítos; 
• Presente no ambiente (fezes de felídeos). 
**Cistos e oocistos são diferentes, sendo que oocisto é 
1 indivíduo, e o cisto é um estrutura com um monte de 
bradizoitos. 
 
Faculdade Ciências Médicas MG // Parasitologia Luísa Trindade Vieira (@medstudydalu) - 72D 
 
Ciclo biológico: 
• Ciclo heteroxênico; 
• Felinos não imunes (hospedeiro definitivo), possui o 
ciclo completo nele (sexuado e assexuado); 
• Milhões de oocistos são liberados em 2 semanas! 
**Devemos saber principalmente os meios de 
transmissão, e a importância do gato para a reprodução 
do toxoplasma! 
 
Patogenia: 
É muito variável, que depende da cepa do toxoplasma, 
do sistema imune da pessoa que foi contaminada, e do 
modo de infecção, sendo que a congênita é a maias 
grave, pois gera má formacão fetal. 
 
Patogênese: 
• Ingestão de cistos contendo bradizoítos (carne crua 
ou mal passada); 
• Passagem pelo estômago; 
• Parede cística é degradada; 
• Bradizoítos interagem com células da mucosa 
intestinal; 
• Ocorre a transformação em taquizoíto; 
• Ocorre a invasão da célula, com a consequente 
formação do vacúolo parasitóforo; 
• Multiplicação do parasito; 
• Rompimento e evasão da célula, com novas 
infecções como consequência. 
 
 
**Muitas vezes o sistema imune consegue destruir o 
toxoplasma, e com isso não ocorre nova infecção 
 
Formas clínicas: 
A severidade dos sintomas dependem das linhagens do 
toxoplasma gondii: 
Tipo 1 (maior virulência): 
• Maior motilidade; 
• Habilidade para cruzar barreiras celulares - 
disseminação rápida; 
• Alta mortalidade. 
Tipo 2 (virulência intermediária) 
Tipo 3 (baixa virulência): 
• Linhagens 2 e 3 - estimulam alta resposta pró-
inflamatória, o que reduz a disseminação do parasito 
e as alterações patológicas. 
**No Brasil há uma variabilidade no número de linhagens 
o que se relaciona a maior gravidade da infecção. 
ASSINTOMÁTICOS: 80% a 90% dos pacientes!; 
SINTOMÁTICOS: 10% a 20% dos casos em adultos e 
crianças, sendo que os sintomas aparecem cerca de 5 
a 23 dias pós-exposição, e geralmente nos 
imunocompetentes. Os sintomas geralmente são: 
• Linfadenopatia cervical discreta; 
• Febre; 
• Mal-estar; 
• Sudorese noturna; 
• Mialgias; 
• Dor de garganta; 
• Retinocoroidite, 
podendo prejudicar a 
vista. 
 
 
 
SINTOMÁTICA CONGÊNITA: Extremamente grave 
sendo que a gestante deve estar em fase aguda ou 
reativacão da infecção por imunodepressão. 
• Cerca de 15% a 55% das crianças aos nascimentos 
e primeira infância, sem detecção de IgM anti-
toxoplasma, ou seja, não necessariamente chegará 
na criança; 
• 67% dos pacientes sem sinais ou sintomas de 
infecção, às vezes, embora tendo o contato, não 
terão sintomas. 
• Tétrade de sabin, que é quando a criança 
apresenta retinocoroidite, calcificação intracraniana, 
hidrocefalia e distúrbios neurológicos após o contato 
com o toxoplasma; 
• Além dessa tétrade, a criança pode ter: Febre, 
anemia, trombocitopenia, icterícia, 
hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, microcefalia, 
deficiência intelectual, convulsões, alterações visuais, 
espasticidade (aumento do tônus muscular), perda 
auditiva. 
 
FORMAS CLÍNICAS PÓS NATAL: Existem várias formas 
clínicas pós natal, sendo elas: 
Toxoplasmose ocular: 
A retinocoroidite, sendo 
que são 30% a 60% 
desses casos, relacionados 
ao toxoplasma, e são 
causadas por taquizoítos 
na fase aguda. 
 
Ganglionar ou febril aguda: É a forma mais comum, sendo 
que está presente um comprometimento ganglionar, 
febre alta, lesão na retina (uveíte, que é uma doença 
nos olhos decorrente da úvea, que é composta por íris, 
corpo ciliar e coróide) e coriorretinite. 
Cutânea: É rara, porém é fatal! Essa forma se 
apresenta com lesões generalizadas na pele. 
 
Cefaloespinal ou meningocefálica: Comum em 
imunodeprimidos e raro em pessoas imunocompetentes, 
podendo se ter várias alterações, como: Lesões no 
hemisfério cerebral, gânglio basal e cerebelo, cefaléia, 
febre, paralisia muscular, confusão mental, convulsões, 
letargia 
 
Generalizada: Ela é rara e mortal, 
mesmo em imunocompetentes! Nela 
ocorre o comprometimento 
meningocefálico, miocárdio, pulmonar, 
ocular, digestiva e testicular. 
 
 
Diagnóstico: 
Clínico: É difícil, pois ou é assintomático, ou é inespecífico 
(febre, cansaço, linfadenopatia), sendo que em grupos 
de risco, devemos considerar toxoplasmose, pois pode 
levar a óbito. 
Laboratorial: 
• Identificação dos taquizoítos (fase aguda é rápida); 
• Inoculação em camundongos (leva tempo para o 
resultado); 
• Biópsias geralmente não são recomendadas; 
• Imunodiagnóstico: ELISA para IgM e IgG anti-
toxoplasma (mais utilizado, ou teste de avidez para 
IgG. 
DIAGNÓSTICO NO RECÉM NASCIDO: 
• Avaliação oftalmológica (fundoscopia ocular); 
• Avaliação neurológica; 
• Avaliação auditiva; 
• Ultrassonografia transfontanelar ou tomografia sem 
contraste; 
• Hemograma completo; 
• Análise de líquido cefalorraquidiano (bioquímica e 
celularidade); 
• Sorologia para toxoplasmose (IgG e IgM) da mãe e 
da criança; 
• Em crianças sintomáticas deve-se avaliar função 
hepática e descartar outras infecções congênitas 
(sífilis, citomegalovirose, rubéola). 
 
Tratamento: 
São drogas que atuam na forma livre, sem efeito nos 
cistos, e que possuem efeitos colaterais. 
Fase aguda: Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico; 
Gestante: Infecção aguda ou soroconversão: 
- 1º trimestre: Espiramicina (pouco ativa no feto, e 
impede a reprodução do parasito) até o final. Infecção 
do feto: Espiramicina + sulfadiazina (taquizoítos do feto) 
até o final; 
- 3º trimestre: Sulfadiazina + piremetamina + ácido 
folínico.