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Júlia Figueirêdo - DOR PROBLEMA 3 – INTERMEDIÁRIA: NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA: O herpes-zóster corresponde a uma infecção viral aguda pela reativação do vírus varicela-zóster (VVZ), que se aloja em gânglios nervosos dorsais e provoca lesões vesiculares dolorosas no dermátomo por ele inervado (destaque para os segmentos torácico e facial, acometidos em mais de 50% dos casos). Herpes-zóster em dermátomo torácico Frente à manifestação aguda, a dor pode surgir devido a inflamações na rede perineural ou na bainha de mielina, o que permite a sensibilização medular para impulsos álgicos, mesmo que na ausência de dano tecidual perpetuado. Com as lesões ganglionares, os neurônios aferentes disparam diversas sinalizações que não só provocam dor neuropática, mas também induzem a ação de receptores NMDA pela secreção de glutamato, e a consequente sensibilização central, com manutenção da dor. Nesse período inicial, o tratamento da herpes-zóster é feito por meio de antivirais, como o aciclovir, em doses de ataque, que atuam na resolução das erupções cutâneas, no controle da crise álgica aguda e, potencialmente, na prevenção da neuralgia pós-herpética. O uso de AINES e fármacos adjuvantes também pode ser empregado, respeitando a escada analgésica da OMS. Esquema terapêutico para a herpes-zóster A neuralgia pós-herpética, por sua vez, é a persistência da dor nos segmentos afetados pelo vírus mesmo após um mês do desaparecimento das lesões infecciosas. A nível celular, são observadas inflamações axonais que sensibilizam e degradam fibras Aδ e C (sensibilização e desaferenciação), aumentando o campo de percepção sensitiva e modificando seu processo de interpretação cortical. Possíveis evoluções para o acometimento pelo VVZ Essa é a causa de dor crônica mais comum na população idosa, afetando amplamente sua qualidade de vida e as relações familiares (até 40% dos casos não apresentam manejo eficaz). Incidência de neuralgia pós-herpética em diferentes faixas etárias após 3 meses e 1 ano da manifestação cutânea Júlia Figueirêdo - DOR Destacam-se como fatores de risco para o desenvolvimento de dor crônica após a infecção por herpes-zóster: Idade avançada; Maior intensidade dos sintomas na fase aguda; Desenvolvimento antes do surgimento de erupções; Acometimento cutâneo grave (> 50 erupções com crosta). Três tipos de sensações dolorosas são descritas pelos indivíduos com essa manifestação: alodinia (incômodo intenso após estímulo tátil), hiperalgesia (reação dolorosa aumentada) e hiperestesia (sensibilidade ao toque aumentada). Os termos para descrição da dor neuropática pelo VVZ são variados, incluindo: Dor surda; Dor em queimação; Dor constante; Dor paroxística (intensa); Intolerância às roupas; Intolerância ao calor/frio; Não se altera com o movimento. Em decorrência desse quadro álgico crônico e debilitante, não é incomum o isolamento social e o desenvolvimento de transtornos de humor, que afetam o bem- estar global do indivíduo. Pode haver perda de apetite (pela própria neuralgia ou por quadros depressivos) e anorexia resultante, o que torna o paciente mais susceptível a infecções oportunistas. As medidas terapêuticas mais utilizadas no controle da neuralgia pós-herpética dividem- se em farmacológicas e não- farmacológicas, a saber: Estratégias farmacológicas: as principais classes farmacológicas utilizadas são os antidepressivos (amitriptilina), anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina e carbamazepina) – ambos com mecanismo de ação descrito anteriormente - e, quando necessário, opioides. O uso de antipsicóticos não é mais recomendado devido à baixa eficácia, quando comparados aos medicamentos supracitados. Alguns medicamentos tópicos também podem ser administrados, principalmente em indivíduos susceptíveis a efeitos adversos significativos (mínima absorção sistêmica) e para aqueles com intolerância a apresentações orais. Os principais são: o Lidocaína: age no bloqueio de canais de sódio, de forma a reduzir as descargas ectópicas associadas à dor. Além disso, esse composto também dessensibiliza receptores TRPA1, apresentando mais uma forma de modulação de dor com elevada tolerância pelos pacientes; o Capsaicina: representa um importante agonista seletivo para o receptor TVRP1. A administração promove como efeito inicial a expressão e a ativação de nociceptores cutâneos com esse marcador, gerando sensação de ardência momentânea e eritema. O efeito analgésico é moderado a longo prazo. Estratégias não-farmacológicas: as práticas mais difundidas são acupuntura (relevante para pacientes com insuficiência renal ou hepática), TENS (ativam seletivamente fibras aferentes grandes, impedindo a propagação medular), meditação, psicoterapia (ambas utilizadas para o autogerenciamento da dor), massagens e radiofrequência. Júlia Figueirêdo - DOR Principais mecanismos terapêuticos no controle da neuralgia pós-herpética
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