Gastrite: Causas, Classificação e H. Pylori

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• Gastrite” significa inflamação gástrica. Este termo é utilizado atualmente para indicar a 
presença de infiltrado leucocitário inflamatório na mucosa do estômago, que pode ou não se 
associar a alterações do aspecto endoscópico. 
o As reações inflamatórias na parede do estômago e quando a barreira da mucosa é 
danificada permite que o suco gástrico produzido pelo estômago cause erosões ou 
possibilite infecções no revestimento de proteção do estômago 
• De acordo com Lopes (2013), o conceito de gastrite deve ser utilizado nos casos em que 
coexiste lesão celular, processo regenerativo e infiltração inflamatória, acrescidos da presença 
de folículos linfoides na mucosa gástrica, como também neutrófilos, plasmócitos, linfócitos e 
eosinófilos, de evolução aguda ou crônica, achados associados quase sempre à infecção por 
Helicobacter pylori. 
• A gastrite por H. pylori e a gastrite autoimune (anemia perniciosa) são os dois principais 
representantes. 
• A sorologia para H. pylori não tem valor na confirmação da erradicação pós-tratamento. 
• Para caracterização da síndrome dispéptica, os critérios adotados foram os de Roma III, os 
quais exigem presença de sintomas dispépticos que tenham início há pelo menos seis meses, 
e que apresentem duração cumulativa de pelo menos três meses. 
• Em pacientes com menos de 35 anos, com síndrome dispéptica, sem sinais de alarme, a 
indicação é a pesquisa indireta do H. pylori, procedendo-se à erradicação nos casos positivos. 
• Apesar do reconhecimento uniforme de que o H. pylori é fator de risco independente para o 
surgimento de adenocarcinoma gástrico, não há, até o momento, indicação para a pesquisa e 
erradicação do mesmo na população geral, com fins de medida de profilaxia primária contra 
o câncer de estômago. 
ETIOLOGIA 
• GASTRITE INFECCIOSA 
o Helicobacter pylori 
o Outras bactérias (gastrite flegmonosa) 
o Micobacteriana 
o Sifilítico 
o Viral 
o Parasita 
o Fúngica 
• GASTRITE AUTOIMUNE 
• DOENÇA GRANULOMATOSA 
o Doença de Crohn 
o Sarcoidose 
• ETIOLOGIA INCERTA 
 
o Gastrite linfocítica 
o Gastrite colagenosa 
o Gastrite eosinofílica 
CLASSIFICAÇÃO 
• ETIOLOGIA 
o GASTRITE POR HELICOBACTER PYLORI 
− Gastrite antral por H. pylori 
− Pangastrite (atrófica ou não) por H. pylori 
o GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE - Geralmente associada à anemia perniciosa (corpo e fundo - 
anticélula parietal e anti 
o fator intrínseco - anemia megaloblástica por carência de B12) 
• TEMPO DE INSTALAÇÃO 
o GASTRITE AGUDA 
− Induzida por Helicobacter pylori 
− Outras formas Infecciosas (Bactérias – Vírus – Parasitas – Fungos) 
o CRÔNICA (FORMAS COMUNS) 
− Gastrite antral por H. pylori 
− Pangastrite (atrófica ou não) por H. pylori 
− Gastrite atrófica autoimune 
− Gastrite crônica de tipo indeterminado 
o FORMAS RARAS DE GASTRITE 
− Gastrite Infecciosa 
 Bacteriana purulenta (flegmonosa) 
 Outros agentes (sífilis, micobactéria, CMV etc.) 
− Doença de Ménetriér 
− Gastrite Eosinofílica 
− Gastrite Granulomatosa 
− “Estômago em Melancia” 
− Gastrite Actínica 
− Gastrite Linfocítica 
 
H. Pylori 
 O H. pylori é um bacilo Gram-negativo que se adere à mucosa gástrica, sobrevivendo neste 
local graças à secreção de urease (enzima que converte a ureia em amônia, alcalinizando o 
meio ambiente), facilitando assim a sua colonização e multiplicação no epitélio 
gastrointestinal 
 
 Coloniza mucosa gástrica (cél. produtora de muco do antro) → aumento gastrina / diminuição 
somatostatina → perda das células formadoras de ácido → atrofia com metaplasia → migração 
proximal da bactéria → gastrite crônica ativa 
 Urease → meio alcalino para neutralizar acidez → amônia (tóxica para céls epiteliais) 
 Um dos mecanismos ulcerogênicos do H. pylori parece ser pela redução das células D antrais 
e dos níveis séricos de somatostatina, que leva a um aumento dos níveis séricos de gastrina 
pela desinibição das células G; 
 O H. pylori pode viver somente no epitélio gástrico; 
 Trata-se da infecção crônica mais comum do mundo, geralmente adquirida na infância. 
 A infecção pelo H. pylori está presente em quase todos os pacientes com úlcera duodenal; 
 A causa mais comum de úlcera péptica é a infecção pelo H. pylori. 
 Fatores de risco: idade avançada, baixo nível socioeconômico 
 No Brasil: 35% das crianças e 50-80% dos adultos 
 Relação com gastrite superficial aguda, gastrite crônica ativa de antro, gastrite ou 
pangastrite atrófica ou não atrófica, adenocarcinoma gástrico, linfoma gástrico MALT e 
úlceras pépticas gástricas e duodenais (apenas 15% dos infectados desenvolvem) 
 Fatores de virulência: genes cagA (associados à formação de citotoxinas), vacA (citotoxina 
vacuolizante), babA (aderência bacteriana) e OipA (outer inflamatory protein), que podem 
levar a uma maior agressão celular e desenvolvimento de doença 
 Úlceras gástricas estão associadas à pangastrite com hipocloridria, e úlceras duodenais, a 
gastrite predominantemente antral com hipercloridria. 
 A erradicação da bactéria diminui a recidiva das doenças pépticas. 
 Está indicada a erradicação do H. pylori em portadores de Dispepsia Funcional. 
 
Gastrite Antral por H. Pylori 
 
Aguda 
• A gastrite aguda caracteriza-se por alterações histológicas que incluem um intenso infiltrado neutrófilo da 
mucosa e da lâmina própria podendo ocasionar uma inflamação apenas superficial ou escoriações da 
mucosa gástrica pela própria secreção do estômago → Tanto os neutrófilos como o H. Pylori são 
responsáveis pela destruição do epitélio 
• A inflamação neutrofílica e a presença de folículos linfoides com centros germinativos são as duas principais 
alterações histológicas oriundas da infecção pelo H. Pylori e sua erradicação provoca rápido 
desaparecimento dos neutrófilos; desta forma, a permanência dos neutrófilos é um bom indicador da falha 
terapêutica. Após a erradicação das bactérias, há uma rápida reversão das alterações histológicas e as 
células voltam as suas formas normais e reorganização espacial 
• Após a infecção, a gastrite aguda produz uma hipocloridria transitória, facilitando a colonização inicial e 
promovendo a ativação da inflamação → interleucina 1β (IL-1β) e IL-8 
• Na maioria dos pacientes, as alterações concentram-se fundamentalmente no antro, podendo, às vezes, 
comprometer também o corpo gástrico. 
• A gastrite pode ser assintomática ou provocar dores e indigestão ou ainda pode evoluir para gastrite crônica, 
como na maioria dos casos 
• QUADRO CLÍNICO 
o Dor ou mal estar epigástrico 
o Pirose 
o Náuseas 
o Vômitos 
o Flatulência 
o Sialorreia 
o Halitose 
o Cefaleia 
o Astenia 
Crônica 
• O antro é tipicamente a primeira região a ser acometida, podendo às vezes predominar o comprometimento 
do corpo ou, mesmo, de todo o órgão (pangastrite). 
• A resposta inflamatória induz uma secreção exagerada de gastrina pelas células G do antro e uma 
diminuição de somatostatina, com resultante incremento da secreção ácida; 
• Com a cronicidade da inflamação, vai havendo uma perda gradual de células G e de células parietais → 
hipocloridria; 
• Desenvolvimento de atrofia gástrica (associada ao infiltrado inflamatório) e metaplasia intestinal; 
• Pacientes com esse tipo de patologia desenvolvem um padrão inflamatório da mucosa, caracterizado 
principalmente pela presença de células mononucleares, e também por neutrófilos; 
• Alguns indivíduos têm o predomínio de células mononucleares e o desenvolvimento de uma atrofia da 
mucosa que pode levar à acloridria, ou seja, o estômago deixa de secretar o ácido clorídrico. 
• indivíduos com gastrite predominantemente antral terão secreção gástrica normal ou elevada graças à 
manutenção de mucosa oxíntica íntegra e poderão ter um risco aumentado para úlcera duodenal. 
Os sintomas tendem a 
permanecer por 1 a 2 semanas 
 
• Indivíduos com gastrite acometendo de forma predominante o corpo do estômago terão secreção ácida 
reduzida,em consequência da destruição progressiva da mucosa oxíntica. 
• Estima-se que a gastrite crônica do corpo gástrico, associada a atrofia acentuada, eleva de três a quatro 
vezes o risco de carcinoma gástrico, do tipo intestinal. 
• A gastrite crônica do antro associada a H. pylori é habitualmente uma condição assintomática 
 
Gastrite Atrófica Autoimune 
• Envolve predominantemente a mucosa do corpo e fundo gástricos, poupando o antro. 
• É frequente a associação com outras doenças autoimunes, como a tireoidite de Hashimoto e a doença de 
Graves. 
• Autoanticorpos podem estar presentes: anticélula parietal (o mais frequente) e antifator intrínseco (o mais 
específico). 
• A falta do fator intrínseco leva à anemia megaloblástica por carência de B12. 
• Esta gastrite é um importante fator de risco para o adenocarcinoma gástrico 
Gastrite Supurativa Ou Flegmonosa Aguda 
• É um processo infeccioso purulento raro que envolve a parede do estômago e está relacionada 
principalmente aos estafilococos e estreptococos (em mais de 50% dos casos há participação de 
estreptococos alfa-hemolíticos). 
• Deve ser considerada quando um paciente desenvolve dor aguda na região superior do abdome, associada 
à febre e sinais de peritonite, com líquido ascítico purulento e amilase normal. 
QUADRO CLÍNICO 
• Maioria assintomático 
• Sintomas dispepsia: sensação de distensão abdominal, saciedade precoce, plenitude pós-prandial, 
epigastralgia em queimação, desconforto abdominal, eructação, náuseas e vômitos. 
• Os pacientes que procuram atendimento devido a "gastrite" queixam-se de epigastralgia de características 
variáveis, sem ritmo e periodicidade. 
• Pode estar acompanhada de plenitude pós-prandial, náuseas e vômitos. 
• Quase sempre tais sintomas são agravados pela alimentação, uso de bebidas alcoólicas ou situações 
emocionais. 
• Manifestações extragastrintestinais 
o Anemia por deficiência de ferro - diminuição da absorção 
o Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) - reação-cruzada de anticorpos 
o Deficiência de vitamina B12 - diminuição da absorção / anticorpos cruzados 
DIAGNÓSTICO 
• ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
o Normal em 50% dos pacientes com gastrite crônica por H. pylori 
 
o O diagnóstico é estabelecido, basicamente, pela endoscopia digestiva alta (podendo ser observados 
hiperemia, edema e espessamento da mucosa gástrica, além de erosões) e realização de biópsias da 
mucosa gástrica. No caso de pesquisa por H. 
pylori, além do exame histopatológico, 
utiliza-se, também, o teste da urease. 
o Permite a avaliação de áreas de 
nodularidade em antro, sugestivo de 
infecção pelo H. pylori, bem como de áreas de 
atrofia e metaplasia. 
o O diagnóstico endoscópico pode ser realizado através de histologia e teste rápido da urease, sendo que 
o uso de inibidor da bomba de prótons pode ocasionar resultado falso-negativo. 
o Achados inespecíficos 
− Eritema da mucosa 
− Mucosa friável 
− Nodularidade antral difusa 
o Biópsia em mais de um local do estômago - antro/corpo (até 5 fragmentos - seguimento do tratamento) 
 
Classificação de Sakita 
 
 
• Testes INVASIVOS 
o Teste rápido da urease do fragmento biopsiado 
− Método de escolha na avaliação inicial dos pacientes que foram submetidos à endoscopia 
digestiva alta 
− Amostras de biópsia da mucosa são colocadas em um meio contendo uréia e um marcador de pH. 
A presença de urease acarreta mudança na tonalidade do meio 
− Uso recente de antibióticos, inibidores da bomba de prótons ou bismuto, diminui a sensibilidade deste 
exame, que então deve ser feito uma semana após a suspensão dos mesmos 
o Histopatologia 
− HE + outra coloração: 
 Imuno-histoquímica 
 Prata (Warthin-Starry) 
 Giemsa 
 
 
o Cultura 
− Menos utilizada para o diagnóstico → difícil isolamento da bactéria 
− Determinação da sensibilidade do H. pylori aos antibióticos empregados → casos de falha 
terapêutica 
• Testes NÃO INVASIVOS 
o Sorologia ELISA IgG - baixa sensibilidade e especificidade (VPN) 
o Teste respiratório da uréia (TRU) - elevada S e E 
− Padrão ouro 
− Eleição para o controle de cura, porém, só deve ser realizado após 4 sem do término do tratamento 
antimicrobiano, e após 2 sem do término do tratamento com IBP 
− Solução de ureia marcada com isótopos de carbono (C13 e C14). A ureia é convertida em amônia 
e bicarbonato, o qual é convertido em CO2 (com o C marcado), sendo este último prontamente 
absorvido para a circulação e eliminado na exalação. 
o Pesquisa do antígeno fecal 
− Menos eficaz que TRU 
− Pode ser usado no controle de cura 
 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
 
TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 cura da infecção prognostica uma taxa bastante reduzida de recorrência de úlcera. 
 A terapia antimicrobiana adequada leva à erradicação em mais de 80% dos casos. 
 Os pacientes em uso crônico de aspirina ou anti-inflamatórios têm indicação de pesquisa e erradicação da 
infecção 
 
Indicações de tratamento H. pylori 
− Doença ulcerosa péptica 
− Linfoma MALT (linfoma B) 
− Dispepsia não ulcerosa (funcional) 
− Síndrome dispéptica que não realizam EDA (teste não invasivo +) 
− História de Ca gástrico em parente de 1º grau 
− Presença de lesões pré-neoplásicas de Ca gástrico, como gastrite atrófica e metaplasia intestinal 
− Após tratamento do adenocarcinoma gástrico 
− Usuários crônicos de AINES ou AAS 
− Presença de Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI) 
 
 Screening para H. pylori na população geral assintomática como forma de reduzir a chance de Ca gástrico 
não é recomendado no Brasil 
 
 
 
 
 
 
 
 
A recomendação para indivíduos com ALERGIA A AMOXICILINA é: 
− IBP 2x/dia, + Claritromicina 500 mg 2x/dia + Levofloxacina 500 mg 1x/dia por 14 dias; ou 
− IBP 2x/dia + Doxiciclina 100 mg 2x/dia ou 
− Tetraciclina 500 mg 4x/dia + Metronidazol 500 mg 3x/dia + Bismuto 240 mg 2x/dia por 14 
dias 
 A recomendação para indivíduos com alergia a Amoxicilina é IBP 2x/dia, + Claritromicina 500 mg 2x/dia 
+ Levofloxacina 500 mg 1x/dia por 14 dias; ou IBP 2x/dia + Doxiciclina 100 mg 2x/dia ou Tetraciclina 500 
mg 4x/dia + Metronidazol 500 mg 3x/dia + Bismuto 240 mg 2x/dia por 14 dias 
 
• O termo “Gastropatia” foi criado para indicar a lesão da mucosa gástrica, com injúria e regeneração epitelial, 
edema e vasodilatação, não acompanhados de infiltrado leucocitário. 
• Gastropatia por AINE, lesão aguda de mucosa gástrica e gastropatia alcoólica são os principais exemplos. 
ETIOLOGIA 
• GASTROPATIA REATIVA (QUÍMICA) 
o Refluxo biliar 
o Álcool 
o AINE 
o Sais de ferro 
o Outros agentes (por exemplo, alendronato, fosfato de sódio) 
• GASTROPATIA VASCULAR 
o Gastropatia portal hipertensiva (congestiva) 
o Ectasia vascular antral gástrica 
• GASTROPATIA ISQUÊMICA 
o Cocaína 
o Hipovolemia 
o Sepse 
o Queimaduras 
o Trauma, prolapso da mucosa 
CLASSIFICAÇÃO 
• GASTROPATIA HEMORRÁGICO-EROSIVA AGUDA - Geralmente causada por “estresse isquêmico” 
ou pelo uso recente de AINE 
• GASTROPATIA QUÍMICA CRÔNICA 
o Gastropatia alcoólica 
o Gastropatia crônica por AINE 
o Gastropatia por refluxo biliar – complicação da cirurgia antrectomia 
Gastropatia Hemorrágica / Erosiva 
• Existem três condições principais que normalmente se associam a este tipo de lesão gástrica: 
o GASTROPATIA PELOS AINE 
− A fisiopatologia da gastropatia por AINE é bem conhecida: estes fármacos inibem a formação de 
prostaglandinas pelas células da mucosa gástrica, prejudicando seriamente a proteção contra o 
ácido gástrico e a própria regeneração epitelial. 
 
− Pode ser aguda ou crônica e pode cursar ou não com sintomas dispépticos e sangramento digestivo 
alto (hematêmese, melena). 
− O uso de AINEs está associado à petéquias, erosões e úlceras na mucosa gástrica, sem que haja 
inflamação típica. As erosões são superficiais, e raramente causam sangramento importante. 
− Em alguns casos, entretanto, estas são responsáveis por sangramento crônico (sangueoculto nas 
fezes) que resulta em anemia ferropriva 
− Tratamento 
 Deve-se suspender o AINE incriminado e iniciar terapia com IBP. 
 Caso o paciente necessite retomar a terapia anti-inflamatória, devemos fazer profilaxia com 
IBP. 
 A presença do H. pylori contribui para piorar a lesão gástrica por AINE e, por isso, a 
erradicação da bactéria está indicada se o paciente tiver que manter os AINE. 
o GASTROPATIA ALCOÓLICA 
− Comumente são encontradas em pacientes alcoólatras hemorragias subepiteliais puntiformes, com 
aspecto endoscópico de “sangue sob envoltório plástico”, associadas ao edema de mucosa. 
o LESÃO AGUDA DA MUCOSA GÁSTRICA 
− A Lesão Aguda de Mucosa Gástrica (LAMG) ocorre no curso de uma doença grave, 
frequentemente nos pacientes de CTI, já nas primeiras 72h da internação. 
− As lesões erosivo/hemorrágicas são responsáveis por episódios de hemorragia digestiva alta em 
cerca de 6% desses pacientes, acarretando aumento da morbimortalidade. 
− Os principais fatores de risco são: 
 coagulopatia (plaquetas < 50.000/ml e/ou INR > 1.5); 
 ventilação mecânica > 48h. 
− Na ausência desses fatores, o risco de hemorragia digestiva cai para < 0,1% 
 Outros fatores de risco são: trauma cranioencefálico, grandes queimaduras, sepse, 
corticoterapia, uso de vasopressores e história de doença péptica complicada por hemorragia 
digestiva prévia.