Resumo - Gastrites (Atrófica, Não Atrófica e Específicas)

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G a s t r o e n t e r o l o g i aG a s t r o e n t e r o l o g i a
Gab r i e l Ba g a r o l o P e t r o n i l h oG a b r i e l Ba g a r o l o P e t r o n i l h o
ResumoResumo
Introdução 
A gastrite possui grande ambiguidade em seu 
significado considerando as diferentes classes de 
pessoas ou profissionais que utilizam esse termo 
devido aos diferentes o lhares (c l ín ico, 
endoscópico ou histológico), porém, o seu real 
significado é a presença de inflamação, aguda 
ou crônica, da mucosa gástrica avaliada por 
endoscopia digestiva alta e estudo anátomo-
patológico, podendo ser aguda ou crônica. 
(Marshall and Warren, 1983). 
A gastrites podem ser estudadas de uma maneira 
geral e depois seus subtipos específicos. Por 
tanto, revisaremos a gastrite em sua generalidade 
e depois aprofundaremos em alguns tipos da 
mesma. 
Os sistemas de classificações das gastrites 
foram evoluindo por muito anos, desde 1947, e em 
1991 surgiu o ‘Sydney System’ que está em vigor 
até hoje descrevendo a etiologia, morfologia e 
topografia. Embora o sistema ‘Houston’ tenha 
atualizado o sistema Sydney em 1994. 
Existem gastrites de forma aguda, crônica 
(específicas). Sendo as duas primeiras 
classificações mais importantes e com outras 
subdivisões. 
Algumas gastrites agudas evoluem para crônica e 
as gastrites crônicas possuem atividade, ou seja, 
possuem neutrófilos no meio do infiltrado 
inflamatório, mas ao invés de ser aguda, dizemos 
crônica com atividade. 
Clínica 
A clínica da gastrite pode estar relacionada com 
sintomas de dor epigástricas (principalmente nas 
gastrites erosivas e agudas após ingestão de 
medicamentos), queimação epigástricas - 
importante para afastar dx de DRGE que seu 
principal sintoma é pirose/azia -, distensão do 
abdome superior e distúrbios inespecíficos no 
abdome superior (mal estar, náusea, dor de 
cabeça). 
Devemos avaliar as causas por meio de relações 
com infecção por H. Pylori., medicamentos ou 
intoxicantes (AINE ou bebidas alcóolicas) , 
excesso alimentares, excesso alimentares ou 
transtornos psicossomáticos. 
Devido essa grande variedade da etiologia da 
gastrite é muito importante o olhar em todos os 
aspectos, como clínico, endoscópico e histológico 
Diagnóstico 
Na classificação foi feita uma divisão endoscópica 
e histológica. 
Na topografia, a gastrite, é divida em 
pangastrite quando localizada em todo o 
estômago, gastrite antral quando localizada 
somente no ântro e gastrite do corpo quando no 
corpo sem acometer o ântro do estômago. 
A gastrite de topografia do corpo está mais 
relacionada com gastrite autoimune atrófica. 
A l g u n s p o n t o s d e v e m s e r a n a l i s a d o s 
histologicamente/morfologia por conta de: 
inflamação, atrofia, alteração de pregas - 
hipertrofia ou outras-, metaplasia intestinal, 
infecção por H. pylori. 
Além disso, endoscopicamente devemos observar 
presença de edema, eritema/enanetema, 
exsudato, erosões, hiperplasia, atrofia e 
sangramento. 
Imagem - Aspectos endoscópicos (1-3) e 
morfológicos (4 - 9) na gastrite. 
1 - Aspecto da mucosa normal; paciente pode 
possuir sintomas mesmo com aspecto normal. 
2 - Aspecto de enantema. 
3 - Aspecto de enantema e exsudato. 
4 - Presença de erosões planas. 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
Gastrites e Gastropatias 
5 - Presença de erosões elevadas. 
6 - Sinais de hemorragias da mucosa. 
7 - Atrofia da mucosa. 
8 - Hiperplasia de pregas. 
9 - Gastrite por refluxo (gastrectomia). 
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Descrição histológica das 
classificações do Sydney System: 
Atrofia → há uma redução de glândulas; o 
estroma e as células inflamatórias predominam 
conforme há redução das glândulas. 
Neutrófilos → o aumento das atividades de 
neutrófilos na gastrite crônica significa ‘atividade 
de doença’, não é gastrite aguda. 
Células Mononuclear → o aumento das células 
inflamatórias crônicas é o que define a 
cronicidade da doença. 
Metap l a s i a I n t e s t i n a l → é c o m u m o 
aparecimento de metaplasia intestinal nas 
gastrites crônicas. Há aumento das células 
caliciformes e atrofia. 
Tratamento 
Para iniciar o tratamento do pacientes com 
gastrite devemos avaliar se ela é aguda, crônica, 
específica ou funcional. Para isso, revemos todos 
os medicamentos que o paciente faz uso na rotina 
porque muito medicamentos podem causar ou 
agravar os sintomas da gastrite. 
Em casos de gastrite aguda por agressão da 
mucosa pode-se prescrever inibidores de bomba 
de prótons e antiácidos. 
Em pacientes com gastrite crônica, se a etiologia 
for infecção por H. Pylori, não existem muita 
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evidência de que há erradicação da bactéria causa 
melhora dos sintomas. A mucosa melhora, os 
sintomas não. O tratamento é realizado visando a 
prevenção do câncer gástrico e aparecimento de 
úlceras. 
Para gastrites crônicas específicas, que 
falaremos adiante, existem medicamentos 
específicos. 
Deve-se realizar uma abordagem comportamental 
no pacientes com indicações da forma correta de 
alimentação, atividade física, sono e saúde 
mental. Esses elementos estão, muitas vezes, 
relacionado com os sintomas clínicas que o 
paciente apresenta. 
Gastrite Crônica Atrófica 
A gastrite crônica atrófica possui duas etiologias: 
autoimune e infecção por H. pylori. 
Elas possuem evoluções e tratamentos diferentes. 
Gastrite Crônica Atrófica 
Autoimune 
 Também é conhecida como gastrite tipo A. 
Caracterizadas por atrofia seletiva, parcial ou 
completa, das glândulas gástricas devido presença 
de autoanticorpos contra células parietais no 
corpo e fundo do estômago. Portanto, a gastrite 
atrófica autoimune ocorre somente na porção do 
corpo e fundo, já que na porção do antro há 
produção de gastrina, sem relação com as células 
parietais. 
Ocorre a inflamação crônica da submucosa que se 
estende para a lâmina própria da mucosa, 
ocasionando a destruição progressiva das 
glândulas gástricas (células parietais - HCl) e 
zimogênicas (pepsina), sendo substituídas por 
metaplasia intestinal. A mucosa do antro, não 
acometida, possui sua estrutura glandular normal 
e células endócrinas hipertróficas (células G). 
As alterações que ocorrem por contra da 
destruição dessas células são: 
- Hipocloridria → atrofia parcial das células 
parietais 
- Acloridria → casos avançado, secundária à 
redução da massa de células parietais 
- Hipertrofia de células G e Hipergastrinemia → 
produção de gastrina - gastrina que estimula a 
produção de ácido. Ela aumenta para estimular 
a produção de ácido que não ocorre por 
destruição das células parietais. Célula G → 
mucosa do antro 
- Hipercrescimento bacteriano devido a falta de 
ácido. Aumenta bactérias no intestino delgado 
- Deficiência de vitamina B12 → deficiência de 
secreção de fator intrínseco. A vitamina B12 é 
absorvida na parte do íleo terminal e o fator 
intrínseco que promove a absorção é produzido 
pelas células que são destruídas 
- Má absorção de ferro → anemia megaloblástica 
ou perniciosa - VCM > 90 (Volume corpuscular 
médio) 
- Deficiências nutricionais → falta de cálcio, 
vitamina D, vitamina C e ácido fólico B9 
Em consequência podem ocorrer tumores 
carcionoides por conta da hiperplasia das células 
enterocromafins, responsáveis pela produção de 
h istamina e serotonina . Esses tumores 
carcinoides aparecem nas porções atróficas do 
corpo gástrico. 
Além disso, quem possui atrofia no corpo 
gástrico, devido as gastrites, aumenta em 3x o 
risco de incidência de câncer gástrico. 
Evidência imunológicas e experimentais sugerem 
componente autoimune de herança autossômica 
dominante com o desenvolvimento de gastrite 
atrófica autoimune e com outras doenças 
(doenças de Addison, vitiligo, doença celíaca, 
tireodites autoimunes e diabetes tipo I ). 
A gastrite autoimune é assintomática em relação 
ao sistema digestivo alto, porém, com sintomas 
hematológicos e/ou neurológicos decorrentes da 
anemia perniciosa.Pode ocorrer fraqueza, astenia e anemia devido a 
diminuição do ferro. 
Existem queixas de distensão abdominal por conta 
excessiva de gases. 
Além disso, polineuropatia ou demência, devido 
falta de vitamina B12, pH elevado, infecções 
bacterianas, diarreias, emagrecimento, vômitos, 
etc. 
Tipos de Atrofia 
A distribuição multifocal da gastrite atrófica 
(extensa) ocorre na curvatura menor do corpo e 
no fundo gástrico. 
A gravidade em um local específico refere-se ao 
grau acentuado de atrofia do mesmo. 
Os risco de adenocarcinoma gástrico é maior na 
gastrite atrófico multifocal. 
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O s a n t i c o r p o s r e l a c i o n a d o s c o m o 
desenvolvimento da gastrite atrófico autoimune 
são anti-HLA-A3, anti-HLA-B7, anti-HLA-
DR2 e anti-HLA-DR4. 
Em pacientes submetidos a gastrectomia e 
supressão crônica da acidez gástrica por IBP 
podem desenvolver deficiência similares as causas 
pela gastrite atrófica. 
Diagnóstico 
O dx da gastrite crônica autoimune do corpo é 
histopatológico. Porém, pode-se utilizar do 
hemograma, inicialmente, para verificar presença 
de anemia e VCM>90. 
No parte laboratorial podemos observar ainda 
dosagem de vitamina B12, gastrina sérica, 
dosagem de vitamina C, cálcio, ácido fólico, 
anticorpos anti-células parietais e teste 
respiratório de hiperproliferação bacteriana. 
Os anticorpos anti-célula parietal e anti-fator 
intrínseco muitas vezes estão ausentes em 
portadores de gastrite atrófica apenas, sem 
alteração hematológica. 
No exame de endoscopia digestiva alta, quando há 
insuflação de ar, o pregueado mucoso do corpo se 
desfaz total ou parcialmente e há um aspecto 
‘liso, brilhoso e delgado com visualização de vasos 
da submucosa. Pode ser feita por cromoscopia. 
Deve-se realizar coleta simultânea de material 
para exame histopatológico do corpo (parede 
anterior e posterior - C1 e C2), do antro gástrico 
(curvatura maior e menor - A1 e A2) , incisura 
angulares (A3) para confirmação da localização do 
processo inflamatório. 
Foi criado um estadiamento histológico para a 
avaliação da gastrite atrófica, chamado OLGA: 
Operative Link of Gastritits Assesment. 
No esquema, anterior, da biópsia e imagem 
endoscópica o processo inflamatório atrófico 
envolve exclusivamente o corpo (porção mais 
clara/descolorida) e há manchas de metaplasia 
intestinal - pseudopilórica e pancreática, 
encontradas em todo o corpo gástrico e fundo, 
mas não no antro. 
Imagens - Fotos de endoscopia de gastrite 
atrófica autoimune. As fotos mostram aspecto 
‘liso’ das pregas mucosas e, na 3ª imagem aspecto 
irregular das células parietais em cromoscopia. 
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OLGA - Operative Link of 
Gastritis Assessment 
O OLGA é um estadiamento histológico que avalia, 
de I - IV, a gradação ou severidade da atrofia 
histológica, localização endoscópica (topografia) 
e etiologia da atrofia (autoimune ou infecção 
por H. pylori). 
Tratamento 
A gastrite crônica autoimune é assintomática na 
maioria dos pacientes, portanto, não requer 
tratamento. Porém, a presença de uma anemia 
perniciosa prevê a reposição de vitamina B12 via 
parenteral na dose de 200µg por mês durante 
toda a vida. 
Além disso, pode ser reposto vitamina C, D , 
cálcio e ferro. 
Pacientes que apresentam diarreias frequentes 
pode ser indicativo se supercrescimento 
bacteriano, requerindo tratamento: indicação 
a n t i b i ó t i c o e s p e c í f i c o ( r i f a x i m i n a ) e 
posteriormente probióticos. 
Não é necessário diminui o pH do suco gástrico 
com IBP ou antiácido e não há um consenso na 
periodicidade de avaliação, dependerá da 
gravidade dos achados iniciais. Em casos comuns, 
pode-se reavaliar o paciente anualmente. 
Na presença de pólipos gástricos recomenda-se a 
remoção. 
Tumores carcinoides pequenos e assintomáticos 
podem ser removidos endoscopicamente e 
t u m o r e s s i n t o m á t i c o s e a v a n ç a d o s , 
cirurgicamente. 
Gastrite Crônica Atrófica por H. 
pylori 
A bacteria H. Pylori é considerada a principal 
etiologia em mais de 95% das gastrites crônicas. 
Esse microorganismo coloniza a mucosa gástrica e 
possui mínima competição, além de adaptação para 
esse ambiente. 
O H. pylori afeta a parte superficial da mucosa, 
sem penetrar para dentro da mucosa . 
Antigamente, esse tipo de gastrite se chamava 
gastrite crônica superficial. 
A presença da bactéria na mucosa gástrica possui 
resposta imune local e sistêmica, porém, uma vez 
infectado, ela persistirá para sempre, sendo 
raramente eliminada espontaneamente. Porém, 
sempre acompanhada de gastrite histológica com 
intensidade variável. 
A gastrite atrófica por H. pylori é multifocal e a 
p r ime i ra reg i ão acomet ida é o antro , 
diferenciando-a da gastrite autoimune. 
A distruibuição do microorganismo pelo estômago 
pode se rum indicador do padrão da evolução da 
gastrite. Desse modo, pacientes com predomínio 
de gastrite antral possuirão secreção gástrica 
normal ou elevada, devido preservação das células 
parietais, e um maior risco de desenvolvimento de 
úlcera duodenal. 
Pacientes com pangastrite por H. pylori terão 
redução na secreção gástr i ca , dev ido 
acometimento da mucosa formada por células 
parietais. 
Dados mostram que a relação de gastrite crônica 
do corpo gástrico e atrofia acentuada elevem em 
3-4x a chance de carcinoma gástrico. 
A gastrite crônica do antro por H. pylori é 
assintomática. 
A evolução ocorre da seguinte forma: infecção H. 
pylori → gastrite crônica → atrofia glandular → 
metaplasia intestinal. A atrofia glandular e a 
metap las ia intest ina l são cons ideradas 
associações responsáveis pelo desenvolvimento de 
câncer gástrico do tipo intestinal. 
A metaplasia intestinal pode ser incompleta (tipo 
II - imita o cólon) ou completa (tipo I - imita 
intestino delgado). 
A metaplasia incompleta é a de maior associação 
com o câncer gástrico. 
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Tratamento 
Em pacientes portadores de dispepsia funcional 
que possui H. pylori e, consequentemente, também 
portadores de gastrite crônica, muitos médicos 
optam por tratamento anti-H.pylori. Porém, as 
evidências são contraditórias quando analisado o 
quesito do benefício da erradicação do 
microrganismo e melhora dos sintomas. 
Sabe, atualmente, que a erradicação dessa 
bactéria promove a remissão da gastrite ativa e 
reduz, principalmente, a incidência e/ou 
recorrência de doença ulcerosa. Porém, ainda 
existem dúvida sobre a regressão da atrofia 
gástrica e da metaplasia intestinal (pré-
neoplasia). 
Em pacientes os quais não é erradicada a 
bactéria as lesões progridem ou não se alteram. 
Considerando o quesito câncer gástrico, estudos 
d e m o n s t r a m q u e a e r r a d i c a ç ã o d e s s e 
microrganismo pode sim reduzir a incidência de 
câncer gástrico, mas, apenas em indivíduos sem 
alterações histológicas prévias. 
Gastrite Crônica Hipertrófica 
A gastrite crônica hipertrófica também é 
conhecida como: gastrite de pregas gigantes, 
gastropatia hipertrófica hipersecretor e doença 
de Ménétrier. É mais um pólipo hiperplásico do 
que gastrite. 
Essa gastropatia é de fisiopatologia não clara, 
porém, parece estar associado ao fator de 
crescimento epidérmico (EGF - originado em 
glândulas salivares) e o fator de crescimento 
transformador alfa (TGF-alfa - liberado 
localmente na mucosa gástrica, especialmente 
quando a mucosa é exposta a irritantes tópicos). 
Ela é caracterizada pela tríade de pregas 
g i g a n t e s n o c o r p o e f u n d o g á s t r i c o , 
hipoalbuminemia secundário à gastropatia 
perdedora de proteínas e quadro histológico de 
hiperplasia foveolar com atrofia glandular, 
dilatação cística e espessamento da mucosa. 
Além disso, existe a produção excessiva de muco 
e hipocloridria (em sua forma clássica). Sabe-se 
que uma variante hipersecretora de ácido 
gástrico tem sido descrita, obrigando a realização 
de diagnóstico diferencial comsíndrome de 
Zollinger-Ellison. 
A etiologia ainda é desconhecida, porém, existem 
relatos de associação do H. pylori e CMV. 
Clínica 
A doença é mais observada em homens, após os 
50 anos e as manifestações clínicas são 
inespecíficas. 
Há queixas de epigastralgia frequentes (mal 
estar epigástrico), diarreia em 50% dos casos, 
falta de apetite (anorexia), hematêmese, 
pe rda de pe so , edema de mm i i p o r 
hipoalbuminemia, podendo evoluir com risco 
aumentado de fenômenos tromboembólicos. 
Diagnóstico 
Ele é estabelecido pela endoscopia digestiva alta 
com visualização de pregas gigantes, tendo cerca 
de 1cm ou mais de diâmetro transversal, no fundo 
e corpo gástrico. Essas pregas são rígidas e não 
se desfazem com insuflação de ar. 
Podem também, endoscopicamente, apresentar 
alterações inflamatórias da mucosa: hiperemia, 
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friabilidade, edema, erosões e/ou úlceras 
francas. 
Em exames laboratoriais observa-se a presença 
de hipoalbuminemia e pede-se dosagem de sódio e 
potássio. 
Deve-se também dosar a gástrica sérica para 
fazer diagnóstico diferencial com a síndrome de 
Zollinger-Ellison. As duas apresentam pregas 
gigantes, mas somente na síndrome de Zollinger-
Ellison os níveis de gastrina sérica são elevados. 
A hipoalbuminemia pode ser estimada pelo teor 
de ⁵¹Cr nas fezes, perante administração venosa 
de albumina marcada com o mesmo. 
Figura - EDA - pregas aumentadas no fundo e corpo 
poupando antro gástrico e presença de muco aderente e 
pregas com aspectos de polipose. Deve-se biopsiar com 
alça. 
 
(La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue. Vol. XII) 
 (La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue.Vol. XII) 
Tratamento 
A evolução da doença é marcada pelo risco 
neoplásico, estimado em 10% em tempo médio de 
7 anos. 
Na grande maioria dos casos, os pacientes são 
assintomáticos e nenhum tratamento é indicado. 
Para manejo das poss íve l compl icações 
recomenda-se a manutenção de uma dieta de alto 
valor calórico e proteico. 
Faz-se o acompanhamento anual por endoscopia e 
ecoendoscopia dependendo do estado geral do 
paciente. 
Com bases em alguns estudos, pode ser utilizado 
alguns fármacos: cetuximabe (bloqueador EGF-R), 
octreotida (análogo da somatostatina, modula 
sinalização de EGF-R). Além disso, pode-se 
utilizar bloqueadores de H₂, anticolinérgicos, 
ácido tranexâmico e prednisolona para correção 
das perdas proteicas gástricas por meio de 
mecanismos ainda não muito bem conhecidos. 
Quando paciente não responder ao tratamento 
clínico, pode ser indicada gastrectomia. 
Tanto o farmacológico, quanto cirúrgico melhoram 
a hipoalbuminemia e diminui o risco de câncer 
gástrico. 
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Gastrite Linfocítica ou Erosiva 
Crônica 
A gastrite linfocítico é considerada uma gastrite 
específica e também pode ser denominada erosiva 
crônica ou varioliforme (variante). 
Ela possui um padrão de lesão da mucosa gástrica 
com presença de múltiplas nodulações com 
erosões centrais e hiperemia circunjacente. 
As erosões possuem cerca de 0,5 a 1 cm de 
diâmetro e se distribuem em filas no topo de 
pregas geralmente espessadas. 
Histologicamente é caracterizada por aumento de 
linfócitos intra-epiteliais (> 25 por 100 células 
epiteliais) e aumento de células inflamatórias 
crônicas na lâmina própria. 
A etiologia é de caracter desconhecido, podendo 
haver associação com doença celíaca, SGNC e H. 1
pylori por resposta imune local a antígenos 
luminais. 
Esse tipo de gastropatia é raramente observada. 
Clínica 
O quadro clínico é inespecífico e, geralmente, os 
pacientes são assintomáticos, podendo apresentar 
sintomatologia sugestiva de úlcera péptica e/ou 
presença de hemorragia digestiva alta, 
manifestada ou oculta. 
Pode haver dor abdominal, náusea, vômito e perda 
de peso. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é suspeitado pelo padrão observado 
na endoscopia de nodosidade difusa com ou sem 
exsudato. 
Figuras - Endoscopia de gastrite linfocítica. 
O exame histológico confirma diagnóstico de 
gastropatia linfocítica com a observação de mais 
de 30 linfócitos intraepiteliais ( células TCD 3+ e 
CD8+) por 100 células epiteliais. Em mucosa 
estomacal normal observa-se no máximo 7 
linfócitos intraepiteliais por 100 células epiteliais. 
Gastrite Varioliforme 
A gastrite linfocítia pode possuir uma variante 
chamada de gastrite varioliforme, muitas vezes, 
os médicos inclusive as classificam como a mesma 
gastrite. 
Essa variante apresenta múltiplas lesões 
irregulares elevadas da mucosa com atrofia 
central da mucosa no corpo gástrico. 
 A sensibilidade ao glúten não celíaca (SGNC) caracteriza-se pela ocorrência de sintomas digestivos e extra digestivos relacionados 1
à ingestão de alimentos contendo glúten, nas pessoas não afetadas por doença celíaca , nem tampouco por alergia ao trigo. (2014. 
IGASTROPED)
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Figura - Endoscopia de gastrite varioliforme 
Tratamento 
Em paciente com SGNC associada a gastrite 
linfocítica , devemos recomendar uma dieta isenta 
de glúten. 
Além disso, quando positivo para infecção de H. 
pylori deve-se erradicar a bactéria e, após, 
refazer a biopsia para constatar se houve 
regressão da linfocitose intra-epitelial. 
Pode-se prescrever bloqueadores de H₂ e IBP, 
porém, em muitos casos há uma certa resistência 
e não resposta a esses medicamentos. 
Corticoides podem ser efetivos. 
Gastrite Eosinofílica 
É a presença de eosinófilos e leucócitos elevados 
na mucosa e submucosa do trato digestivo 
superior em amostras de biópsias. Há infiltrado 
de eosinófilos denso dentro de criptas intestinais 
e glândulas gástricas. 
Estudo recente sugeriu que uma densidade de 
eosinófilos maior que 30 eosinófilos/campo em 
pelo menos 5 campos pode diferenciar a gastrite 
eosinofílica dos controles adultos normais. 
O DX é feita pela infiltração eosinofílica que 
pode ser tanto no esôfago, estômago ou intestino. 
Sua etiologia ainda não é conhecida, mas fatores 
alérgicos, alimentares e presença de parasitos 
têm sido considerados. 
Pode haver 3 formas de apresentação de acordo 
com a intensidade e topografia do infiltrado: 
mucosa (antro + frequente, pregas espessadas 
e nodosidade com ou sem ulceração ou pólipos), 
parede muscular ou serosa. 
Clínica 
Sintomas inespecíficos inclui disfagia (pode se 
apresentar como impactação alimentar, associada 
a esofagite eosinofílica, como discutido), náusea, 
vômito, dor abdominal, diarreia, perda de peso e 
distensão abdominal. 
Pode ocorrer doença eosinofílica quando vários 
s e g m e n t o s d o t u b o d i g e s t i v o e s t ã o 
comprometidos e doenças alérgicas (rinite, asma 
urticária) estão associadas em mais de ⅓ dos 
casos. 
Anemia ferro priva, hipoalbuminemia e redução da 
imunoglobulina séria são observadas como 
consequência de perdas proteicas devido epitélio 
lesado. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é estabelecido por biópsia da 
topografia com confirmação de aumento de 
número de eosinófilos na parede gástrica pela 
infiltração de eosinófilos em glândulas gástricas. 
À endoscopia há visualização de nodosidade 
grosseira difusa, um pouco mais exuberante que a 
nodosidade presente na gastrite linfocítica. 
Em gastrite eosinofílica com acometimento da 
parede muscular, na biópsia convencional 
apresenta resultado normal. Portanto, é 
necessário biopsiar toda a parede do estômago 
(camadas). 
Na histopatologia a densidade maior que 30 
eosinófilos/campo e em, pelo menos, 5 campos 
confirma o diagnóstico. 
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Tratamento 
O tratamento é semelhante à esofagite 
eosinofílica. 
Pode-se prescrever em algumas situações 
prednisona em doses inicias de 20 - 40mg, com 
redução progressiva, por 6 semanas. 
Cromoglicato de sódio, anti-histamínico, 
antiespasmódicos e montelucaste possuem pouca 
ação efetiva. 
Estudos sugerem que cetotifeno e bloqueador dereceptores de H₁ podem ser alternativas efetivas 
aos corticosteroides. 
Além disso, pode-se utilizar budesonida como 
revestimento entérico e corticosteroides 
sistêmicos. 
A n t i c o r p o s m o n o c l o n a i s a n t i - I g E 
(Omalizumabe), em casos específicos sem 
melhora com iIBP e corticoides, podem ser 
utilizados. 
A dieta com eliminação de alimentos (leite, ovo, 
trigo, soja, nozes, peixes e mariscos) é muito 
válida para o tratamento dessa patologia. 
Em complicações, como perfuração, estenose 
pilórico ou doença refratária, pode-se indicar 
tratamento cirúrgico. 
Gastrite Infecciosa por CMV 
O citomegalovírus (CMV) tem sido cada vez mais 
reconhecido como um patógenos comum em 
i n f e c ç õ e s i n t e s t i n a i s d e p a c i e n t e s 
imunocomprometidos. 
Esse vírus pode comprometer o esôfago, 
estômago e cólon. 
A detecção nas b i óps i as de i nc l usões 
intranucleares é a marca registrada da infecção 
por CMV. 
Além disso, o diagnóstico da infecção por CMV 
pode ser feita por sorologia através de evidência 
de soroconversão recente ou pela elevação de 4x 
ou mais nos títulos de anticorpos. 
Clínica 
 Como nos outros casos de gastrites, os sintomas 
são inespecíficos com presença de dor 
epigástrica, febre, náusea e sangramento. 
Diagnóstico 
À endoscopia podemos observar uma mucosa 
irregular, nódulos, com erosões ou mesmo 
ulcerações. 
Pode haver eritema irregular levemente 
deprimido no corpo gástrico ou mucosa 
macroscopicamente normal. 
Tratamento 
Estudos recentes sugerem que ganciclovir, 
foscarnet e valganciclovir possuem atividade 
eficaz contra o CMV. Porém, esses medicamentos 
possuem alguns efeitos indesejáveis que devem 
s e r a c o m p a n h a d o s , c o m o l e u c o p e n i a , 
trombocitopenia, manifestações neurológicas e 
alterações de função hepática. 
Além disso, podemos utilizar Aciclovir 200mg, 2 
comprimidos, 3x ao dia, de 5-7 dias e os 
tradicionais IBPs. 
Depois é feito acompanhamento para observação 
da evolução ou remissão da doença. 
GAVE - Ectasia Vascular 
Antral Gástrica 
A ectasia (dilatação) vascular do antro gástrico 
(GAVE) é uma malformação vascular e causa 
frequente de anemia por déficit de ferro. 
Ocorre comumente quando o paciente possui 
cirrose hepática e o estômago em Watermelon é 
um sinal descritivo da patologia na visto por meio 
da endoscopia. 
Clínica 
As manifestações clínicas são canseira (devido 
anemia), anemia, taquicardia, cirrose hepática 
associada e, em alguns casos, doenças autoimunes. 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
Diagnóstico 
À endoscopia é observado ectasia vascular antral 
com manchas vermelhas radialmente partindo do 
piloro e envolvendo o antro gástrico - estômago 
em Watermelon. 
Tratamento 
Pode ser utilizado IBP, como opção farmacológico. 
As lesões podem ser cauterizada com APC porque 
o sangramento é frequentemente observado. 
A ligadura elástica, procedimento endoscópico em 
que bandas elásticas realizam a compressão do 
vaso interrompendo o fluxo sanguíneo. 
A associação de cauterização com APC para 
ectasias mais superficial e ligadura elástica para 
mais profundas possui grande eficácia. 
Gastrite da Doença de Crohn 
A gastrite típica da doença de Crohn é uma 
m a n i f e s t a ç ã o r a r a d o e n v o l v i m e n t o 
gastroduodenal. 
Se apresenta como aftas, úlceras, mucosa 
edemaciara persistente com pouca remissão 
clínica e de reconhecimento apenas histológico. 
Clínica 
Manifestações clínica não específicas com dor 
epigástrica, emagrecimento, vômitos e Crohn 
intestinal associada - a doença de Crohn pode 
acometer todos os segmentos do trato 
digestório: da boca ao ânus. 
Figura - Endoscopia representando presença de 
doença de Crohn 
Diagnóstico 
É um dx difícil quando o paciente não possui 
diagnóstico prévio da doença de Crohn. 
A histopatologia é de difícil observação, mas pode 
ser feita por meio de biópsia dos locais 
acometidos. 
Tratamento 
Cada paciente deve ser tratado de acordo com o 
estado da doença sistêmica e intestinal. 
No acometimento gastroduodenal, se houver 
obstrução da via de saída gástrica pode haver 
necessidade de dilatação com balão ou cirurgia. 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG