APG 8 - Diarreias SOI 4

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Diarreia 
 
 
 
 
 
 
• O hábito intestinal saudável 
caracteriza-se pela evacuação de 
fezes consistentes 1-3 vezes/dia ou 
até a cada 2-3 dias; 
 
î As vezes, os pacientes podem 
alternar o ritmo intestinal, 
mantendo-se nos parâmetros 
normais da frequência evacuatória, 
porém com desconforto. Nesses 
casos, o paciente deve ser 
adequadamente avaliado; 
 
• Geralmente, o peso médio diário 
das fezes é de 100g/dia; 
 
• Diarreia consiste em alteração do 
hábito intestinal pela eliminação 
excessivamente frequente de fezes 
moles ou malformadas; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A queixa de diarreia é inespecífica e 
pode estar relacionada com alguns 
fatores fisiológicos e patológicos; 
 
• A diarreia pode ser aguda ou crônica 
e tem como causas: 
 
î Agentes infecciosos; 
î Intolerância alimentar; 
î Fármacos; 
î Doenças inflamatórias 
intestinais; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APG 8 – “De tempos e tempos no intestino” 
Amanda Rocha 
1. Explicar a fisiopatologia da diarreia (mecanismo); 
 
2. Entender a etiologia, epidemiologia e complicações da diarreia aguda e crônica; 
è Aguda: gastroenterite bacteriana, viral e parasitária; 
è Crônica: Esteatorreia, diarreia osmótica, diarreia crônica por causas parasitárias e virais, 
secretória, aquosa/funcional e inflamatória); 
 
3. Compreender o diagnóstico e tratamento das diarreias agudas e crônicas; 
 
Introdução 
 2 
 
 
 
• O intestino tem a função de secretar 
substâncias que auxiliam no 
processo digestivo e de absorver 
líquidos, eletrólitos e nutrientes; 
 
• Em condições normais, a absorção 
de nutrientes e líquidos excede a 
secreção, e o ID é predominante 
nessa atividade; 
 
• O ID recebe, em média, 10L de água 
por dia (ingesta, secreções de saliva, 
gástrica, biliar, pancreática e 
intestinal), absorve cerca de 6L no 
jejuno e 2,5L no íleo; 
 
• O cólon recebe do ID em torno de 
1,5L, e apenas 100mL são eliminados 
nas fezes; 
 
• A capacidade absortiva total do 
cólon é de 4-5L em 24h e, quando 
essa quantidade é ultrapassada, 
surge a diarreia; 
 
• O principal mecanismo de absorção 
da água é o gradiente osmótico 
criado pelo transporte ativo de 
sódio; 
 
• O sódio é absorvido associado ao 
cloro ou à alguns nutrientes; 
 
 
 
• A absorção de Na+/CL- pelas 
vilosidades leva a água passivamente 
através da mucosa, devido à menor 
concentração de NA+ no interior do 
enterócito que o lúmen intestinal; 
 
• Essa via é inibida pela cAMP 
(adenosina monofosfato cíclica) e 
GMPc (monofosfato cíclico de 
guanosina), moléculas que atuam 
como “segundo mensageiro” e são 
estimuladas pelas enzimas 
adenilciclase (converte ATP em 
cAMP) e guanilciclase (converte GTP 
em cAMP), dos enterócitos; 
 
• Essas moléculas são capazes de 
transmitir sinais e traduzi-los em 
alterações metabólicas dentro das 
células; 
 
 
 
 
• Algumas bactérias produzem toxinas 
que são capazes de ativar essas 
enzimas, além de abrirem os canais 
iônicos das células, fazendo com que 
CL e NA+ saiam para o lúmen 
intestinal, consequentemente 
atraindo água; 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 3 
• A secreção entérica depende da 
secreção ativa de CL-, acompanhada 
da eliminação de Na+ e água para o 
lúmen intestinal pelas células da 
cripta; 
 
• Assim, a água acompanha o 
movimento do Na+, e a absorção é 
feita pelas células do ápice das 
vilosidades (absortivas) e a secreção 
é realizada pelas células das criptas; 
 
 
• No cólon, há vários mecanismos de 
transporte de Na+ (levando à 
absorção de água). A absorção e a 
secreção acontecem 
simultaneamente, com predomínio 
da absorção; 
 
• A diminuição da absorção ou o 
aumento da secreção ou a alteração 
de ambas produzem diarreia; 
 
• Muitos microrganismos alteram o 
equilíbrio de absorção e secreção no 
intestino delgado e são capazes de 
produzir diarreia; 
 
• Alguns produzem enterotoxinas que 
ativam o mecanismo secretor e 
outros, por alterarem as vilosidades, 
prejudicam a absorção; 
 
• No íleo distal e cólon, a diarreia é 
causada, principalmente, por 
invasão e destruição do epitélio, que 
resulta em ulceração, infiltração da 
submucosa com eliminação de 
sangue; 
 
• Também podem estimular a 
resposta inflamatória local, que 
resulta na produção de secretagogos 
como prostaglandinas e 
interleucinas, e contribuem para a 
perda de líquidos para o lúmen; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Além da classificação das diarreias 
quanto ao seu tempo de evolução 
(aguda X crônica), existem outras 
formas de classificá-las; 
 
• Em relação ao local do TGI de sua 
origem (alta X baixa); 
 
• A diarreia alta é aquela originada no 
intestino delgado; 
 
• A diarreia baixa está relacionada com 
o intestino grosso; 
 
 
 
Classificação 
 4 
Diarreia 
Aguda 
 
 
• Geralmente manifesta-se como 
quadro de instalação súbita em 
resposta a estímulos variáveis, sendo 
os principais associados a agentes 
infecciosos, com evolução 
autolimitada; 
 
• Assim, define-se como aguda, a 
diarreia que tem duração máxima de 
30 dias, frequentemente ficando 
restrita a 2 semanas; 
 
• As diarreias agudas devem ser 
consideradas como urgência médica 
devido aos riscos inerentes, 
especialmente relacionados com a 
desidratação; 
 
• O organismo saudável possui 
mecanismos de defesa contra 
agentes lesivos como: 
 
î Suco gástrico - que é letal a muitos 
organismos pelo baixo pH; 
î Motilidade intestinal - que dificulta a 
aderência dos microrganismos à 
parede intestinal; 
î Sistemas linfático e imune - que 
provocam a defesa celular e humoral 
contra os agentes nocivos; 
 
• A falha desses mecanismos e/ou a 
alta agressividade do agente 
agressor podem causar diarreia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A prevalência mundial da diarreia 
aguda é de 3-5 bilhões de casos/ano, 
associada a 5-10 milhões de 
mortes/ano; 
 
• No Brasil, entre os anos de 2007-
2015, foram registrados 34.568.644 
casos de diarreia aguda; 
 
• Entre os anos de 2017 e 2018 foram 
notificados cerca de 10 milhões de 
casos de diarreia, sendo que 
aproximadamente 2 milhões destes 
acometeram menores de 5 anos; 
 
• Os índices de óbito são altos em 
crianças menores que 5 anos, e são 
mais prevalentes na região Norte do 
Brasil; 
 
• Os casos de internações por diarreia 
aguda são maiores entre indivíduos 
do sexo masculino, isso devido à 
carente procura dos homens pelos 
serviços de saúde, aumentando a 
gravidade do processo de 
adoecimento; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia 
 5 
 
 
 
 
• Como o processo é autolimitado, a 
definição etiológica nem sempre 
altera a conduta médica na diarreia 
aguda, porém em algumas situações 
mais graves medidas específicas 
podem ser necessárias; 
 
• Nas populações mais pobres, 
predomina a etiologia bacteriana e, 
nas de melhor nível social, prevalece 
a viral; 
 
• Os agentes infecciosos que 
geralmente estão envolvidos nos 
quadros de diarreia aguda são: 
 
 
 
• As diarreias agudas, 
frequentemente, são subdivididas 
em inflamatórias e não inflamatórias 
com base nas características das 
fezes diarreicas; 
 
• Patógenos entéricos causam diarreia 
por vários mecanismos. Alguns não 
são invasivos e não provocam 
inflamação, mas secretam toxinas 
que estimulam a secreção de 
líquidos. Outros invadem e destroem 
as células epiteliais e alteram o 
transporte de líquidos, de modo que 
a atividade secretória continua, mas 
a atividade absortiva é interrompida; 
 
Diarreia Inflamatória 
 
• Apresenta espectro clínico mais 
grave; 
 
• É causada por bactérias invasivas, 
parasitos e bactérias produtoras de 
citotoxinas que afetam 
preferencialmente íleo e cólon. 
 
• Promove ruptura do revestimento 
mucoso e perda de soro, hemácias e 
leucócitos para o lúmen; 
 
• Manifesta-se por diarreia, em geral 
de pequeno volume, com muco, pus 
ou sangue, febre, dor abdominal 
predominante no quadrante inferior 
esquerdo, tenesmo, dor retal; 
 
• Às vezes, no inícioda evolução, 
apresenta diarreia aquosa, que só 
mais tarde se converte em típica 
diarreia inflamatória, quando os 
microrganismos ou suas toxinas 
lesam a mucosa; 
 
 
Diarreia não inflamatória 
 
• É, em geral, moderada, mas pode 
provocar grandes perdas de volume; 
 
• É causada, geralmente, por vírus ou 
bactérias produtoras de 
enterotoxinas e afeta 
preferencialmente o ID; 
 
• Os microrganismos aderem ao 
epitélio intestinal sem destruí-lo; 
 
• Manifesta-se por fezes aquosas, de 
grande volume e sem sangue; 
 
• Pode estar associada a náuseas e 
vômitos; 
Viral Bacteriana Protozoária 
Rotavírus 
Norovírus 
Calcivírus 
Astrovírus 
Coronavírus 
Herpes simples 
Citomegalovírus 
Shigella 
Salmonella 
Campylobacter 
E. Coli 
Yersinia 
Clostridium 
S. aureus 
Bacillus cereus 
Vibrio 
Chlamydia 
Giardia 
E. histolytica 
Cryptosporidum 
Etiologia 
 6 
• As cólicas, quando presentes, são 
discretas, precedendo as 
evacuações; 
 
 
 
 
 
 
 
• É tipicamente uma afecção 
autolimitada, com duração menor 
que 14 dias; 
 
• É causada pelo norovírus, na maioria 
dos casos; 
 
• O rotavírus é a causa mais comum de 
diarreia grave em crianças pequenas, 
adultos imunocomprometidos e 
idosos; 
 
• Esses vírus tendem a invadir e 
replicarem-se dentro da camada 
epitelial da parede do TGI, causando 
danos e promovendo aumento da 
liberação de sais e água na luz do 
intestino; 
 
• Os sintomas frequentes são náuseas, 
vômitos e diarreia, podendo ser 
acompanhados de febre, dor 
abdominal e anorexia; 
 
 
 
 
 
 
• São menos comuns que as virais; 
 
• Bactérias como Shigella, Salmonella 
e Campylovacter jejuni podem 
invadir a mucosa intestinal e 
promover a formação de úlceras, 
que levam à diarreia com presença 
de leucócitos e eritrócitos; 
• Podem provocar liberação de 
enterotoxinas que se fixam à mucosa 
sem invasão e bloqueiam as trocas 
de sódio e potássio, proporcionando 
a secreção ativa de CL, NA+ e água na 
luz intestinal; esse mecanismo é 
causado principalmente por Vibrio 
Cholerae e E. Coli; 
 
 
 
 
 
• Alguns protozoários, como a giárdia 
lamblia, Entamoeba histolytica e 
Cryptosporidium isopora, podem 
causar gastroenterite ao aderirem-se 
à mucosa intestinal, causando 
microabcessos, úlceras, 
sangramento e inflamação; 
 
 
 
 
 
 
• A apresentação clínica da diarreia 
aguda é bastante semelhante, 
independente do agente agressor. 
Entretanto, algumas diferenças 
podem ocorrer de acordo com a 
patogênese envolvida; 
 
• Na história do pacienre, devem-se 
investigar o local e as condições em 
que a diarreia foi adquirida; 
 
• Deve-se investigar a ingestão 
recente de água ou alimentos 
potencialmente contaminados, 
viagens recentes, presença de 
pessoas próximas também com 
diarreia, uso recente de antibióticos 
e outros fármacos, história sexual, 
banho em locais públicos e contatos 
com animais; 
 
Gastroenterite Viral 
Gastroenterite Bacteriana 
Gastroenterite Parasitária 
História Clínica da DA 
 7 
• Na avaliação clínica, além de definir 
o padrão da diarreia aguda, devem-
se também avaliar possíveis 
complicações, especialmente a 
desidratação -> relato de boca seca e 
sede, diurese concentrada, oligúria, 
associados a achados ao exame físico 
de pele e mucosas desidratadas e 
hipotensão postural com 
taquicardia, demonstram 
desidratação; 
 
• Sinais de toxemia indicam quadro 
mais grave e necessidade de maior 
cuidado clínico -> febre alta, 
taquipneia, vasodilatação periférica 
com hipotensão e pulsos rápidos e 
finos são sinais de alerta; 
 
• O exame físico do abdome 
normalmente exibe dor leve difusa à 
palpação, com possibilidade de 
descompressão brusca levemente 
dolorosa em situações de mais 
distensão de alças e dor mais 
intensa; 
 
• Os ruídos hidroaéreos estão 
frequentemente aumentados; 
 
 
 
 
 
 
 
• Intoxicação por Staphylococcus 
aureus – resulta de alimentos 
submetidos à cocção inadequada ou 
mal refrigerados. As manifestações 
são: 
î Náuseas; 
î Vômitos intensos; 
î Cólicas e diarreia aquosa; 
î Podem evoluir para desidratação 
aguda e choque hipovolêmico; 
 
• Intoxicação por Clostridium 
botulinum - causada pela toxina 
produzida por essa bactéria. Resulta 
da ingestão de enlatados, peixes 
crus, mel ou outros alimentos que 
contenham a toxina pré-formada, 
esporos ou a própria bactéria; é a 
mais potente toxina alimentar; 
 
î A clínica depende da quantidade 
de toxina ingerida; 
î Cursa com náuseas, vômitos e 
diarreia, associados a 
repercussões neurológicas (visão 
turva, diplopia, ausência de 
reflexo pupilar), seguindo-se de 
sensação de fraqueza, tonturas, 
vertigens e complicações na 
mecânica respiratória; 
 
• Diarreia dos viajantes – acomete 
indivíduos que viajam de área 
industrializada e com boas condições 
de higiene para outra com piores 
condições sanitárias; 
 
î Inicia-se, em geral, de modo 
abrupto, com 4-6 
evacuações/dia, associadas a 
cólicas e náuseas; 
î Geralmente é autolimitada, mas 
pode ser progressiva, evoluindo 
para disenteria e, até mesmo, 
para diarreia crônica; 
 
• Diarreia por Escherichia coli – a E. 
coli é uma das bactérias que 
integram a microbiota intestinal, 
mas, quando alguma cepa sofre 
alterações genéticas, pode tornar-se 
patogênica. O TGI e as vias urinárias 
são seus alvos preferidos. 
 
î E. coli enterotoxigênica: produz 
toxinas que aumentam a 
secreção de água e eletrólitos e 
diminuem a absorção; 
 
Situações Específicas de DA 
 8 
î E. coli enteropatogênica – as 
bactérias aderem e destroem as 
microvilosidades, reduzindo a 
área absortiva; 
 
• Diarreia por Shigella – causa mais 
comum de diarreia no mundo. Essa 
bactéria é resistente à ação do ácido 
clorídrico, passam pelo estomago e 
se multiplicam no intestino delgado, 
em seguida migram para o cólon, 
onde exerce sua ação patogênica; 
 
î As manifestacoes incluem febre, 
cólicas, diarreia com muco e 
sangue; 
 
• Diarreia por Salmonella – a infecção 
pode causar: gastroenterite, febre 
entérica (febre tifoide e paratifoide), 
bacteremia e infecção endovascular, 
infecção focal (osteomielite); 
 
Diarreia 
Cronica 
 
 
 
 
 
• A DC é definida como uma alteração 
persistente da consistência das fezes 
e aumento da frequência das 
evacuações com duração superior a 
4 semanas; 
 
• Pelas características das fezes, pode-
se classificar a DC em: inflamatória, 
esteatorreia e aquosa; 
 
 
 
 
 
• Enquanto a diarreia aguda está 
relacionada principalmente aos 
agentes infecciosos e, por isso, 
predomina entre as populações mais 
pobres, a crônica ocorre com 
expressiva frequência mesmo nos 
países industrializados; 
 
• Estima-se que a DC afete 
aproximadamente 3-5% da 
população em algum momento da 
vida; 
 
 
 
 
 
• As principais causas de DC são 
síndrome do intestino irritável (SII), 
doença inflamatória intestinal (DI), 
síndrome de má absorção e infecção 
crônica; 
• Portadores de imunodeficiências 
apresentam frequentemente 
diarreia associada a infecções 
oportunistas crônicas; 
 
• O uso de medicamentos também 
deve ser investigado. Algumas 
drogas têm efeito secretório direto 
no intestino delgado e no cólon; 
 
• O uso excessivo de dissacarídeos não 
absorvíveis, como o sorbitol, em 
dietas com restrição de açúcar pode 
causar diarreia osmótica, assim 
como laxantes; 
 
• Tumores neuroendócrinos 
produtores de neurotransmissores 
com ação secretagoga, como o VIP 
nos vipomas e a serotonina na 
síndrome carcinoide, estão 
associados à DC e intensa; são raras; 
Epidemiologia 
Introdução 
Etiologia 
 9 
• As causas de DC são múltiplas e 
incluem: 
 
î Inflamação na mucosa; 
î Formação de gradiente 
osmótico; 
î Secreção de íons; 
î Causas iatrogênicas; 
î Má absorção de nutrientes; 
î Alteração da motilidade; 
 
 
• Existem 4 grupos principais de DC: 
 
î Conteúdo intraluminal 
hiperosmótico; 
î Aumento dos processos 
secretórios do intestino; 
î Doençasinflamatórias; 
î Processos infecciosos; 
 
Esteatorreia 
 
• É um excesso de gordura nas fezes, a 
qual apresentam uma coloração 
acinzentada ou clara, odor fétido e 
flutuam na água; 
 
• É resultado de problemas como: 
falha no processo digestivo, falta de 
sais biliares e danos na mucosa, 
como no caso das enterites; 
 
• Praticamente todas as doenças que 
causam má absorção levam a 
esteatorreia; 
 
 
Diarreia Osmótica 
 
• O processo de digestão determina 
fisiologicamente a transformação do 
conteúdo intestinal em material 
isosmótico (mesma pressão 
osmótica); 
 
• Na diarreia osmótica, a água é 
atraída para dentro do lúmen 
intestinal pela concentração 
hiperosmótica do seu conteúdo, a tal 
volume que o cólon não consegue 
reabsorver o excesso de líquido; 
 
• Pode ocorrer pela ingestão de 
agentes osmoticamente ativos; 
 
• Nos pacientes com deficiência de 
lactase, a lactose não pode ser 
decomposta e absorvida; 
 
• Os sais de magnésio no leite de 
magnésia e em alguns antiácidos não 
são bem absorvidos e causam 
diarreia quando são ingeridos em 
quantidades expressivas; Em geral, a 
diarreia osmótica regride com a 
suspensão da ingestão alimentar; 
 
Diarreia Secretória 
 
• Ocorre quando os processos 
secretórios do intestino estão 
exacerbados; 
 
• Pode ocorrer quando os ácidos 
biliares em excesso permanecem no 
conteúdo intestinal à medida que 
chegam ao cólon. Isso acontece 
frequentemente com as doenças do 
íleo, porque os sais biliares são 
absorvidos neste local; 
 
• Também pode resultar da 
hipersecreção de água e eletrólitos 
pelo enterócito, como ocorre pela 
ação das enterotoxinas bacterianas; 
 
• Além disso, alguns tumores 
produzem hormônios que 
aumentam a atividade secretória no 
intestino; 
 
 
 10 
Diarreia Inflamatória 
 
• Está associada comumente à 
inflamação aguda ou crônica, ou a 
uma doença intrínseca do intestino 
grosso, inclusive colite ulcerativa ou 
doença de Crohn; 
 
• Decorre de enfermidades causadas 
por lesões da mucosa resultantes de 
processos inflamatórios ou 
infiltrativos; 
 
• Em geral, evidencia-se por aumento 
da frequência e urgência das 
evacuações e dor abdominal em 
cólicas; 
 
• Em muitos casos, as evacuações são 
acompanhadas de tenesmo, escape 
de fezes nas roupas e 
despertamento durante a noite com 
desejo urgente de evacuar; 
 
• Podem levar a perdas de sangue, 
muco e pus, com aumento do 
volume e fluidez das fezes; 
 
Diarreia Motora 
 
• Resulta de alterações motoras com 
trânsito intestinal acelerado, como 
corre nas enterocolopatias 
funcionais ou doenças metabólicas e 
endócrinas; 
 
• Surge também, por redução da área 
absortiva consequente das 
ressecções intestinais ou fístulas 
enteroentéricas; 
 
• Nesse tipo de diarreia, a absorção e 
secreção estão normais, porém não 
há tempo suficiente para ocorrer a 
absorção desses nutrientes; 
 
Diarreia Disabsortiva 
 
• Resulta de deficiências digestivas e 
lesões parietais do ID que impedem 
a correta digestão ou absorção; 
 
• Esse processo pode causar diarreia 
com esteatorreia e resíduos 
alimentares; 
 
• Ex. Doença celíaca, doença de Crohn, 
linfoma intestinal; 
 
 
Diarreia Parasitária 
 
• Infecções parasitárias persistentes 
podem causar diarreia crônica por 
alguns mecanismos; 
 
• Os patógenos associados mais 
comumente incluem os protozoários 
Giardia, E. histolytica E Cyclospora; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 11 
 
 
• A definição diagnóstica 
exclusivamente pelo quadro clínico é 
mais difícil na diarreia crônica devido 
as suas possíveis etiologias de grande 
complexidade. Porém, uma 
investigação clínica acurada pode 
direcionar a investigação 
complementar, minimizando os 
custos e exposição do paciente; 
 
• Alguns fatores de risco para doenças 
específicas podem ser encontrados 
na história: 
 
î Viagens a áreas endêmicas para 
parasitoses; 
î Sintomas precipitados ou 
agravados por uso de 
determinado alimento; 
î Comorbidades (DM, 
hipertireoidismo); 
î História familiar de DII ou doença 
celíaca; 
î Uso excessivo de álcool; 
 
• Ao exame físico, podemos encontrar 
sinais extraintestinais de 
determinadas doenças; 
 
• Na DII, além de massas inflamatórias 
abdominais, podem ocorrer lesões 
perianais, lesões cutâneas, aftas 
orais, olho vermelho e artropatias; 
 
• Nas síndromes de má absorção e no 
CA de cólon, devemos procurar 
sinais de desnutrição, como edema e 
anemia; 
 
• Na qualificação da diarreia, devemos 
ter atenção para portadores de 
incontinência anal -> apresentam 
pseudodiarreia -> aumento da 
frequência das evacuações por 
incapacidade de conter as fezes; 
 
 
• Na maioria dos casos, a avaliação 
clínica é suficiente para a definição 
diagnóstica e para determinar a 
gravidade do quadro; (DIARREIA 
AGUDA); 
 
• O estado imunológico do paciente 
também é importante na conduta 
diagnóstica e terapêutica, por 
exemplo: 
 
Exames Laboratoriais 
 
 
u Hemograma 
 
• Em pacientes que evoluem com 
formais mais graves da DA, podem-
se encontrar anemia e 
hemoconcetração; 
• Nas diarreias por vírus, linfocitose 
pode estar presente; 
 
• Leucocitose com neutrofilia e desvio 
a esquerda é frequente nas 
infecções bacterianas mais invasivas 
com diarreia inflamatória; 
 
u Função renal e eletrólitos 
 
• A desidratação causa hipovolemia 
que altera a perfusão renal, fazendo 
com que haja elevação da creatinina 
e, principalmente, da ureia; 
 
Estudo das fezes 
 
u Leucócitos fecais 
 
• É o teste mais utilizado na avaliação 
da DA e identifica processos 
inflamatórios mais intensos; 
 
• Entretanto, a simples presença de 
polimorfonucleares nas fezes não 
Diagnóstico História clínica 
 12 
caracteriza diarreia infecciosa, pois 
estes são encontrados também em 
outras afecções do IG. 
 
• Assim como em alguns casos de 
diarreia inflamatória, a pesquisa 
pode ser negativa no início do 
quadro; 
 
u Coprocultura 
 
• É o exame bacteriológico das fezes; 
 
• Deve ser reservada para casos 
suspeitos de diarreia infecciosa por 
bactérias invasivas, na presença de 
sangue oculto e leucócitos fecais ou 
para os casos de interesse 
epidemiológico; 
 
• Quando a Coprocultura é solicitada, 
o laboratório deve ser informado 
sobre o agente etiológico suspeito, a 
fim de adequar o meio de cultura; 
 
u Pesquisa de toxinas e antígenos de 
patógenos 
 
• Pesquisa de toxinas no diagnóstico 
de algumas bactérias pode ser mais 
útil do que a tentativa de cultura; 
 
• O principal exemplo são as cepas 
patogênicas do Clostridium difficile 
que produzem as toxinas A e B; 
 
• Essas toxinas podem ser 
identificadas nas fezes por teste 
ELISA -> comprova a infecção; 
 
• Infecção viral pelo rotavírus -> 
pesquisa de antígenos virais nas 
fezes por ELISA; 
 
• PCR também pode ser utilizado para 
pesquisar diversos patógenos; 
 
Exames de Imagem 
 
u Radiografia simples do abdome 
 
• Nos casos mais graves, é útil para 
avaliar complicações como íleo 
paralítico e megacólon tóxico; 
 
u Retossigmoidoscopia flexível 
 
• Deve ser feita nos pacientes com 
clínica de proctite (tenesmo, dor 
retal) e, se há suspeita de colite 
pseudomembranosa. 
 
• Nesses casos, a biopsia é importante 
para excluir DII; 
 
• Além desses, outros exames 
complementares podem ser 
utilizados no diagnóstico da 
DIARREIA CRÔNICA como: 
 
î Perfil nutricional/metabólico; 
î Marcadores específicos (DC); 
î Sangue oculto; 
î Presença de gordura nas fezes; 
î pH fecal 
î Teste para pesquisa de 
carboidratos fecais; 
î Endoscopia digestiva alta; 
î Colonoscopia; 
î TC; 
 
 
 
 
 
 13 
 
 
 
 
 
 
• A imunidade dos hospedeiros, na 
maioria das vezes, é capaz de 
eliminar a infecção gastrointestinal, 
sem a necessidade de terapêutica 
específica (AGUDA); 
 
• Assim, o objetivo terapêutico está 
relacionado com a reposição das 
perdas hidroeletrolíticas; 
 
 
u Reidratação oral 
 
• A solução deve conter glicose, parafavorecer a absorção do sódio; 
 
• Quando as perdas forem mais 
importantes, a reposição deve ser 
feita com soluções contendo 
eletrólitos (Na, K, CL); 
 
• As soluções isotônicas podem ser 
utilizadas, principalmente em 
pacientes sem sinais de 
desidratação, como prevenção; 
 
• Para os pacientes hipovolêmicos, 
deve-se fazer hidratação venosa com 
soluções isotônicas contendo glicose 
e eletrólitos; 
u Dieta 
 
• O paciente deve ser orientado a 
continuar alimentando-se durante o 
episódio de diarreia; 
 
• Aqueles que tem náuseas e vômitos 
devem dar preferencias aos líquidos, 
em pequenas quantidades de cada 
vez, para garantir a reposição das 
perdas; 
 
• Os alimentos visam à reposição 
calórica; 
 
• Alguns alimentos devem ser evitados 
temporariamente por causa dos seus 
efeitos sobre a dinâmica intestinal 
(ex. cafeína, capazes de inibir a 
fosfodiesterase e, assim, elevar os 
níveis intracelulares de cAMP); 
 
• Assim como alimentos contendo 
lactose, já que pode haver 
deficiência transitória da lactase; 
 
• Além de alimentos com maior teor 
de gordura; 
 
Terapia farmacológica 
 
• Em alguns casos, é recomendável 
reduzir o número das evacuações, 
especialmente nas diarreias 
infecciosas, naquelas não 
inflamatórias: 
 
 
u Subsalicilato de bismuto 
 
• Tem efeito variado, é bactericida e 
antissecretório por bloquear o efeito 
das enterotoxinas, além de estimular 
a reabsorção intestinal de Na e água; 
 
 
Tratamento 
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• Baixo custo, eficácia e segurança -> 
boa opção para o tratamento 
sintomático da diarreia aguda 
infecciosa; 
 
• Adultos: 30mL ou 2 comprimidos de 
30 em 30m até completar 8 doses; 
 
u Loperamida e Difenoxilato 
 
• Derivados sintéticos do ópio, inibem 
a motilidade intestinal, aumentam o 
tempo de contato para a absorção 
de água e eletrólitos, e, com isso 
diminuem o número das evacuações 
intestinais e cólicas; 
 
• Devem ser evitados nos casos de 
disenterias e nos pacientes com 
febre alta e toxemia, pois podem 
agravar a evolução da doença e 
precipitar o aparecimento de 
megacólon tóxico; 
 
• Atuam sobre receptores específicos 
na membrana celular, inibindo a 
atividade da adenilciclase, 
diminuindo a concentração 
intracelular de cAMP, tendo assim, 
atividade antissecretória e inibidora 
da motilidade intestinal; 
 
• Loperamida: dose inicial é de 4mg e 
posteriormente, 2mg após cada 
evacuação diarreica, não devendo 
ultrapassar 16mg/dia por, no 
máximo, 2-3 dias; 
 
• Difenoxilato: 4mg na primeira 
tomada e depois 2mg até 4X/dia por 
até 2 dias; 
 
• Os pacientes devem ser alertados 
que essas drogas mascaram as 
perdas hídricas e de que eles devem 
fazer reposição de líquidos adequada 
durante o tratamento; 
u Racecadotril 
 
• Agente antissecretório que funciona 
através da inibição da encefalinase, 
enzima responsável pela inativação 
da encefalina; 
 
• Essa ação seletiva protege as 
encefalinas endógenas, que são 
fisiologicamente ativas, e reduz a 
hipersecreção de água e eletrólitos 
causada pelas toxinas bacterianas; 
 
• Por isso, é recomendado associar 
soluções orais de reidratação; 
 
• Dose: 100mg, 3X ao dia durante 2-3 
dias; 
 
u Antimicrobianos 
 
• Na maioria das vezes devem ser 
reservados para os pacientes com 
patógenos entéricos confirmados; 
 
• O uso empírico pode ser efetuado 
em pacientes com quadros clínicos 
importantes de disenteria e possível 
bacteremia, até que se obtenha o 
resultado da Coprocultura; 
 
 
 
 
u Diarreia por parasitoses 
 
• Utilizar tratamento medicamentoso 
antiparasitários; 
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