SP2

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Módulo Dor: 
SP. 2 – “Nem existe mais?”
Vitório, 35 anos, e mais de 10 anos trabalhando na companhia de transporte público do Município. Há duas semanas, atuando em uma urgência de interrupção em uma linha férrea, sofreu um acidente, com esmagamento da perna esquerda. Foi atendido rapidamente pelo SAMU, que atuou no local, minimizando a perda de sangue. Foi transportado pela ambulância UTI do SAMU para um hospital de complexidade terciária da região, onde realizaram-se analgesia, hemotransfusões e amputação cirúrgica, sob anestesia geral, na porção média da coxa esquerda. Vitório obteve alta hospitalar após uma semana, mas no momento duvida de sua sanidade, pois sente dores lancinantes no membro amputado, como se ele ainda existisse. Chega a queixar-se de parestesias e prurido no pé amputado. Não consegue dormir à noite, devido à dor e ao medo de ter sintomas em uma perna que não mais existe. Procurou o hospital onde havia sido atendido, onde foi constatado que a cicatrização do coto apresentava boa evolução, sem evidências de infecção ou de outras alterações. O cirurgião disse que se tratava de uma dor complexa e fez um encaminhamento para a equipe multiprofissional de cuidado à dor, onde soube que esses sintomas eram comuns em pacientes com amputação de membros. Foi medicado com Gabapentina 300 mg (1 comprimido 8/8h), com a orientação de retornar caso tivesse sintomas adversos. Foram agendadas sessões semanais de fisioterapia e psicoterapia. Lentamente, os sintomas foram melhorando. Atualmente, Vitório compreende a razão da dor no membro amputado. 
Objetivos: 
1. Entender os mecanismos envolvidos na sensibilização periférica e central (Wind-up); 
2. Estudar a fisiologia da dor neuropática (sinais e sintomas);
3. Compreender a dor do membro fantasma (prurido e parestesia);
4. Entender as opções de tratamento para a dor neuropática (mecanismos de ação medicamentoso dos anticonvulsivantes e não medicamentoso);
5. Justificar a importância da equipe multiprofissional no tratamento da dor de pessoas com membros amputados;
6. Definir e diferenciar analgesia e anestesia;
7. Compreender a síndrome complexa de dor regional;
8. Conhecer os níveis de complexidade para atendimento de urgência e emergência;
SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL E PERIFÉRICA (WIND UP): 
MECANISMOS PERIFÉRICOS DA DOR:
→ Esse é um domínio de desafio tanto referente à compreensão dos mecanismos quanto ao seu uso para aplicação terapêutica. Aparentemente, os mecanismos seguem esquematicamente a classificação, sendo mecanismos periféricos e centrais. Evidentemente, a dinâmica da neuroplasticidade do sistema nervoso torna essa abordagem menos real, suscitando, assim, novas investigações. Contudo, seguindo a simplificação, assim será a classificação usual:
MECANISMO PERIFÉRICO: 
→ A sensibilização periférica está principalmente vinculada a uma resposta aumentada dos terminais dos nociceptores, decorrente da ação de neuromediadores inflamatórios, o que dá origem a alodinia e hiperalgesia. Isso é consequência, a nível de nociceptores, da diminuição do limiar, indução de descargas ectópicas e aumento na quantidade de canais de sódio (Devor, 2006). Evidentemente, esse mecanismo é diretamente vinculado à dor nociceptiva inflamatória, porém, em lesões traumáticas, terminais nervosos são geralmente comprometidos, o que produz uma sobreposição de mecanismos inflamatórios e neuropáticos, consequentes à degenereção walleriana (de axônios e mielina) do nervo. 
→ As descargas ectópicas (gerados geralmente longe do foco de lesão inicial por isso chamadas de ectópicas) são constituídas de impulsos elétricos anormais espontâneos evocados e repetitivos a partir de locais incomuns e diferentes das terminações nervosas. As fontes incomuns das descargas ectópicas são constituídas de neuromas, axônios desmielinizados por trauma, processos autoimunes, aferentes adjacentes intactos e gânglios da raiz dorsal.
→ O neuroma é formado no coto proximal do axônio seccionado ou traumatizado por brotamento de novas fibras, e a atividade ectópica é originada em fibras mielinizadas (A) e amielinizadas (C). Focos de desmielinização em fibras danificadas por traumatismos são também fontes de atividade ectópica por brotamento de fibras. Outras fontes de descargas ectópicas são aferentes residuais intactos expostos aos produtos de degeneração e mediadores inflamatórios e corpos neuronais do gânglio da raiz dorsal.
→ O acoplamento simpático-sensitivo é uma expressão especial de quimiossensibilidade ectópica e reflete uma sensibilidade elevada de neurônios sensitivos devido à maior expressão de adrenorreceptores na membrana neuronal, ao lado de proliferação de terminais simpáticos.
→ A excitação cruzada efática é o processo fisiopatológico pelo qual, a partir de fibra nervosa danificada, há o desen-volvimento de curto-circuito elétrico por correntes iônicas com fibras nervosas adjacentes intactas. Outro fenômeno relacionado é a excitação cruzada “não-efática” por mediadores químicos difusíveis, o que pode ser a base da explicação do tic douloureux na neuralgia do trigêmeo. 
→ Alterações fenotípicas por expressão gênica modificada de neurônios do gânglio da raiz dorsal e de neurônios do corno dorsal da medula constituem importantes mecanismos de dor neuropática. Os genes modificados após axotomia aqui descritos envolvem os relacionados a neuropeptídeos, receptores, canais iônicos, enzimas, transmissão sináptica, proteínas de crescimento, citoesqueleto e mobilidade celular, metabolismo e outros. 
→ Os mecanismos centrais medulares de dor neuropática são consequentes a lesões periféricas ou centrais e se expressam pelo desenvolvimento de sensibilização central, alterações neuroplásticas e redução ou perda de controle inibitório. 
→ Os mecanismos centrais medulares de dor neuropática são consequentes a lesões periféricas ou centrais e se expressam pelo desenvolvimento de sensibilização central, alterações neuroplásticas e redução ou perda de controle inibitório. 
→ A sensibilização central é resultado de ativação do receptor NMDA, aumento do conteúdo de glutamato, aspartato e cálcio intracelular, além de ativação também de receptores AMPA e receptores metabotrópicos de glutamato.
→ As alterações da neuroplasticidade que ocorrem na medula espinal dizem respeito a modificações dos terminais de aferentes sensoriais de neurônios do gânglio da raiz dorsal, além de ativação de células gliais implicadas na liberação de citocinas pró-inflamatórias e perda celular no corno dorsal (Fig. 42.3). 
→ Outro fenômeno importante na gênese da dor neuropática é a redução ou perda de mecanismos inibitórios tanto locais como descendentes, reduzindo assim a inibição pré e pós-sináptica, expressa também por redução de GABA (Fig. 42.4). Dessa forma, podemos completar e sumarizar os mecanismos recém-descritos na Figura 42.5.
MECANISMOS CENTRAIS ENCEFÁLICOS: 
→ A dor central ou encefálica/medular é uma condição decorrente de lesão ou disfunção no sistema nervoso central. As causas mais comuns, como vimos na seção sobre aspectos clínicos, são doença cerebrovascular, esclerose múltipla e traumatismo medular, com incidências respectivas de 8, 28 e 30%.
→ Os mecanismos de dor central encefálica e medular são variados tanto em expressão como em dimensão lesional, porém há elementos que serão aqui explicitados, os quais sumariamente são:
	→ Desinibição das vias lemniscais mediais e espinotalâmicas. 
	→ Ruptura da integração termossensitiva e perda da inibição pelo frio de dor em queimação. 
	→ Retirada da inibição do núcleo reticular talâmico e aumento da atividade neuronal oscilatória no tálamo. 
	→ Lesão no núcleo ventroposterior e dorsomedial talâmico.
	→ Mecanismos corticais parietais.
	→ Memória da dor e potenciação de longo prazo.
→ Em resumo, a dor central encefálica repousa fundamentalmente em mecanismos talâmicos resultantes de atividade e reatividade neuronais aumentadas ao longo das vias somatossensoriais e de decréscimo dos mecanismos inibitórios, envolvendoaminoácidos excitatórios e receptores NMDA.
→ Clinicamente, o resultado dessas lesões é expresso por hipoestesia, hiperestesia, parestesias e disestesias, dor irradiada, latência prolongada de resposta, pós-sensações e somação temporal, as quais podem configurar a hiperpatia.
WIND UP: 
→ A Somação Temporal (Wind-Up) é uma condição do Sistema Nervoso Central que demonstra uma percepção crescente de dor para estímulos dolorosos repetitivos. 
→ O fenômeno Wind up é uma forma de plasticidade de curta duração que ocorre no corno dorsal da medula espinhal. Nessa situação, o potencial de ação de alguns neurônios de largo aspecto aumenta progressivamente. O Wind up não é necessário, nem suficiente para indução de sensibilização central ou hiperalgesia, entretanto pode facilitar a indução de LTP (long term potentiation) em sinapses de fibras C, por uma despolarização pós-sináptica progressiva, aumentando o influxo de cálcio, tanto através dos receptores NMDA, como dos receptores dos canais de cálcio.
DOR NEUROPÁTICA (SINAIS E SINTOMAS):
CONCEITO:
→ Lesão primária do sistema nervoso periférico e central.
→ A definição inicial de dor neuropática proposta pela IASP (Associação Internacional para o estudo da dor) a considerava como “dor iniciada ou causada por lesão primária ou disfunção ou perturbação transitória no sistema nervoso periférico ou central”. Subsequentemente aos questionamentos a essa definição por trazer ambiguidades, foi sugerida a definição de dor neuropática como “devida à lesão primária do sistema nervoso periférico ou central”. Essa definição é mais específica e baseia-se, como veremos mais adiante, nos diferentes mecanismos neurofisiopatológicos, deixando o termo disfunção para definir o mecanismo relacionado com condições em que o componente neuropático é associado a uma disfunção e não a uma lesão estabelecida. Nesse contexto, estariam condições como síndrome complexa de dor regional, fibromialgia, dor facial atípica, entre outras.
→ O conceito mais amplo de dor neuropática deve também incluir outras características, como:
	→ Dor e sintomas sensitivos que persistam além do período de cura. 
	→ Presença de fenômenos sensitivos negativos e positivos.
	→ Presença também de fenômenos motores positivos e negativos e de fenômenos autonômicos.
CLASSIFICAÇÃO:
→ A dor neuropática é, geralmente e de forma mais simples, classificada pela etiologia e anatomia. → Como se pode observar na Tabela 42.1, do ponto de vista etiológico periférico, a dor neuropática pode ser devido a neuropatias de diferentes causas, radiculopatias, plexopatias, sendo de origem primária ou secundária. As neuralgias são condições, na maior parte das vezes, de natureza idiopática ou disfuncionais. A dor neuropática de origem central tem etiologia vascular, desmielinizante, traumática, tumoral, compressiva, degenerativa, mal formativa e imunológica.
→ Além dessa classificação mais simples, há uma tendência atual de se classificar a dor neuropática baseada em mecanismos. 
ASPECTOS CLÍNICOS: SEMIOLOGIA E EXAMES COMPLEMENTARES:
→ A identificação da condição de dor neuropática constitui-se em um dos desafios na clínica diária de dor, notadamente pela:
	→ Ausência de sinais e sintomas patognomônicos. 
	→ Indefinição de correlação entre sintomas, sinais e mecanismos fisio patogênicos. 
	→ Possível neuroplasticidade variável do sistema nervoso periférico e central.
	→ Eficiência parcial e limitada das intervenções terapêuticas farmacológicas e não-farmacológicas que permitam inferir deduções fisiopatológicas.
→ Apesar desses desafios, o bom senso, a experiência clínica e a avaliação acurada do paciente pelo neurologista ou clínico de dor poderão em muito superar essas dificuldades e orientar o tratamento adequado. Desse modo, a avaliação semiológica do paciente é a primeira etapa elucidativa. A semiologia deverá incluir, quanto à dor: história evolutiva, características, descritores verbais, terminologia, escalas multidimensionais e exame neurológico. A história clínica evolutiva deverá ser meticulosa, identificando o início, os possíveis fatores associados, o perfil temporal e as características da condição dolorosa. A avaliação das características da condição dolorosa deve guiar-se por questões sobre:
	→ Qualidade: Como é sua dor e os fenômenos associados. Impacto: O que em você ou em sua vida mudou com sua dor. Local: Mostre onde é a dor e para onde se propaga. Intensidade: Em uma escala de 0 (sem dor) a 10 (a pior dor possível), dê o grau de sua dor agora. Características temporais: Início, constância ou intermitência, padrão previsível. Fatores de agravamento e alívio: O que melhora ou piora sua dor, toma analgésicos, quando faz efeito e por quanto tempo? Resposta a tratamentos prévios. Expectativas e metas com o tratamento.
→ Os descritores verbais de dor neuropática são elementos de grande valia para o diagnóstico. Pacientes com dor neuropática descreveram-na como sensação de choque elétrico, queimação, formigamento, frio, picada e prurido. Dentre esses termos, os mais frequentemente relatados foram choque elétrico (53%), queimação (54%) e formigamento (48%). Outros termos são usados (lancinante, penetrante), mas não ajudam a distinguir a dor neuropática. No entanto, o uso do termo “dor lancinante” pode indicar dor neuropática de origem central (esclerose múltipla, siringomielia). Além disso, os pacientes podem queixar-se de sensações espontâneas anormais (parestesias e disestesias) tais como formigamento, dormência, prurido e latejamento.
	
→ Em seguimento à investigação verbal, torna-se importante a avaliação multidimensional por escalas. A avaliação da dor neuropática mediante escalas é ainda uma exaustiva tarefa não-concluída. O alvo das escalas é definir sintomas e intensidade da dor e diferenciar dor neuropática de dor não-neuropática. 
→ Considerando que, para existir dor neuropática, lesão ou disfunção do sistema nervoso periférico ou central seja uma premissa, o exame neurológico é de importância fundamental, sendo a anamnese neurológica o primeiro passo. Nesse sentido, a comunicação adequada, facilitada, interativa e empática com o paciente é de grande importância. As perguntas “o que”, “onde” e “como sente” devem ser feitas de maneira clara e simples, de forma a comparar áreas afetadas e não-afetadas, para identificar o local exato e as áreas circunjacentes, fenômenos negativos (hipofunção) ou positivos (hiperfunção). A dificuldade maior ocorrerá ao se tratar de crianças e idosos.
→ O exame neurológico deverá ser completo, porém deverá concentrar-se principalmente no exame da sensibilidade dolorosa, tátil (toque), pressão, frio e calor, posição segmentar, vibração e tato discriminativo. A sensibilidade dolorosa deve ser pesquisada com alfinete ou objeto pontiagudo, a sensibilidade térmica com estímulo térmico (tubos ou bastões com água) a 20 e 45°C, a sensibilidade tátil com mecha de algodão, escova ou toque, a sensibilidade vibratória com o uso de diapasão nos maléolos e articulações das falanges, e a posição segmentar com o movimento articular do polegar e hálux. As principais alterações sensitivas, considerando os aspectos qualitativos, quantitativos, espaciais e temporais, estão expostas na Tabela 42.4.
→ As outras funções que deverão ser pesquisadas são força, tônus muscular, reflexos osteotendinosos, coordenação, marcha e também as funções corticais com o uso do miniexame do estado mental. Por meio da análise da motricidade e reflexos, juntamente com a da sensibilidade, poderão se configurar sinais e sintomas negativos e positivos que serão coadjuvantes ao diagnóstico de dor neuropática e sua origem periférica ou central (Tab. 42.5). Outra modalidade a ser investigada refere-se às funções autonômicas. 
→ Exames complementares poderão ser úteis na confirmação do diagnóstico etiológico, dentre os quais podemos citar o estudo da velocidade de condução e a eletromiografia (eletroneuromiografia), a ressonância magnética, o testesensitivo quantitativo (QST ou TSQ) e o estudo de potenciais evocados.
→ A eletroneuromiografia pode fornecer informações sobre patologia neural periférica afetando fibras mielinizadas de grande diâmetro, porém não as de pequeno diâmetro (A-delta e C), as quais estão principalmente envolvidas na transmissão da nocicepção e hipernocicepção. Essa abordagem é do âmbito da microneurografia. O estudo de potenciais evocados, notadamente o de potenciais somatossensitivos, estuda as vias sensitivas ascendentes ao longo do sistema nervoso central (medula, tronco e cérebro). A ressonância magnética oferece informações sobre lesões de estruturas do sistema nervoso central. O teste sensitivo quantitativo, por medir detalhes da função sensitiva, apresenta-se como um instrumento útil para o diagnóstico em um futuro imediato, apesar da sua sofisticação.
→ Além investigação neurológica de rotina com o exame neurológico e os métodos complementares, outra opção funcional importante é o uso de testes farmacológicos com lidocaína tópica, fentolamina endovenosa, opioide epidural e cetamina, que avaliam o diagnóstico e a resposta terapêutica.
ASPECTOS CLÍNICOS: PATOLOGIAS ASSOCIADAS À DOR NEUROPÁTICA:
→ As condições etiológicas associadas à dor neuropática dizem respeito a entidades clínicas decorrentes de fenômenos patológicos que comprometem o sistema nervoso periférico e central, e são assim classificadas:
	→ Etiologias Periféricas:
	Dor pós-amputação 
	Neuropatias periféricas dolorosas 
	Neuralgia trigeminal e glossofaríngea 
	Síndrome complexa de dor regional 
	Radiculopatias e aracnoidite 
	→ Etiologias Centrais:
	Dor central encefálica
	 Doença vascular cerebral 
	Esclerose múltipla
	Abscesso, tumores, doenças inflamatórias, epilepsia, doença de Parkinson
	Dor central medular
	Traumática: – Acima da lesão – Na lesão – Abaixo da lesão 
	Siringomielia
	Sífilis
PRINCIPAIS PATOLOGIAS ASSOCIADAS: 
PERIFÉRICAS:
→ A dor por amputação, ou dor do membro-fantasma, tem sido descrita há tempos. A dor é parte de um complexo de sintomas da amputação, com sua incidência variando de 2 a 88%, sendo igual para homens e mulheres. Clinicamente, a dor pode surgir na primeira semana de amputação ou mais tarde (meses ou anos). É possível que aqueles que têm dor desde o início possam ter pior prognóstico, assim como tem sido relatado o desaparecimento da condição posteriormente. A dor tem como característica ser intermitente ou constante em alguns pacientes, estar situada predominantemente na parte distal e ser descrita como penetrante, pruriginosa e em queimação. Fatores predisponentes a essa síndrome incluem dor pré-operatória, fatores genéticos e condições psicológicas, assim como o impacto sobre a vida econômica e social trazido pela amputação. Os mecanismos que a ela conduzem centram-se em alterações neurais que levam a hiperexcitabilidade e neuro-plasticidade, razão pela qual o tratamento se baseia em uso local (lidocaína tópica), anticonvulsivantes (gabapentina ou oxcarbazepina, carbamazepina e lamotrigina em dor lancinante ou paroxística), antidepressivos tricíclicos, opioides ou tramadol.
→ As neuropatias periféricas dolorosas são classificadas como mononeuropatias traumáticas, mononeuropatias de outras etiologias, mononeuropatias múltiplas e polineuro-patias, e têm uma prevalência na população estimada em torno de 5%. Clinicamente, as neuropatias periféricas se acompanham de fraqueza e atrofia muscular, hipoestesia, diminuição ou ausência de reflexos e distúrbios autonômicos. Dor ou hiperalgesia em neuropatias periféricas, entretanto, pode vir, às vezes, desacompanhada dos sintomas negativos supracitados.
	→ No grupo das mononeuropatias dolorosas, além das traumáticas, há todo um grupo envolvendo mononeuropatias de outras etiologias e mononeuropatias múltiplas, tais como neuralgia pós-herpética, mononeuropatia e amiotrofia diabética, neuropatias compressivas, isquêmicas e vasculíticas, amiotrofia neurálgica, plexopatia carcinomatosa e por irradiação, e tumores de nervos periféricos. A neuralgia pós-herpética é uma condição muito comum, ocorrendo cerca de três meses após a fase aguda do herpes, quando pode também se acompanhar de dor (Watson et al., 1998). A mononeuropatia diabética dolorosa é possivelmente consequente a envolvimento dos nervi nervorum, o que pode também ocorrer na amiotrofia diabética associada também a mecanismos isquêmicos. As neuropatias compressivas ocorrem em locais estreitados por hérnia discal, e os mecanismos da dor são difíceis, porém o envolvimento dos nervi nervorum parece também ser um dos componentes para a origem da dor. Um dos exemplos mais comuns é a síndrome do túnel do carpo (mais comum em mulheres), situação em que o hipotireoidismo, o diabete melito e a artrite reumatoide condicionam sua ocorrência. As neuropatias vasculíticas podem ser devidas a microangiopatias ou serem neuropatias de pequenas fibras. Essas mononeuropatias podem ser múltiplas e características da angiopatia necrotizante associada a artrite reumatoide, poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener e síndrome de Sjögren. A amiotrofia neurálgica é uma condição criptogênica do plexo braquial, podendo ser idiopática ou hereditária. 
	→ As plexopatias dolorosas carcinomatosas são consequentes a metástases, principalmente de câncer de pulmão e de mama, e menos comumente a linfoma, melanoma ou sarcoma. A dor, no caso do plexo braquial, é difusa em torno do ombro, cotovelo, antebraço e mão, e, na maior parte das vezes, sem edema. Por sua vez, a plexopatia dolorosa por irradiação se apresenta, na maioria das vezes, com edema. A dose que provoca esse tipo de plexopatia geralmente é superior a 60 gy. 
	→ Os tumores de nervos periféricos (schwannomas benig-nos e neurofibromas benignos e malignos) podem provo-car síndrome dolorosa local e nas áreas de irradiação dos nervos. 
	→ As radiculopatias se caracterizam por apresentarem dor nos dermátomos correspondentes e são associadas a distúrbios sensitivos e/ou motores. A dor por radiculopatia piora com o esforço ou postura. As causas mais comuns são decorrentes de afecções degenerativas vertebrais, iatrogenia, aracnoidite, processos inflamatórios (notadamente na síndrome de Guillain-Barré), metástases e carcinomatose meníngea. Uma noção importante a se ter é a da existência de síndromes pseudorradiculares por estimulação dolorosa de tecidos profundos, esclerose múltipla, neurossífilis e diabete, lesões pélvicas, dor referida de articulações zigapofisárias e compressão de nervo periférico. 
	→ As polineuropatias têm uma prevalência de 2,4 a 8% na população geral, dentre as doenças neurológicas. Não se têm estudos definitivos sobre a prevalência de polineuropatias periféricas dolorosas, porém estima-se que sua prevalência seja em torno de 5%. 
→ As principais causas de neuropatias dolorosas estão vinculadas a determinados tipos de fibras nervosas envolvidas e estão também associadas à perda seletiva da sensibilidade à dor. Assim, classificam-se em:
1. Polineuropatias com perda seletiva da sensibilidade à dor:
→ Analgesia congênita com anidrose (neuropatia autonômica e sensitiva hereditária tipos 4 e 5)
→ Analgesia congênita com outro distúrbio sensitivo
→ Doença de Tangier (deficiência de lipoproteína familiar) 
2. Polineuropatias dolorosas com perda prevalente de fibras de grande diâmetro:
→ Polineuropatia por isoniazida, pelagra, hipotireoidismo 
3. Polineuropatias não-dolorosas com perda prevalente de fibras de grande diâmetro:
→ Ataxia de Friedreich, insuficiência renal crônica 
4. Polineuropatias dolorosas com perda prevalente de fibra fina: 
→ Diabética, amiloide, da doença de Fabry, autonômica e sensitiva hereditária tipos 1 e 1B, neuropa-tia idiopática de fibra fina 
5. Polineuropatias dolorosas com perda não-seletiva de fibra: 
→ Alcoólica, mieloma 
→ Além das polineuropatias mencionadas, segundo os substratos indicados, há outros exemplos de polineuropatias dolorosas: polineuropatia inflamatória aguda e crônica, neuropatias nutricionais, neuropatia porberibéri, síndrome de Strachan, neuropatia cubana, da Tanzânia, neuropatias infecciosas (HIV e HAART), neuroborreliose, eritromelal-gia, crioneuropatia, algumas neuropatias tóxicas, neuropatias paraneoplásicas.
→ Dentre as mononeuropatias, destacam-se, isoladas por características clínicas de episódios paroxísticos de dor de curta duração e grande intensidade, as disfunções dos nervos trigêmeo e glossofaríngeo na forma de neuralgias. Essas neuralgias podem ser idiopáticas (primárias) ou sintomáticas (secundárias). A neuralgia do trigêmeo é uma doença rara com incidência anual de 5,7 e 2,5:100 mil respectivamente para mulheres e homens, o que cresce com a idade Uma das etiologias mais comuns para a forma idiopática é a compressão neuro vascular, enquanto para a forma sintomática as causas mais comuns são esclerose múltipla, tumores e malformações vasculares. As características clínicas são dor em fisgada, em choques, de intensidade moderada a grave, unilateral, com crises durando segundos, com periodicidade variada, atingindo principalmente as regiões de inervação maxilar e mandibular. A dor é desencadeada por estimulação da zona-gatilho por toque leve, mastigação, fala e lavar o rosto, tendo como aliviantes o sono e anticonvulsivantes. A neuralgia do glossofaríngeo é semelhante a do trigêmeo, desencadeada pela deglutição, bocejo, fala, água fria e movimentos da cabeça.
→ A síndrome complexa de dor regional é uma condição clínica que reúne vários sintomas e sinais: dor, desregulação do fluxo sanguíneo e sudorese, com edema da pele e tecidos subcutâneos, distúrbios de movimentos ativos e passivos, alterações tróficas da pele e tecidos relacionados . Os critérios da IASP para o diagnóstico incluem elementos como (a) presença de eventos nocivos iniciantes, (b) dor contínua, alodinia ou hiperalgesia, (c) edema e alterações circulatórias e sudomotoras, e (d) exclusão de outras patologias dolorosas. Essa síndrome se subdivide em tipo I (sem lesão neural) e tipo II (com lesão neural). Essa condição pode ser considerada como um distúrbio funcional da medula espinal, situando-a, dessa forma, dentre as causas de dor neuropática. Os sinais e sintomas que indicam dor neuropática são dor espontânea em queimação, hiperalgesia mecânica dinâmica e pontual, hiperalgesia ao frio e dor de manutenção simpática.
CENTRAIS:
→ A dor central é causada por lesão ou disfunção do sistema nervoso central. As causas mais comuns são doença cerebrovascular, principalmente esclerose múltipla, podendo também ocorrer ao nível encefálico na doença de Parkinson, epilepsia, tumores, abscessos e doenças inflamatórias. Outras importantes causas de dor central são lesão medular, siringomielia e siringobulbia. 
→ A dor central pós-ictal de origem hemorrágica ou isquêmica caracteriza-se por ser na metade do corpo, podendo também acometer apenas partes do corpo (hemiface ou uma extremidade), e qualitativamente expressar-se como dor em queimação (60%), dolorida, pruriginosa, dilacerante. A dor é de intensidade variável. A síndrome de dor pós-ictal, antes denominada dor talâmica, acompanha-se de alterações sensitivo-motoras como expressão do comprometimento cerebral. Na esclerose múltipla, a dor pode alcançar prevalência de 42 a 65%, acometendo principalmente os membros inferiores. A dor é do tipo em queimação ou dolorida e constitui a forma central da neuralgia do trigêmeo. Na doença de Parkinson, o sintoma dor tem sido frequentemente descrito. Na epilepsia e nos tumores cerebrais, esse sintoma, no entanto, é menos frequente, sendo de 2,8% para a epilepsia e raro nos tumores. 
→ A dor central por lesão medular tem uma prevalência de 65%, e, dentre os vários tipos, as de origem neuropática podem ocorrer acima do nível, no nível ou abaixo do nível da lesão. A dor acima do nível da lesão engloba etiologias como mononeuropatias compressivas e síndrome complexa de dor regional. A dor ao nível da lesão é do tipo aguda, elétrica, queimante e metamérica. A dor do tipo abaixo do nível da lesão caracteriza-se por ser em queimação, dolorida e em choques.
DOR DO MEMBRO FANTASMA (PRURIDO E PARESTESIA):
→ Os estudos sobre membro-fantasma se iniciaram a partir de relatos de pessoas que sofreram amputação de algum membro, lesão de plexo braquial ou até mesmo em pacientes tetraplégicos que diziam sentir sensações da presença do membro perdido ou inativo, as quais muitas vezes eram dolorosas. Durante muito tempo, acreditava-se que a origem da sensação fantasma era psíquica, no entanto, sabe-se hoje que tal fenômeno está relacionado também com o fisiológico, a partir da reorganização cortical, que consiste em alterações estruturais na representação topográfica dos mapas corticais. O objetivo deste trabalho é abordar os diversos fatores que ocasionam a sensação de membro fantasma, assim como seus principais sintomas além de apresentar experiências já realizadas em indivíduos portadores deste fenômeno. 
→ Pode-se definir como membro fantasma a experiência de possuir um membro ausente que se comporta similarmente ao membro real, assim como sensações de membro fantasma a vários tipos de sensações referidas ao membro ausente. A sensação da presença do membro ou do órgão após a sua extirpação é descrita por quase todos os doentes que sofreram amputação e muitas vezes vem associada a dor que varia em intensidade e duração de caso para caso. 
→ Muitos indivíduos afirmam que o fantasma se manifesta de forma rígida e que, em muitos casos, estão na posição em que perderam o membro. Além disso, relatam que quando o membro se movimenta em direção a um objeto, o fantasma penetra neste objeto, podendo também atravessar o próprio corpo do paciente. Um outro relato consiste no fato de que, muitas vezes, uma parte do membro amputado desaparece, permanecendo apenas, a extremidade distal do mesmo.
→ A sensação de ter um membro fantasma durante muito tempo despertou em muitos o medo da loucura, sendo motivo de segredo e até mesmo vergonha. Muitos indivíduos omitiam dos médicos a sensação de ter um membro fantasma, devido ao receio de serem considerados insanos, entretanto, com o passar do tempo, as hipóteses psicológicas foram cedendo lugar para as hipóteses fisiológicas. A sensação fantasma pode ser compreendida como uma superposição cortical de áreas vizinhas, que pode ocorrer, por exemplo, pela invasão do território representativo da face sobre o território da mão, ou até mesmo pelo desmascarar de sinapses silenciosas. 
VARIAÇÕES DE MEMBRO FANTASMA: 
→ A sensação de membro fantasma pode se manifestar nos indivíduos em diferentes situações, como por exemplo: amputação de algum membro, em casos de aferição de plexo braquial, e, até mesmo em situações de tetraplegia. Segundo Ramachadran e Blakeslee (2002) não são apenas pernas e braços fantasmas, há muitos casos de seios fantasmas em muitas pacientes que sofreram uma mastectomia radical (retirada da mama). Um outro registro foi um caso de apêndice fantasma onde o paciente se recusava a acreditar que o cirurgião o tinha retirado devido às dores que persistiam. Sabendo-se que o fenômeno da sensação fantasma pode se manifestar em variadas circunstâncias, as situações mais comuns serão descritas mais detalhadamente, acompanhado de algumas pesquisas realizadas em pacientes que possuem a sensação fantasma. 
SINTOMAS: 
→ A sensação de ter um membro fantasma é muito real. Muitos indivíduos relatam que, logo que perderam a perna, sentiram o impulso de sair da cama e andar, e acabaram caindo, outras pessoas com mãos fantasmas já tentaram, até mesmo, atender o telefone. Esses fatos são consequências da vívida sensação de um membro fantasma. Dentre os sintomas descritos por pacientes com sensação de membro fantasma, os que se apresentam com maior frequência são: a dor “fantasma”; dormência; queimação; câimbra; pontadas; ilusão vívida do movimento do membro fantasma, ou até mesmo, apenas a sensação de sua existência. Em casos de lesão do plexo braquial, são relatados também; estiramento da mão inteira que irradia para o cotovelo; constriçãodo pulso; espasmos da mão e descargas elétricas na mão e cotovelo. 
→ Uma outra sensação de membro fantasma já observada consiste no desaparecimento de partes do membro, permanecendo apenas, a extremidade distal do membro, o que pode ser explicado com base no fato de que o modelo postural do corpo se desenvolve especialmente em contato com o mundo externo. Sendo assim, as extremidades corporais que mantêm um contato mais estreito e variado com a realidade tendem a ser mais presente que as demais. Além disso, pode ser observado o fenômeno de duplicação de membros, caso dificilmente encontrado, no qual pacientes relatam ter a vivida sensação da presença de outros dois membros, paralelamente com seus membros reais. 
O QUE É A DOR FANTASMA? 
→ A dor fantasma é uma sensação dolorosa referente ao membro (ou parte dele) perdido que pode se apresentar de diversas formas tais como ardor, aperto, compressão ou até mesmo uma dor intensa e frequente. A proporção relativa dos amputados em grupos “com dores crônicas” e “sem dores crônicas” varia de um estudo para o outro, dependendo da definição que se dá às palavras “crônicas” e “queixa”, sendo então esta dor relatada por 2 % dos pacientes, número que em outras pode variar em até 97 %. A dor normalmente está presente na primeira semana após amputação, mas ela pode aparecer após meses ou até vários anos, estando localizada principalmente na parte distal do membro fantasma. A duração da dor fantasma varia de acordo com cada indivíduo, entretanto a dor severa persiste em apenas uma pequena fração dos amputados, na ordem de 5-10 %.
→ Muitos estímulos internos e externos modulam a dor fantasma, dentre os fatores relatados pelos amputados que modificam a experiência dolorosa estão os fatores agravantes da dor, os quais são a atenção, emoção, toque no coto ou pressão, mudança de temperatura, reflexos autônomos, dor de outra origem, colocação de uma prótese. E ainda, os fatores que aliviam a dor, que são o descanso, distração, movimentos do coto, uso de uma prótese, elevação do coto, percussão ou massagem no coto. Isto prova que a experiência de dor fantasma é um resultado não de um único evento, mas da interação de vários efeitos neuronais. 
→ Quando ocorre a desaferenciação (perda da inervação sensorial de uma região) ou a amputação de um membro as informações sensoriais periféricas se tornam inteiramente ausentes, fazendo com que neurônios no sistema nervoso central que até então recebiam informações daquela parte do corpo se tornem anormalmente hiperativos. Na dor do membro fantasma, a ausência dessas informações sensoriais faz com que neurônios nas vias nociceptivas se tornem excessivamente ativos. A superposição extensa de representações corticais que, normalmente estão separadas se relacionam com a intensidade da dor do membro, ou seja, a reorganização cortical maciça pode aumentar esse fator. Brugger e colaboradores (2000) apresentaram importantes evidências de que o crescimento pós-lesão e o novo padrão de conexões estabelecidas por neurônios no cérebro de amputados podem ser possível causa do problema. 
PSÍQUICO X FISIOLÓGICO:
→ Durante milênios acreditava-se que as sensações em partes ausentes do corpo eram de origem psíquica, entretanto, a partir deste século, as explicações psíquicas foram cedendo lugar às explicações fisiológicas. Grande parte de nossas informações sensoriais está relacionada com áreas específicas do córtex pós-central, de modo que permitem a construção de mapas sensorial, destacando-se aqui o mapa somato-sensorial presente no giro pós-central. Como resultado, cada indivíduo tem uma imagem interna que é representativa do próprio ser físico, sendo esta conhecida como “imagem corporal”. 
→ A imagem corporal é construída de acordo com as percepções, ideias e emoções sobre o corpo e suas experiências, podendo ser, constantemente, mudada. Sendo assim, o fantasma de uma pessoa amputada seria a reativação de um padrão perceptivo dado pelas forças emocionais. Está claro que o quadro final de um fantasma depende grandemente de fatores emocionais e da situação de vida do indivíduo. Depois da amputação, o indivíduo sofre um grande impacto psicológico e vários distúrbios emocionais surgem na adaptação física e social, o que lhe faz enfrentar uma nova situação, mas como reluta em aceitá-la, acaba tentando, inconscientemente, manter a integridade de seu corpo. 
→ Desse modo, o membro-fantasma pode ser entendido como a interação entre o que se detecta ao nível periférico (corpo) e o que se integra ao nível central (mente), sendo criada então, a aparência final do corpo no sistema nervoso. Como o ser humano está acostumado a ter um corpo por completo, o fantasma acaba sendo a expressão de uma dificuldade de adaptação a um defeito súbito de uma parte periférica importante do corpo. Além desse fator, o córtex cerebral, que possui um mapa sensorial das partes do corpo, ainda possui uma área de representação da região amputada, o que dificulta o cessar das sensações corporais. Assim, as sensações de membro fantasma são caracterizadas por fatores psíquicos e fisiológicos, que agem, conjuntamente para expressar tal fator. 
O FENÔMENO DE REORGANIZAÇÃO FUNCIONAL DO CÓRTEX CEREBRAL:
→ As áreas de representação cortical, denominadas mapas corticais (e.g. homúnculo de Penfield) podem ser modificadas através da plasticidade neural a partir de alterações estruturais (adaptativas) por estímulos sensoriais, experiência, aprendizado, e após lesões cerebrais. Assim, em indivíduos que sofreram amputação ou lesão do plexo braquial é que podemos observar alterações sinápticas que podem explicar o processo de fortalecimento (desinibição) de sinapses anteriormente silenciosas. No sistema nervoso normal, muitas sinapses parecem não ser usadas, a não ser que a lesão de vias acarrete um maior uso das sinapses até então silenciosas. 
ESTUDO DE CASOS:
→ A organização cortical é alterada após alguma perda sensorial, sendo assim, áreas que antes eram ativadas pelo membro amputado passam a ser invadidas por neurônios de áreas não alteradas cujas representações tenham localizações próximas no córtex. Na amputação de mãos a área da face “invade” a área da mão, consistente com os relatos de estimulação tátil da face induzindo sensações de mão fantasma em amputados. O sistema motor mostra, portanto uma capacidade substancial de plasticidade.
→ Pacientes que tiveram seus membros superiores transplantados após uma amputação possibilitaram o estudo de reversibilidade da organização cerebral após lesão periférica, utilizando-se de análises de ativações de M1 antes e após o transplante, observando suas evoluções ao longo do tempo. Em um estudo os resultados mostram que as mãos transplantadas são ativadas e reconhecidas pelo córtex sensório-motor, sendo que as novas entradas periféricas permitiram uma remodelagem global do mapa cortical das extremidades e reverteram à reorganização induzida pela amputação. As representações de mão e braço tendem a retornar a seus locais originais; este estudo tenta explicar essa reversibilidade cortical dizendo que em macacos com segmentos amputados, motoneurônios eferentes rompidos preservam sua eficácia funcional direcionando-se para novos músculos. Como os neurônios eferentes e aferentes da via central sobrevivem após serem cortados, o circuito sensório motor pode estar funcionalmente pronto após o transplante, podendo explicar as mudanças na atividade cortical poucos meses após o transplante de membro. 
→ Em um outro caso, descrito por Conceição e Gimenes (2004), um paciente tetraplégico referia ter uma vívida sensação de duplicação de membros. Dizia possuir um par de mãos que se situavam paralelamente ás mãos normais e duas pernas igualmente situadas paralelamente ás pernas reais. O paciente também referia que o par de braços cruzava em cima do peito e lhe causavam dificuldades respiratórias. A pesquisa realizada, neste caso, utilizou a técnica de biofeedback, que é usada na aprendizagem de controle voluntário de respostas fisiológicas específicas.No fim do tratamento o paciente apresentou como resultado a eliminação total da queixa, resultando na recuperação da capacidade motora funcional. 
→ Uma outra maneira de encontrarmos o membro fantasma é através da lesão de plexo braquial, onde o paciente parece sofrer com a sensação do membro perdido assim como a dor a ele relacionada, mesmo não havendo a perda física do membro (amputação). Giraux e Sirigu (2003) mostraram que em pacientes com lesão de plexo braquial onde eram aplicados testes com exposição a movimentos virtuais do membro verificou-se que há indução de mudanças plásticas na representação cortical do membro danificado e que esta plasticidade estava relacionada a mudanças na sensação de dor fantasma. A gravação dos movimentos da mão normal que eram refletidos por um espelho dava ao paciente a ilusão de que quando ele realizava determinado tipo de movimento era o seu membro afetado que estava realizando, sendo ele instruído a mexer com o membro fantasma ao olhar para o espelho. Foi observada uma melhora significante na avaliação da atividade do córtex entre o pré e pós-treinamento assim com a diminuição da dor para esses pacientes sendo que dos 3 avaliados 2 reduziram sua medicações no final da pesquisa graças à diminuição da dor. 
TRATAMENTO PARA DOR NEUROPÁTICA:
→ A dor neuropática, por sua complexidade, é um desafio constante para os profissionais da dor. Por essa razão, diante de um paciente bem diagnosticado e tendo sido determinado o componente puro (neuropático) ou misto (inflamatório-neuropático) da síndrome dolorosa, deve-se atentar para etiologia, sintomas, mecanismos e aspectos psicológicos, e dirigir o tratamento para as diferentes abordagens (farmacológicas, psicológicas, físicas, cirúrgicas e invasivas). As etapas para iniciar e guiar o tratamento devem incluir: Anamnese, exame neurológico e exames complementares. Identificação de componentes inflamatórios, etiológicos e psicológicos. Delineamento dos sintomas e possíveis mecanismos neuropáticos. Seleção das drogas. Identificação de outras estratégias paralelas ou subsequentes.
→ A anamnese, o exame neurológico e os exames complementares foram descritos em seções anteriores. A avaliação e história clínicas poderão dar informações sobre outros componentes, tais como processos inflamatórios envolvidos, etiológicos e psicológicos.
→ A presença de processo inflamatório envolvido pode ser expressamente evidenciada ou não e ser, no entanto, um componente sempre presente em qualquer síndrome. Vale salientar, entretanto, que, no início de qualquer síndrome dolorosa, o componente inflamatório pode estar presente, porém não nas fases subsequentes que envolvem transformação neuropática periférica ou central. Se esse conceito inflamatório tornar-se sólido, novas estratégias anti-inflamatórias deverão ser tomadas também no tratamento da dor neuropática.
→ Os componentes psicológicos da dor neuropática são de fundamental importância e deverão ser abordados paralelamente às outras estratégias, incluindo avaliação e métodos de tratamento psicológico. Esses processos incluem conduta multidisciplinar no tratamento da dor, evitação e medo relacionados à dor e habilidade de lidar com a dor. 
→ Um passo importante é a identificação dos possíveis sintomas e mecanismos, os quais se apresentam atualmente como alvos terapêuticos. O grande obstáculo é que um sintoma pode representar vários mecanismos, e um mecanismo pode dar origem a múltiplos sintomas. Esse desafio exige então uma definição e escolha, e racionalmente devemos escolher a via dos mecanismos, pois as diferentes drogas usadas visam ao bloqueio dos canais iônicos.
→ Assim, o tratamento farmacológico tem a grande vantagem de visar aos mecanismos e de poder ser avaliado por ensaios clínicos bem controlados e desenhados, o que, entretanto, tem sido feito em menor escala em relação aos métodos físicos, psicológicos e, principalmente, aos métodos cirúrgicos e invasivos, nos quais as limitações éticas são maiores. Por essa razão, nos concentramos, neste capítulo, principalmente no componente farmacológico do tratamento da dor neuropática. Desse feito, as drogas atualmente em uso para o tratamento da dor neuropática incluem: Anticonvulsivantes, Antidepressivos, Opióides, Agentes tópicos e antiarrítmicos. Além de outras, tais como: Gabaérgicos (baclofeno), Antagonistas de NMDA Bloqueios anestésicos, L-dopa, AINHs e neurolépticos. 
→ Recomenda-se tratamentos farmacológicos de primeira e segunda linhas, sendo os de primeira linha baseados em resultados positivos de ensaios clínicos múltiplos, randomizados e controlados. Os autores consideram como medicamentos de primeira linha gabapentina, lidocaína (adesivo), opioides, tramadol e antidepressivos tricíclicos. Os de segunda linha são lamotrigina, carbamazepina e inibidores seletivos da recaptação da serotonina. 
→ Os anticonvulsivantes têm seu papel como analgésicos por serem drogas que exercem seu efeito sobre os canais iônicos envolvidos tanto na epilepsia como na dor neuropática. Os canais-alvo para esse efeito são os de sódio e os de cálcio. As drogas bloqueadoras de canais de sódio englobam anticonvulsivantes (carbamazepina, fenitoína e lamotrigina), antiarrítmicos (mexiletina, flecainida e tocainida) e anestésicos locais do gênero lidocaína. Dois dos principais moduladores de canais de cálcio são a gabapentina e a pregabalina, as quais se ligam a uma subunidade α2δ do canal de cálcio.
→ Outros anticonvulsivantes de evidência insuficiente de eficácia são fenitoína, divalproato de sódio, topiramato, levetiracetam e zonisamida. Dessa forma, o desenho prático de tratamento com anticonvulsivantes deve considerar o resultado positivo dos ensaios clínicos controlados e das evidências clínicas encontradas.
ANTICONVULSIVANTES:
→ Os anticonvulsivantes estudados em ensaios clínicos randomizados e controlados foram carbamazepina e gabapentina com resultados positivos e fenitoína e lamotrigina com resultados conflitantes. Neste capítulo, nos concentramos sobre o uso, em dor neuropática, dos principais anticonvulsivantes bloqueadores de canais de sódio (carbamazepina e lamotrigina) e de cálcio (gabapentina e pregabalina). 
→ A carbamazepina é um derivado do iminostilbeno, quimicamente relacionada com os antidepressivos tricíclicos. Seu efeito é exercido ao bloquear a condutância iônica frequência-dependente em canais de sódio, suprimindo assim a atividade espontânea de fibra A-delta e C e a atividade espontânea ectópica periférica. A carbamazepina tem eficácia estabelecida por estudos duplo-cegos, randomizados e controlados com placebo no tratamento da neuralgia do trigêmeo, e, mais recentemente, foi determinado para a carbamazepina um NNT* de 2,6. A sua eficácia foi também demonstrada em pacientes com neuropatia diabética com NNT de 3,3 . As doses utilizadas variam entre 300 e 2.400 mg/dia, em doses divididas. Os principais efeitos colaterais são sonolência, vertigem, ataxia e anemia aplástica. Do ponto de vista dos sintomas, a carbamazepina é muito efetiva em dores paroxísticas e lancinantes e menos efetiva em dor em queimação e alodinia. Ao lado do uso principal em neuralgia do trigêmeo e neuropatia diabética, a carbamazepina tem indicação em dor neuropática em geral, podendo ser utilizada em neuropatias periféricas, neuralgia pós-herpética, tabes dorsalis, síndrome complexa de dor regional, sendo geralmente de uso precoce. Recomenda-se seu uso inicial em dose baixa de 200 mg, aumentando-a até obter-se resultado satisfatório, o que se observa geralmente entre 600 e 1.600 mg/dia, sendo dividida em 2 a 3 tomadas, considerando sua vida média de 12 a 24 horas (forma CR). Uma das precauções é o seu uso na gravidez, em disfunções hepáticas e renais. A carbamazepina atravessa a placenta, o que limita seu uso no primeiro trimestre, e, no intuito de evitar spina bifida no feto, deve-se usar ácido fólico. Na amamentação, deve-se considerar sua presença no leite materno. 
→ A gabapentina é um análogo do GABA, porém seu mecanismo de ação é exercidoao se ligar à subunidade α2δ do canal de cálcio. A eficácia da gabapentina em dor neuropática foi evidenciada por dois grandes ensaios clínicos em neuropatia diabética dolorosa. Seu NNT é de 3,8 (2,4 a 8,7) para neuropatia diabética dolorosa e de 3,2 (2,4 a 5,0) para neuralgia pós-herpética. As doses efetivas da gabapentina vão de 1.800 a 3.600 mg/dia, porém o início deve ser de dose baixa (300 mg/dia), aumentando-se gradualmente. Os efeitos colaterais são menos expressivos e incluem sonolência, vertigem e, menos frequentemente, sintomas gastrintestinais e leve edema periférico. Atualmente, a gabapentina é um anticonvulsivante de primeira escolha no tratamento da dor neuropática, com melhora a partir da segunda semana de tratamento. Seu efeito é exercido tanto sobre dor paroxística como na hiperalgesia e alodinia. Outras indicações do uso da gabapentina são a neuralgia do trigêmeo, esclerose múltipla, síndrome de Guillain-Barré, dor pós-poliomielite e neuropatias associadas a câncer e AIDS.
→ Ao lado da gabapentina, surge, presentemente, a pregabalina como uma nova droga. A pregabalina é uma análoga estrutural do GABA, antagonista α2δ, com efeitos indiretos em canais de cálcio. Estudos randomizados com placebo em humanos têm evidenciado resultados positivos em neuropatia diabética dolorosa com doses que vão de 75 a 600 mg/ dia, e, em neuralgia pós-herpética, com doses superiores a 200 mg/dia. Os principais efeitos colaterais são sonolência, tontura e edema periférico, cefaleia e boca seca. Além da indicação para dor neuropática, há relatos de efeito positivo em fibromialgia.
→ A lamotrigina é um derivado feniltriazínico, com ação bloqueadora de canais de sódio e supressão de descargas ectópicas por redução de liberação de glutamato e aspartato. Apesar de ser uma droga de segunda linha no tratamento da dor neuropática, sua eficácia tem sido relatada em condições tais como neuralgia do trigêmeo, neuropatia por HIV, esclerose múltipla. As doses eficazes utilizadas vão de 200 a 400 mg/dia, e um dos principais efeitos colaterais é rash cutâneo ou síndrome de Stevens-Johnson.
ANTIDEPRESSIVOS: 
→ Os principais instrumentos farmacológicos no tratamento da dor neuropática são os anticonvulsivantes (vistos anteriormente) e os antidepressivos. Historicamente, os antidepressivos tricíclicos foram os primeiros a serem utilizados no controle da dor crônica por se considerar, na época, a importância da depressão na dor. Posteriormente, observou-se que o efeito desses antidepressivos sobre dor e depressão era independente. O mecanismo de ação dos antidepressivos tricíclicos é o de inibir a recaptação pré-sináptica de norepinefrina e serotonina e, também, o de antagonizar receptor-NMDA e bloquear canal iônico, principalmente canal de sódio. Os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, clomipramina, imipramina, desipramina) têm-se mostrado eficazes (NNT = 2 ou 3) em condições neuropáticas, como polineuropatia dolorosa, neuralgia pós-herpética, neuropatia traumática, dor central pós-ictal. Por seus efeitos antico-linérgicos, os antidepressivos tricíclicos devem ser usados com precaução, principalmente em cardiopatas e idosos. Dentre eles, o de menor efeito anticolinérgico é a nortriptilina. Deve-se sempre iniciar com doses baixas (10 ou 25 mg) e titular considerando a tolerância. Mais recentemente, novos antidepressivos não-tricíclicos têm surgido e com algumas vantagens por terem menos efeitos colaterais. Os novos antidepressivos com ação antálgica incluem os inibidores da recaptação seletiva da serotonina (paroxetina e citalopram), os inibidores balanceados da recaptação da serotonina e noradrenalina (venlafaxina e duloxetina), os inibidores seletivos da noradrenalina (bupropion e maprotilina) e os tetracíclicos (miaserina), sendo os dois últimos grupos os menos comumente utilizados.
→ Os inibidores da recaptação seletiva da serotonina são de eficácia fraca (NNT = 7), enquanto os inibidores balanceados da recaptação da serotonina e noradrenalina são de melhor eficácia, com NNT = 2, sendo a venlafaxina efetiva com dose entre 75 e 225 mg/dia, e a duloxetina, com dose de 60 mg/dia. Os dois últimos apresentam-se com perspectivas, necessitando, entretanto, de maior quantidade de ensaios clínicos randomizados e controlados.
OPIOIDES:
→ Após um período de controvérsia sobre o efeito analgésico de opioides em dor neuropática, mais recentemente esse efeito tem sido consubstanciado, principalmente em estudos comparativos entre fentanila e benzodiazepínicos, em que os efeitos sedativos foram melhor abordados. As avaliações específicas do efeito analgésico opióide em dor neuropática vieram de estudos em esclerose múltipla, dor central pós-ictal e tipos mistos de dor neuropática. Além da controvérsia mencionada, o uso de opioides é limitado por falta de informação dos profissionais de saúde, pacientes, familiares e postura governamental. Os principais opioides usados são codeína e morfina (naturais), oxicodona (semisintético) e metadona e tramadol (sintéticos). Todos possuem ação analgésica e têm como efeitos colaterais euforia, depressão respiratória, náuseas e vômito, prurido, obstipação, retenção urinária e dependência física (em pacientes predispostos física e psiquicamente). O tramadol, por sua vez, por ser um opioide (fraco) e ter ação de inibição da recaptação da serotonina e noradrenalina, se apresenta como uma opção na fase inicial do tratamento da dor neuropática. Tem NNT = 3,5 e possui boa tolerância. 
→ No que diz respeito aos opioides, o desafio que se apresenta é o de se encontrar, em um futuro próximo, bloqueadores de seus efeitos colaterais.
AGENTES TÓPICOS E ARRÍTMICOS:
→ Os agentes tópicos utilizados para o controle da dor incluem anestésicos locais (lidocaína) e, principalmente, capsaicina. A lidocaína a 5% é usada na forma de adesivos, principalmente na neuralgia pós-herpética, e a capsaicina tópica tem sido usada em dor musculoesquelética e em dor neuropática.
→ Como antiarrítmico, a mexiletina tem mostrado resultados inconsistentes em dor por neuropatia diabética, HIV e neuropatia periférica, porém, de forma dose-dependente, o que contribui para maior expressão de efeitos colaterais adversos (tremor, vertigem, náusea e arritmias), e limita seu uso (Kalso, 2005).
→ Outros medicamentos usados incluem baclofeno (gabaérgico), cetamina e amantadina (antagonistas NMDA e NR2B), L-dopa, AINEs e neurolépticos como drogas suplementares, porém de eficácia não definida por estudos controlados.
→ Procedimentos físicos, como acupuntura, TENS e cirúrgicos ou invasivos (ablações, bloqueios, radiofrequência, estimulação), têm também seu lugar de forma eletiva no controle da dor neuropática, considerando, entretanto, suas limitações e eficácia parcial.
ANALGESIA X ANESTESIA:
→ Enquanto a analgesia é usada em dores esporádicas, a anestesia bloqueia a sensação de dor durante um período de tempo específico para que o paciente não sinta dor durante algum procedimento médico.
	→ Analgesia: as drogas usadas têm o objetivo apenas de aliviar ou minimizar a dor. Ou seja, elas provocam a ausência ou o amortecimento da dor sem perda de consciência.
	→ Anestesia: são usadas drogas anestésicas no paciente para que o cérebro dele não reaja à dor durante um procedimento cirúrgico. Dependendo do tipo, o paciente pode ou não ficar consciente.
→ A anestesia e a analgesia devem ser usadas em situações diferentes: 
	→ Anestesia: cada tipo é indicado para um determinado procedimento, por exemplo:
	Anestesia geral: com ela, o paciente “dorme” profundamente, é ideal para realizar procedimentos mais invasivos.
	Anestesia regional: o paciente permanece acordado, mas parte do seu corpo é “adormecido”. Aqui se enquadram as anestesias raquidiana e peridural, usadas, por exemplo, em partos.
	Anestesia local: usada apenas na região onde ocorrerá o procedimento, como em tratamentos odontológicos e procedimentos estéticos não muito extensos.
→ Analgesia: qualquer medicamento utilizado para aliviar a dor é um analgésico, como,por exemplo, um remédio para dor de cabeça. Os analgésicos são uma classe extensa de medicamentos, que se dividem em dois tipos básicos:
	Narcóticos: reduzem a percepção da dor. São mais fortes e diminuem a atividade cerebral, provocando sono.
	Não narcóticos: inibem a produção de determinadas substâncias, o que diminui a sensação de dor.
RISCOS DA ANALGESIA E DA ANESTESIA
→ Qualquer tipo de droga pode gerar reações adversas quando entra no organismo. Por isto, é essencial uma avaliação do médico antes de ela ser adotada. Porém, quando é administrada de forma correta e na dosagem exata, tanto a anestesia quanto a analgesia apresentam riscos quase nulos à saúde. Um bom profissional irá mostrar todos os prós e os contras que envolvem a analgesia e a anestesia, conforme o caso. Siga as recomendações do seu médico e não os conselhos de amigos e familiares para se automedicar.