Síndrome de ovários policísticos

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SÍNDROME DOS OVÁRIOS 
POLICÍSTICOS 
SOP 
A síndrome do ovário policístico (SOP) inclui sintomas de 
hiperandrogenismo, presença de hiperandrogenemia, oligo/anovulação e 
morfologia ovariana policística na ultrassonografia OU Síndrome que 
cursa com estado de HIPERANDROGENISMO associado a 
ANOVULAÇÃO CRÔNICA com ou sem HIPERINSULINEMIA (presente em 
70%). 
- Obesidade; 
- Resistência a insulina; 
- Hiperandrogenismo; 
• Nas mulheres em idade fértil, é a endocrinopatia mais comum. 
• Uma das principais causas de infertilidade e complicações da gestação. 
• Associada a resistência insulínica, síndrome metabólica, doença hepática 
gordurosa não alcoólica e risco elevado de evoluir para o diabetes do 
tipo 2. 
• Os principais objetivos de tratamento são reduzir o hiperandrogenismo 
ou induzir a fertilidade. 
• Letrozol e clomifeno são considerados tratamentos farmacológicos de 
primeira linha para infertilidade na síndrome do ovário policístico, se o 
peso da paciente estiver normal. 
• OCORRE DESDE A ADOLESCÊNCIA EVOLUINDO POR TODO CICLO 
DE VIDA DA MULHER PODENDO RESULTAR em DESENVOLVIMENTO 
DE e NO ENVELHECIMENTO. 
Aspectos principais: 
• presença de fatores de risco 
• mulheres em idade fértil 
• menstruação irregular 
• infertilidade 
• hirsutismo (aparecimento de pelos onde não é usual nas mulheres) 
• dificuldade de engravidar 
Outros fatores de diagnóstico: 
• acne e seborréia (acne lateral da face) 
• sobrepeso ou obesidade 
• hipertensão 
• queda de cabelos (alopécia androgenética) 
• hiperandrogenismo 
• pele oleosa ou sudorese excessiva 
• acantose nigricans (espessamento, escurecimento em regiões de 
dobras) 
Fatores de risco: 
• história familiar de síndrome do ovário policístico (SOPC) 
• adrenarca prematura 
• obesidade 
• baixo peso ao nascer 
• exposição do feto ao androgênio 
• interferências endócrinas causadas pelo ambiente 
Características morfológicas de SOP: 
- IMAGENS DE OVÁRIOS COM VOLUME AUMENTADO NA PERIFERIA 
DO OVÁRIO; ACIMA DE 10 cm3; MAIS 12 MICROCISTOS, de até 9 
MM de DIÂMETRO. 
USG DOS OVÁRIOS: 
- CARACTERÍSTICA MAIS MARCANTE É A HIPERECOGENICIDADE 
CENTRAL QUE REFLETE A HIPERPLASIA ESTROMAL. 
- CRITÉRIO ULTRASSONOGRÁFICO: presença de 10/12 ou mais folículos 
entre 2-9 mm de diâmetro na periferia ou dispostos por todo o ovário e 
volume ovariano > 10 cm3; 
A resistência insulínica leva à hipersecreção compensatória de insulina pelo 
pâncreas, para manter a normoglicemia. A hiperinsulinemia resultante 
promove a produção de androgênio ovariano e pode também promover a 
produção de androgênio adrenal. Altos níveis de insulina também 
suprimem a produção hepática de globulina ligadora de hormônios 
sexuais, que exacerba a hiperandrogenemia ao aumentar a proporção de 
androgênios livres circulantes. Outro fator que promove a produção de 
androgênio ovariano é o fato de que as mulheres com SOPC são expostas 
em longo prazo a altos níveis de hormônio luteinizante. Esse excesso de 
hormônio luteinizante parece ser resultante do aumento na frequência de 
pulsos de hormônio liberador de gonadotrofina enviados pelo hipotálamo. 
O meio hormonal anormal provavelmente pode também contribuir para o 
desenvolvimento folicular incompleto, que resulta na morfologia ovariana 
policística. 
- ESTEROIDOGENESE OVARIANA ALTERADA 
- DISFUNÇÃO OVULATÓRIA 
- NÃO HÁ MATURAÇÃO FOLICULAR ADEQUADA 
• ANOVULAÇÃO CRÔNICA- CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: EXISTE UM 
AMPLO ESPECTRO DE ESTADOS ANOVULATÓRIOS QUE NÃO SE 
MANIFESTAM SINDROMICAMENTE. OU SEJA, NEM TUDO SE TRATA 
DE SOP. 
- Anovulação crônica; FATORES QUE SUPRIMEM A ATIVIDADE GnRH 
NEURONAL: fatores emocionais, nutricionais, farmacológicos, estresse 
fisico -> disfunção gonadotrofica -> resultando em a ovulação. 
Ovários policísticos: COMO HÁ DIVERSAS CAUSAS DE 
ANOVULAÇÃO HÁ DIVERSAS CAUSAS PARA OS OVÁRIOS TEREM UM 
• PADRÃO POLICÍSTICO ou MULTICÍSTICO. 
• HIPERPROLACTINEMIA 
• ALTERAÇÕES DO CICLO MENSTRUAL (PARA MENOS) 
• HIPERANDROGENISMO e HIRSUTISMO 
• INFERTILIDADE 
• HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA 
Diagnósticos diferenciais: 
•Puberdade com ciclos anovulatórios 
•Exclusão - Outras afecções que causam hiperandrogenismo e hirsutismo 
•Disfunção da tireoide 
•Hiperprolactinemia 
•Tumor ovariano 
• Uso de substâncias androgênicas (anabolizantes). 
•O FENÓTIPO DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS NÃO TERÁ UM ÚNICO 
TESTE POR SE INTEGRAR EM QUADROS SINDRÔMICOS 
•ESTADOS HIPERANDROGÊNICOS / ANOVULAÇÃO CRÔNICOS 
•DIAGNÓSTICO TEM BASE NA ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
IMPLICAÇÕES NA SAÚDE GERAL 
FENÓTIPO DA SOP: 
SINDROMES DE RESISTÊNCIA INSULINA SEVERAS CONSIDERADA TIPO 
C É CARACTERIZADA POR ACANTOSE NIGRICANS EXUBERANTE 
HIPERANDROGENISMO, OBESIDADE E AUSÊNCIA DE DEFEITO NO 
RECEPTOR INSULINA. 
FISIOPATOLOGIA: 
- HIPÓTESE GENÉTICA:100 variações gênicas em pacientes com SOP 
(risco de obesidade, resistência insulínica e anomalias em receptores). 
- Sedentarismo, nutrição, inserção social e saúde mental; 
- O mecanismo da resistência à insulina na síndrome parece estar 
relacionado com defeito pós-receptor de insulina, envolvendo deficiência 
do substrato 1 da tirosina -> GLUT 4 e dificultando o ingresso de glicose 
para o meio intracelular. 
- HIPERINSULINISMO E OBESIDADE LEVAM AO AUMENTO DA 
RESISTÊNCIA PERIFÉRICA; 
- HIPERINSULINISMO: AÇÃO SINÉRGICA LH nas células tecais; Aumenta 
fosforilação SERINA; Aumenta produção de androgênios; Diminui a 
SHBG nível hepático = mais esteróides ativos no sangue; Maior ação 
sobre o endométrio e alterações endoteliais. 
- A hiperinsulinemia desencadeia o hiperandrogenismo -> HÁ 
RECEPTORES DE INSULINA NO OVÁRIO QUE PODEM AUMENTAR A 
SÍNTESE DE ANDROGÊNIOS. 
- Participação androgênica na queda da sensibilidade do receptor de 
insulina -> hiperinsulinismo. 
•DISTÚRBIOS METABÓLICOS 
•OBESIDADE e DISTRIBUIÇÃO GORDURA 
•DOENÇA CARDIOVASCULAR ENVELHECIMENTO 
•METRORRAGIA e CA ENDOMETRIAL 
*Considerar a síndrome dos ovários policísticos como uma DESORDEM 
COMPLEXA multifatorial (tal como a doença cardiovascular ou diabetes 
tipo II) com inúmeras variantes genéticas, ambientais e interações que 
contribuem para sua fisopatologia. 
ANÁLISES LABORATORIAIS: 
HORMÔNIOS OVARIANOS TESTOSTERONA(LIVRE), 
ANDROSTENEDIONA, ESTRADIOL , PROGESTERONA (17 -0H) 
GONADOTROFINAS e GnRH + HIPÓFISE FSH LH TSH PRL 
(MACROPROLACTINA)ACTH 
HORMÔNIOS SUPRA RENAIS AUMENTADOS: 
ANDROSTENEDIONA DHEA DHEA –S 
AUMENTO DE RESISTÊNCIA A INSULINA: 
INSULINA, GLICEMIA, CURVA GLICÊMICA, HOMA-IR homeostatic model 
assessment of insulin resistance 
HAIR AN = NIVEIS ELEVADISSIMOS MAIOR QUE 80 mU/mL jejum 
HEPATOGRAMA TRANSAMINASES ALTERADAS POR ESTEATOSE 
COAGULOGRAMA 
ALTERAÇÕES PODEM EXISTIR POR INTEFERÊNCIA SÍNTESE PROTEÍCA 
Considerações de tratamento: 
- Dieta; 
- Exercícios para diminuição do peso; 
- Tratamento cirúrgico; Drilling ovariano: videolaparoscopia para fazer 
pequenos “furos” no ovário e melhorar a circulação de hormônios locais 
e a capacidade de ovular. OU cirurgia bariátrica. 
- Obesidade; 
- Tumorações hiperplasicas; 
- Contraceptivos: para diminuir o circulo vicioso de producao androgênica 
ovariana. 
- Tratamento clinico: especifico para as desordens metabólicas e 
dermatológicas; 
- METFORMINA : AUMENTA A SENSIBILIDADE PARA A INSULINA, 
DIMINUI O IMC, LDL, PRESSÃO ARTERIAL E ESTADO INFLAMATÓRIO 
CRONICO EM MULHERES COM SOP. MELHORANDO O 
METABOLISMO E AJUDANDO NA REGULARIZAÇÃO DOS CICLOS E 
DA OVULAÇÃO 
- INDUTORES DA OVULAÇÃO: CLOMIFENO, LETROZOL E 
GONADOTROFINAS 
- ADJUVANTES: INOSITOL, MELATONINA, VITAMINA D 
- PREVENÇÃO E ACOMPANHAMENTO DOENÇAS 
CARDIOVASCULARES, ONCOLÓGICAS E SAÚDE MENTAL. 
ANOVULAÇÃO CRÔNICA 
NÍVEIS ELEVADOS de ESTROGÊNIO -> NÃO PERMITEM O AUMENTO 
GRADUAL na SECREÇÃO DE FSH -> para ESTIMULAR E SUSTENTAR OS 
FOLÍCULOS OVARIANOS (impedem a seleção recrutamento e 
desenvolvimento). 
O DESENVOLVIMENTO INSUFICIENTE DOS FOLÍCULOS NÃO 
SUSTENTA O NÍVEL DE ESTRADIOL NECESSÁRIO PARA OCORRER A 
OVULAÇÃO (PICO DE LH FEED BACK POSITIVO). 
ANOVULAÇÃO RESULTA DO INSUCESSONO DESENVOLVIMENTO 
FOLICULAR E NA PRODUÇÃO ESTRADIOL NECESSÁRIA PARA SE OBTER 
O PULSO PICO LH. 
• ACTIVINAS 
• INIBINAS 
• FATORES DE CRESCIMENTO LIKE INSULINA 
• ATUAM COMO MECANISMOS AUTÓCRINO e PARÁCRINOS 
AUMENTANDO A CONCENTRAÇÃO DE RECEPTORES PARA O FSH 
NO FOLÍCULO DOMINANTE 
• são SINERGICOS PARA OS DE LH 
• QUE GARANTEM A RESPOSTA NO PICO PRÉ OVULATÓRIO 
• IMPEDINDO O TÉRMINO DA MATURAÇÃO FOLICULAR 
• E LEVANDO A FALHA NO CRESCIMENTO DO FOLÍCULO 
(DOMINANTE) RESULTANDO NÃO OVULAÇÃO