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Júlia Figueirêdo - DOR PROBLEMA 3 – ABERTURA: DOR NEUROPÁTICA E PSICOGÊNICA: DOR NEUROPÁTICA: A dor neuropática (DN) pode ser definida como o incômodo decorrente de lesões primárias ao SNC ou SNP. Esses acometimentos podem persistir para além do período de recuperação da agressão inicial, acompanhado por perturbações motoras e sensitivas. A epidemiologia desse quadro é variada, uma vez que é gerado por diversos mecanismos distintos. Dentre eles, destacam-se a herpes-zóster (incidência geral de 10%), neuropatia diabética dolorosa (8% de incidência) e a lombalgia neuropática (10 a 19%). Essa modalidade de dor gera amplos impactos na qualidade de vida do paciente, seja na sua vida pessoal ou ocupacional. Os principais fatores de risco para esse tipo de dor são o gênero feminino, a idade avançada (> 60 anos), a localização da lesão, e situação econômica precária. A fisiopatologia da DN se deve, em grande parte, aos mecanismos de sensibilização, sejam eles de cunho periférico ou central: Sensibilização periférica: é decorrente de uma resposta aumentada dos nociceptores aos mediadores de inflamação (hiperexcitabilidade). Provoca alodinia e hiperalgesia. Descargas anormais espontâneas e repetidas, denominadas descargas ectópicas, podem ser provocadas por traumas desmielinizantes, doenças autoimunes ou neuromas, brotamentos de fibras nervosas após a secção de um nervo. Esses impulsos estranhos podem elevam a reatividade nervosa em direção à medula, desencadeando dor. Os neuromas podem gerar áreas de aumento do campo perceptivo neuronal, o que também facilita a ocorrência de respostas dolorosas. Com a liberação de mediadores inflamatórios, os nociceptores passam a expressar um maior número de canais iônicos para Na+ e Ca2+, o que gera descargas constantes sobre a fibra nervosa, ainda que sem estímulo externo, perpetuando a dor. Esse processo se mantém mesmo com a lesão de fibras C e Aδ (degeneração Walleriana). Mecanismo de degeneração Walleriana decorrente do rompimento da barreira hematoencefálica por macrófagos, processo que favorece a secreção de mediadores inflamatórios diretamente sobre a medula. Sensibilização central: esse processo é desencadeado pelo aumento da atividade sináptica no corno dorsal da medula deflagrado pelos acometimentos supracitados, dando origem a uma série de modulações sinápticas já no SNC. Após a perda de neurônios pela lesão, surgem brotamentos desorganizados de fibras Aβ (sensitivas), que passam a projetar seus corpos celulares para a lâmina II, centro de processamento nociceptivos. Além disso, há um excesso de neurotransmissores na medula, despolarizando de forma prolongada os receptores NDMA (influxo excessivo de íons e glutamato), promovendo o efeito Wind-up. Células da micróglia reagem a todo esse processo por meio da Júlia Figueirêdo - DOR acentuação proliferativa, liberando ainda mais citocinas inflamatórias e reduzindo o limiar de excitabilidade neuronal. Mecanismos de sensibilização central Percebe-se, portanto, que há um deslocamento da regulação nociceptiva, condição que é perpetuada para o tálamo, ampliando a duração dos estímulos e, consequentemente, a sua percepção. Associação entre sintomas positivos (exacerbação sensorial) e negativos (diminuição de percepção) nas neuropatias e os mecanismos fisiológicos associados É possível classificar a DN quanto a seus aspectos anatômicos (central e periférica) e etiológicos. Nesse último grupo, destacam- se: Relações etioanatômicas da DN Etiologias periféricas: o Dor pós-amputação: a dor do membro fantasma pode surgir tanto nas primeiras semanas após a amputação como após meses ou anos desta. Pode ser intermitente ou contínua, afetando a região distal da região afetada, com característica penetrante e em queimação, podendo ser acompanhada por prurido. O quadro é agravado pelo estado psicológico do paciente e pelo impacto socioeconômico da perda de um membro. A origem desse quadro se refere à neuroplasticidade das fibras seccionadas, que se tornam hiperexcitáveis e reativas a estímulos direcionados a outras áreas do organismo. Representação do processo de neuroplasticidade e redesignação das fibras nervosas após a amputação Júlia Figueirêdo - DOR o Neuropatias periféricas dolorosas: esse termo abrange mononeuropatias traumáticas, múltiplas e de outras etiologias, bem como as polineuropatias. Junto à dor, também há queixa de fraqueza, hopoestesia, alteração nos reflexos, distúrbios autonômicos e atrofia muscular. Dentre as mononeuropatias dolorosas, encontram-se: Neuralgia pós-herpética: é um distúrbio muito comum, definido como a persistência da dor para além de 3 meses da resolução das lesões cutâneas causadas pelo vírus varicela-zóster. O quadro inicial se desenvolve por meio de erupções dolorosas que acompanham o dermátomo correspondente aos gânglios nos quais o vírus se instala (preferencialmente nos nervos cranianos e na raiz dorsal medular). Em situações que causem imunossupressão, é possível que o patógeno seja reativado (perda da imunidade celular) e que ele migre para a pele, causando os sintomas supracitados. Com o aumento da replicação viral, um processo inflamatório surge nos gânglios dorsais, levando à necrose tecidual em fibras C, “substituídas” pelo brotamento de ramos A-β, de maior campo receptivo. Essa mudança resulta na interpretação nociceptiva de estímulos inócuos (alodinia mecânica) e na perda da capacidade sensorial pela desaferenciação. Mecanismo fisiopatológico de migração viral na herpes-zóster O quadro clínico da neuralgia por herpes-zóster não apresenta sinais patognomônicos, podendo a dor ser contínua ou intermitente, em queimação, choque ou pontada, sendo quase sempre debilitante. Alterações na sensibilidade local não são raras, podendo haver hiperalgesia térmica. Um indício sugestivo do quadro é a história de infecção prévia pelo vírus varicela-zóster e a observação de manchas hipo ou hiperpigmentadas nos dermátomos afetados. Mononeuropatia diabética dolorosa: o desenvolvimento dessa manifestação se intensifica com a cronicidade do quadro de diabetes, seja ele do tipo 1 ou 2. Normalmente, o quadro álgico é caracterizado por queimação contínua e penetrante, dor em pontadas/formigamento, em disposição bilateral e simétrica. Alterações como alodinia e hiperalgesia são comuns. A hiperglicemia promove o acúmulo de metabólitos da glicose sobre fibras nervosas, afetando a concentração de Júlia Figueirêdo - DOR mioinositol, importante para a regulação de canais iônicos (tornam-se permeáveis ao sódio) e preservação da bainha de mielina. A liberação de metabólitos, associada ao processo de degeneração endotelial, podem causar o comprometimento de fibras nervosas periféricas O acometimento mais comum é a polineuropatia sensitivo-motora simétrica periférica (ou polineuropatia distal), que se inicia com sensação de dormência ou queimação nos dedos dos pés, progredindo lentamente para pés e pernas, com envolvimento tardio das mãos (padrão de bota e luva). Tais manifestações são piores durante a noite, o que, associado ao cansaço diário e à incapacidade de combate à dor, gera incapacidade funcional. Formas de acometimento para a neuropatia diabética Além da dor, também surge de forma distal e lenta a fraqueza muscular, que pode afetar a capacidade de ficar de pé sobre os calcanhares, caminhar ou subir escadas. Graças à incapacidade de percepção sensorial, os membros inferiores se tornam mais propensos a ulcerações, criando o pé diabético Neuropatia compressiva: apresenta como manifestaçãoprincipal a síndrome do túnel do carpo, na qual ocorre a compressão do nervo mediano na região dos punhos. De forma geral, o quadro clínico desses acometimentos abrange, além da dor, formigamento e perda de sensibilidade (no exemplo supracitado, afetam o polegar, o indicador e o anular). Representação das áreas inervadas pelo nervo mediano Neuropatia vasculítica: a inflamação e necrose de vasos sanguíneos pode gerar quadros neuropáticos por meio da propagação da cascata inflamatória, capazes de afetar múltiplos nervos de forma assimétrica, com preferência pela porção distal dos membros inferiores. O quadro é agudo, porém recorrente, com crises álgicas intensas e déficit motor. Júlia Figueirêdo - DOR Exemplo de neuropatia multifocal Plexopatia: a lesão de plexos nervosos pode ser oriunda de sua compressão, de lacerações traumáticas à sua estrutura ou até mesmo por efeito tóxico de certas substâncias. A sintomatologia dependerá do tipo de fibra lesada: quando motora, haverá paralisia e atrofia muscular, nas sensitivas, ocorrerá perda de sensibilidade em áreas delimitadas menores que a inervação anatômica (superposição de nervos compensatória). Em nervos mistos, a manifestação é combinada. Radiculopatias: correspondem à lesão de raízes nervosas medulares, gerando dor nos dermátomos por elas gerenciados, além de disfunções sensoriais e motoras. Suas principais causas são a degeneração vertebral, síndrome de Guillain-Barré (decorrente de inflamações) e iatrogenia. Quadros pseudorradiculares podem estar presentes na esclerose múltipla, na neurossífilis ou em casos de compressões nervosas periféricas. o Neuropatia oncológica: pacientes com câncer podem desenvolver DN por diversos motivos, como lesão de nervos durante o tratamento cirúrgico, a quimioterapia (promove alterações metabólicas, imunológicas e estruturais capazes de danificar a matriz axonal), invasão metastática e a inflamação causada pela radioterapia. o Neuropatia pelo vírus HIV: o acometimento do sistema nervoso pelo vírus HIV acontece em até 50% de seus portadores, manifestando-se principalmente por meio de polineuropatias. A neuropatia simétrica distal pode causar redução da sensibilidade em extremidades, diminuição da percepção de reflexos, formigamento, hipoestesia, câimbras e diestesia. A Síndrome de Guillain-Barré pode ser mais comum nesses indivíduos. O desenvolvimento de neuropatias autonômicas, ainda que menos comum, não é raro. Os pacientes com tal manifestação apresentam disfunções funcionais na secreção de enzimas, motilidade do TGI, hipotensão e impotência sexual, dentre outros possíveis comprometimentos. A causa desses quadros pode ser atribuída tanto à própria dinâmica do vírus HIV, que gera inflamações locais ao agredir neurônios (ou induz seu ataque por células do sistema imune), quanto à toxicidade dos antirretrovirais, em sua maioria agressivos ao SNP e SNC. o Neuralgia do trigêmeo: esse é um acometimento raro, que pode ser de origem idiopática, geralmente atribuída à compressão neurovascular, ou de cunho sintomático, relacionado à esclerose múltipla, tumorações ou malformações congênitas. Os principais sintomas desse quadro são dor em choque ou fisgada, com intensidade moderada a grave e acometimento unilateral. Os episódios duram segundos, repetindo- se de modo imprevisível, atingindo o espaço entre a região oftálmica e a Júlia Figueirêdo - DOR mandíbula. Toques brandos ou movimentos repetitivos, como a fala e a mastigação podem deflagrar a dor, que diminui com o repouso e o uso de anticonvulsivantes. Segmentos da face inervados pelo nervo trigêmeo O nervo glossofaríngeo pode sofrer com o mesmo quadro álgico, só que estimulado pela deglutição, bocejo, fala, movimentação da cabeça ou pelo contato com água fria. o Síndrome de Guillain-Barré: é uma doença autoimune causadora de paralisia flácida por meio da degeneração da bainha de mielina da porção proximal dos nervos periféricos. Seu desenvolvimento sucede um quadro infeccioso, sendo inicialmente detectado por meio de parestesia nas extremidades distais dos membros. A fraqueza muscular é facilmente reconhecida pelo paciente, ocorrendo em intensidades diversas e se desenvolvendo também em sentido ascendente. A progressão da doença é autolimitada, com período que varia entre 2 a 4 semanas, sendo que sua persistência por mais de 8 semanas sugere polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC). Após essa fase há um platô, seguido pela recuperação, que pode levar meses. Essa síndrome apresenta diversas variações, no entanto destaca-se a Síndrome de Miller-Fisher, caracterizada por ataxia, arreflexia e oftalmoplegia. Distribuição dos padrões de envio de sinais dolorosos na DN periférica Etiologias centrais: o Dor pós acidente vascular cerebral: associada a eventos hemorrágicos ou isquêmicos, provoca comprometimento em apenas um hemisfério do corpo ou de segmentos isolados. A caracterização da dor é em queimação e dilacerante, com intensidade variável. A ocorrência de lesões na via espinotalâmico-cortical é a base para a ocorrência de dor em cerca de 25 a 33% dos indivíduos afetados por um AVCI ou AVCH. Esse mecanismo provoca hipersensibilidade talâmica, gatilho para respostas dolorosas, principalmente a estímulos conduzidos por axônios que veiculam sensações de frio. A desinibição do tálamo medial também está associada ao quadro de dor pós-AVC, uma vez que há a degradação de neurônios GABAérgicos capazes de suprimir potenciais elétricos de reação nociceptiva. o Esclerose múltipla: as placas inflamatórias de desmielinização típicas dessa doença apresentam grande potencial lesivo para o Júlia Figueirêdo - DOR sistema nervoso, degradando certas áreas córtico-medulares responsáveis pela diferenciação entre estímulos nociceptivos e sensoriais (diestesia). Com o avanço da desmielinização medular, a dor crônica nos membros inferiores se torna comum, sendo evidente a presença do sinal de Lhermitte, definido como sensação de choque intenso ao longo da coluna e/ou dos membros, sendo desencadeada pela flexão do pescoço. o Traumas: dor neuropatia ocorre em até 65% das vítimas de lesão medular, podendo ser deflagrada tanto acima, no nível ou abaixo do nível do acometimento. Na primeira situação, a causa do trauma pode ser a compressão mononeuropática. A dor ao nível da lesão é aguda, em queimação, elétrica e segmentada, associada a alterações medulares, supraespinhais ou na raiz nervosa. Após modificações ao SNC, a dor pode ser referida abaixo do nível do comprometimento, com caráter queimante e em choques. Outras manifestações dolorosas podem ser comuns, como as de origem visceral, decorrentes de afecções autonômicas (ex.: bexiga neurogênica) ou musculoesqueléticas, decorrentes da inflamação tecidual seguinte ao trauma. Padrão de distribuição de estímulos dolorosos nas neuropatias centrais DOR PSICOGÊNICA: Dor psicogênica é o termo empregado para caracterizar incômodos que apresentam origem em disfunções psicológicas, não sendo possível sua classificação dentro dos padrões neuroanatômicos normais. Esse quadro é classicamente difuso, constante e generalizado, com o paciente não sendo capaz de descrever o incômodo de forma adequada. Essa forma de dor é frequentemente observada na depressão e na ansiedade, bem como em diversos distúrbios psicológicos que interferem na modulação e percepção de estímulos nocivos por meio de alterações serotoninérgicas e noradrenérgicas. A capacidade de percepção desses impulsos é amplamente modulada pelo ambiente, sendo óbviaa constatação de que o estresse torna a dor perceptivelmente mais intensa. Ao exame físico, algumas inconsistências sugerem a origem psicogênica da dor, a saber: Presença de dor em pontos impossíveis (movimento no joelho causa dor na pelve); Júlia Figueirêdo - DOR Padrões completamente diferentes surgem na repetição do exame; Limitação de movimento em um membro na presença de liberdade segmentar (dor para elevar o braço, mas sem incômodo ao elevar o ombro); Discrepância entre queixas e capacidades do paciente; Declaração de fraqueza muscular com trofismo regular. Possibilidades diagnósticas frente à suspeita de dor psicogênica Uma vez que não há critérios diagnósticos para a dor psicogênica, cabe ao profissional identificar a presença de possíveis significados para a queixa, avaliando a temporalidade de transtornos do humor ou sintomas sugestivos, necessidade esta que pode não ser contemplada por médicos não psiquiatras. EXAMES COMPLEMENTARES E SEMIOTÉCNICA NA INVESTIGAÇÃO DA DOR NEUROGÊNICA: A DN apresenta diagnóstico clínico, devendo ser amparado numa anamnese cuidadosa (decágono da dor) e na realização de um exame físico detalhado. Por vezes, no entanto, exames complementares são feitos para validar ou refutar hipóteses diagnósticas. Alterações sensoriais decorrentes da DN identificáveis na anamnese Diversas escalas foram criadas com o propósito de avaliar as características desse tipo de dor, como a Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms (LASS), que permite diferenciar aspectos neuropáticos daqueles nociceptivos. Ela é composta por 5 itens associados a sintomas e 2 ao exame físico (alodinia e picada de agulha). Outra possível forma de avaliação é o NPSI, que consolida a média da intensidade da dor por 24 horas a partir de dados coletados na escala visual analógica. Escala LANSS para avaliação da dor neuropática Algumas peculiaridades são evidentes no exame físico de um paciente com suspeita de DN, uma vez que seu objetivo é identificar sinais positivos (aumento de sensibilidade à dor) e negativos (redução na percepção sensitivo-motora). Os testes devem focar principalmente na Júlia Figueirêdo - DOR sensibilidade (dolorosa, tátil, à pressão, térmica, vibratória e discriminativa). Mecanismos de avaliação da sensibilidade Tal investigação não deve ser restrita apenas à área afetada, uma vez que permite determinar a topografia da dor e suas relações com outros diagnósticos, como a fibromialgia, por exemplo. Esse exame também deve ser completo, pois com a avaliação da motricidade e dos reflexos é possível detectar sintomas que serão associados ao diagnóstico de dor neuropática e seu caráter periférico ou central, fomentando assim uma melhor abordagem terapêutica. Dentre os exames complementares que podem auxiliar a consolidar o diagnóstico de DN, destacam-se: Eletroneuromiografia (ENMG): é empregada para a delimitação da topografia e etiologia da DN periférica, permitindo a diferenciação entre quadros neurológicos, musculares ou da junção neuromuscular. Representação dos possíveis pontos de lesão vistos na ENMG Esse exame é realizado em dois momentos, o estudo da condução nervosa (eletroneurografia), e a eletromiografia de agulha. Diferentemente dos exames de imagem, esse processo permite uma avaliação em tempo real da atividade neuromuscular. A ENMG é indicada principalmente em casos de hipoestesia, parestesias, paresia, ataxia, arreflexia, dor e fraqueza muscular. Fluxograma de condução das indicações de ENMG na suspeita de DN É necessário lembrar que o fator temporal é de suma importância para que o ENMG seja utilizado de forma otimizada, pois diferentes lesões se tornam evidentes em ritmos variados. Cronologia de anormalidades identificáveis na ENMG Teste de quantificação sensitiva: esse método de avaliação realiza a medição da capacidade de percepção sensorial para estímulos de frio, calor e dor, na via nociceptiva. Eletrodos de indução térmica são colocados na pele, tanto em áreas onde há dor como em pontos sadios (controle). A temperatura é então modificada (entre 1 a 4ºC para mais ou para menos) até que o paciente sinalize a mudança de sensação, estabelecendo quatro limiares Júlia Figueirêdo - DOR importantes: frio, dor por frio, calor e dor por calor. Principais alterações no TQS entre pacientes saudáveis e com neuropatias Por ser caro e pouco disponível no cotidiano, acaba sendo pouco utilizado. Exames de imagem: a ressonância magnética funcional (RMf) é a modalidade de exame de imagem mais utilizada para a análise da dor, uma vez que permite o monitoramento da resposta cerebral frente a um estímulo, e pode fornecer pistas para a avaliação metabólica do parênquima cerebral. A ressonância magnética comum, por sua vez, permite avaliar os nervos cranianos, raízes dorsais e plexos nervosos, ao passo que a tomografia computadorizada permite avaliar comprometimentos decorrentes de afecções ósseas.
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