Resumo Medicina - Dor

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Resumo EAC – DOR 301 
Introdução 
Tipos de Dor 
➢ Duração 
• A dor aguda é uma resposta fisiológica aos estímulos térmicos, químicos ou 
mecânicos adversos caracterizado por curta duração e reversão total do 
fenômeno com a interrupção do estimulo. 
- Na maioria dos casos é acompanhada por mudanças no sistema nervoso 
autônomo (espasmos, sudorese, hipertensão arterial e taquicardia). 
• A dor crônica não apresenta função biológica igual a dor aguda, é uma dor que 
persiste no tempo. Atualmente, considera dor crônica quando essa apresenta 
uma duração superior a três meses. 
➢ Fisiopatologia 
• A dor nociceptiva surge quando ocorre uma ativação fisiológica dos receptores 
da dor (nociceptores) na pele e tecidos moles devido a uma lesão. 
• A dor neuropática resulta da lesão direta dos nervos no sistema nervoso 
periférico ou central, com frequência é acompanhada por uma sensação de 
queimação ou de eletricidade. 
 - A dor neuropática pode ser acompanhada por vários fenômenos tais 
como paresia, paralisia, vasodilatação, anosmia, cegueira, alodina e 
fasciculações. 
• A dor psicogênica é entendida como aquela que surge na ausência de qualquer 
processo lesional ou que permanece após a resolução do processo lesivo. O 
processo mais comum para essa dor resulta geralmente de uma disfunção 
neuropsíquica com ou sem psicopatologia associada (depressão, ansiedade). 
Glossário 
• Alodínea: resposta dolorosa a estímulos que normalmente não causam dor (não 
nóxicos), constituindo-se assim uma anormalidade qualitativa. Pode ser 
mecânica, térmica e aos movimentos. 
• Hiperalgesia: resposta dolorosa desproporcional a um estimulo doloroso, 
representando, portanto, uma alteração quantitativa. A hiperalgesia e alodínea 
normalmente coexistem em casos de lesão tecidual e inflamação. Em caso de 
estarem presentes dores crônicas representa um sinal patognomônico de DN. 
• Hiperpatia – caracterizada por reação dolorosa aumentada a estímulos 
repetitivos subliminares ou pós-sensações dolorosas prolongadas. 
• Hipoestesia: perda de sensação normal a estimulo doloroso 
• Hipoalgesia: perda de sensação a dor 
• Hiperestesia – é a sensibilidade aumentada a todos os tipos de estímulos (tato, 
pressão, dor, térmico). 
 
Escala de Dor 
• No processo avaliativo da dor existem elementos chaves aos quais é preciso 
dar extrema importância: localização, duração, descrição, intensidade, 
fatores de alivio e agravamento. 
• Existem métodos de avaliação unidimensionais e multidimensionais 
• As escalas unidimensionais têm o objetivo de medir a intensidade da dor 
mediante apenas a um valor qualitativo ou numérico. Exemplos de escalas: 
visual analógica, escala numérica de avaliação, escala de discrição verbal e a 
escala de faces. 
 - A avaliação unidimensional é mais prática e realiza-se mais 
facilmente que a abordagem multidimensional que avalia muitos aspectos. 
• Exemplos de avaliação multidimensional: questionário da dor de McGill, 
questionário da dor de Dartmouth e o inventário multidimensional da dor. 
• As escalas mais utilizadas são: Escala Visual Analógica (EVA), Escala 
Numérica de Avaliação (ENA) e a Escala de Descrição Verbal (EDV) e a 
Escala de Faces de Wong-Baker. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia da Dor 
 
 Transdução 
• O primeiro passo da sequência de eventos que originam o fenômeno sensitivo 
da dor é a transformação dos estímulos ambientais, físicos ou químicos 
intensos em potenciais de ação, que são transferidos, das fibras nervosas do 
SNP para o SNC. 
• Os nociceptores são terminações nervosas livres de neurônios sensoriais 
primários especializados que são ativados por estímulos nocivos capazes de 
realizar essa transformação do estimulo em potencial de ação. 
 - Esses receptores estão distribuídos amplamente pelo corpo humano 
incluindo a pele, articulações e músculos. 
• Nociceptores apresentam três classes principais: (1) térmicos (2) mecânicos e 
(3) polimodais. 
1) Nociceptores térmicos – ativados por extremos de temperatura, em 
geral mais que 45 graus ou menos que 5 graus. São terminais 
periféricos de axônios A-Delta de pequeno diâmetro e mielinizados. 
2) Nociceptores mecânicos – ativados pela pressão intensa aplicada à 
pele. São terminais periféricos de axônios A-Delta de pequeno 
diâmetro e mielinizados. 
3) Nociceptores polimodais – são ativados por estímulos de alta 
intensidade mecânicos, químicos ou térmicos. São encontrados em 
terminais de axônios C amielínicos de pequeno diâmetro. 
➢ Observação dos aferentes primários 
• Os corpos celulares dos aferentes sensoriais primários localizam-se nos 
gânglios das raízes dorsais nos forames vertebrais. 
• O axônio aferente primário possui dois ramos: um projeta-se centralmente para 
a medula espinal e outro em sentido periférico para inervar os tecidos. 
• Os aferentes primários são classificados com base no seu diâmetro, grau de 
mielinização e velocidade de condução. 
1) Fibras A-Beta e A-Alfa → Fibras de grande diâmetro, intensamente 
mielinizadas e com elevada velocidade de condução. Essas fibras 
respondem em grau máximo a estímulos de tato leve ou de 
movimento. Essas fibras não provocam dor normalmente. 
2) Fibras C → Fibras de pequeno diâmetro, amielinizadas e com 
velocidade de condução inferior a 2 m/s. 
3) Fibras A-Delta → Fibras de médio diâmetro mielinizadas e com 
velocidade de condução de 25 a 50 m/s. 
• As fibras A-Delta e C respondem em grau máximo a estímulos dolorosos, sendo 
essas fibras sendo definidas como nociceptores aferentes primários. 
 
 
 
 
• Existem dois tipos de dor ao ocorrer uma lesão devido aos tipos de aferentes 
primários (fibra C e fibra A-Delta). 
1) Dor forte ou primeira dor – essa dor é forte e rápida transmitida 
pelas fibras A-Delta que levam informações de nociceptores 
danificados. 
2) Dor lenta ou segunda dor – essa dor é transmitida pelas fibras C que 
transmitem sinais de nociceptores polimodais. 
 
Transmissão 
• Os neurônios aferentes primários conduzem o impulso nervo os neurônios do 
corno dorsal da medula espinal de maneira altamente organizada. 
• Neurônios aferentes primários que transmitem modalidades sensoriais distintas 
terminam em diferentes lâminas (denominadas lâminas de Rexed) no corno 
dorsal da medula espinal. 
 - Assim, há uma forte relação entre a organização anatômica dos 
neurônios na coluna dorsal. 
• Os neurônios da lâmina I ou lâmina marginal respondem a estímulos 
nocivos transmitidos por fibras A-Delta e C, sendo assim são chamados de 
neurônios específicos a nocicepção. 
 - Esses neurônios projetam-se para centros encefálicos superiores, 
principalmente o tálamo. 
• Os neurônios da lâmina II ou substância gelatinosa são interneurônios que 
respondem de maneira seletiva a impulsos nociceptivos, porém também 
respondem a estímulos inócuos. 
• Os neurônios da lâmina V respondem a uma ampla variedade de estímulos 
nocivos por meio das fibras A-Beta, A-Delta e C ( a fibra no C é devido aos 
dendritos que se estendem a partir da lâmina II). 
 - Esses neurônios projetam-se para o tronco encefálico e para o tálamo. 
 - Os neurônios da lâmina V recebem aferências de nociceptores dos 
tecidos viscerais, essa convergência de sinais de entrada nociceptivos 
somáticos e viscerais em um único neurônio nessa lâmina explica o 
fenômeno da dor referida. 
 
 
• Os neurônios sensoriais nociceptivos ativam os neurônios no corno 
dorsal da medula espinal por meio de duas classes principais de 
neurotransmissores: o glutamato e o neuropeptídios. 
 
 
 
 
➢ Via Neoespinotalâmica 
• Trata-se da via clássica da dor e temperatura sendo constituída 
basicamente pelo trato espinotalâmico lateral e envolve três 
neurônios. 
• Essa via é responsável apenas pela sensação de dor aguda e bem 
localizada na superfície do corpo derivando dos neurônios presentesnas lâminas I e V a VII. 
1) Neurônios I - localizam-se nos gânglios espinhais situados nas 
raízes dorsais. O prolongamento periférico de cada um destes 
neurônios liga-se aos receptores através dos nervos espinhais. O 
prolongamento central penetra na medula e termina na coluna 
posterior, onde faz sinapse com os neurônios II. 
2) Neurônio II - os axônios do neurônio II cruzam o plano 
mediano pela comissura branca e atingem o lado oposto 
constituindo o trato espinotalâmico lateral. Na ponte, as fibras 
desse trato se unem com as do espinotalâmico anterior para 
constituir o lemnisco espinhal que termina no tálamo fazendo 
sinapse com os neurônios III. 
3) Neurônio III - localizam-se no tálamo (núcleo ventral 
posterolateral). Seus axônios formam radiações talâmicas que 
chegam à área somestésica do córtex cerebral situado no giro 
pós-central (área 3, 2, 1 de Brodmann). 
 
 
 
 
 
➢ Via Paleoespinotalâmica 
• A via paleoespinotalâmica é constituída de uma cadeia de quatro 
neurônios, sabe-se que o terceiro neurônio situado na formação reticular 
projeta-se para amigdala contribuindo para o componente afetivo da dor. 
• Essa via não apresenta organização somatotópica, assim é responsável por 
um tipo de dor pouco localizada, profunda e tipo crônica. Pode 
corresponder ao tipo de dor chamada queimação. 
• Derivam dos neurônios presentes nas lâminas VII e VIII. 
1) Neurônio I – localizam-se nos gânglios espinhais e seus axônios 
penetram na medula. 
2) Neurônio II – situam-se na coluna posterior, seus axônios dirigem-
se ao funículo lateral do mesmo lado e lado oposto. Esse segue 
cranialmente formando o trato espino-reticular, então, sobe na 
medula junto ao trato espinotalâmico lateral e termina fazendo 
sinapse com o neurônio III em vários níveis da formação reticular. 
3) Neurônio III – localizam-se na formação reticular e dão origem às 
fibras reticulotalâmicas que terminam nos núcleos do grupo medial 
do tálamo, em especial nos núcleos intralaminares. 
4) Neurônio IV – Os núcleos intralaminares projetam-se para o 
territórios muito amplos do córtex cerebral. 
 
 
 
Modulação 
➢ Modulação Regulação Aferente 
• A dor provocada pelas atividades dos nociceptores também pode ser 
reduzida pela atividade simultânea de mecanorreceptores de limiar baixo 
(A-Beta), por exemplo, quando se massageia o local de uma contusão ou 
estímulos elétricos em locais com dor crônica. 
• A teoria do portão da dor explica esse fenômeno, pois sugere que alguns 
neurônios do corno dorsal são excitados por axônios sensoriais de grande 
diâmetro e por axônios não mielinizados (fibra C) 
• Esses neurônios do corno dorsal são inibidos por interneurônios que são 
excitados por axônios sensoriais calibrosos e inibido por axônios 
nociceptivos. 
• O neurônio do corno da medula pode alcançar excitação máxima pela 
atividade dos axônios nociceptivos e enviar a informação para o encéfalo. 
No entanto, se os axônios de mecanorreceptores (A-beta) dispararem 
conjuntamente, ocorrerá uma ativação do interneurônio que suprimirá a 
sinalização nociceptiva. 
 
 
 
 
➢ Modulação Regulação Descendente 
• A ativação de vias descendentes que se projetam para o corno dorsal da 
medula espinal e que regulam a transmissão de informação para centro 
superiores provocam efeitos analgésicos internos. 
• Uma das principais regiões do tronco encefálico que produzem esse efeito 
está localizada na substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo 
(PAG). 
• Os neurônios da PAG enviam axônios descendentes para várias regiões 
como o núcleo parabraquial, núcleo da rafe, locus ceruleus e formação 
reticular bulbar. 
• Esses centros possuem uma rica gama de neurotransmissores e podem 
exercer tanto efeito facilitatório quanto inibitório nas atividades dos 
neurônios do corno dorsal. 
 
 
 
➢ Opioides endógenos 
• Muitas categorias de opioides endógenos foram isolados do encéfalo, esses 
agentes são encontrados nas mesmas regiões envolvidas na modulação de 
aferentes nociceptivos. 
• Existem grupos principais: encefalinas, endorfinas e dinorfinas que estão 
presentes na substância cinzenta periaquedutal. 
Percepção 
• O tálamo contém vários núcleos de retransmissão que participam do 
processamento central da informação nociceptiva. 
• O grupo nuclear lateral recebe aferências através do trato espinotalâmico 
de neurônios nociceptivos específicos de neurônios localizados entre as 
lâminas I a V. 
 - Acredita-se que o tálamo lateral seja responsável pelo processamento 
da informação sobre localização precisa de uma lesão. 
• O grupo nuclear medial talâmico compreende o núcleo lateral central do 
tálamo e o complexo intralaminar, apresentando principal entrada de 
aferências de neurônios das lâminas VII e VIII. 
• Recentemente, pesquisas sobre o processamento da dor compreenderam que 
a dor é uma percepção muito complexa cuja atividade é influenciada pelo 
contexto no qual o estimulo nocivo é apresentando, bem como a 
experiência individual, assim acaba envolvendo muitas áreas corticais e 
não somente o tálamo. 
• O giro cingulado forma parte do sistema límbico e acredita-se que esteja 
envolvido no processamento do estado emocional associado a dor. 
• O córtex insular recebe projeções direta do tálamo especificamente dos 
núcleos mediais. Os neurônios do córtex insular processam a informação 
sobre o estado interno do corpo e contribuem para o componente autônomo 
da resposta à dor. 
 
Hiperalgesia primária 
• Depois de um estimulo doloroso associado a lesão, estímulos na área 
apresentam um limiar de ativação dos nociceptores aferentes primários 
reduzido, assim ocorre o aumento da frequência de descargas para 
estímulos de todas intensidades. Ou seja, a região e a periferia ficam mais 
doloridas. Fenômeno conhecido como hiperalgesia, 
• A hiperalgesia primária é ocasionada devido a sensibilização periférica 
que resulta da interação dos nociceptores com as substâncias da sopa 
inflamatória promovendo uma maior sensibilidades dos receptores e dos 
canais iônicos. 
Sensibilização Central 
• A sensibilização central refere-se a um aumento da excitabilidade de 
neurônios no corno dorsal da medula espinhal após altos níveis de 
atividades dos aferentes nociceptivos. 
• O aumento da excitabilidade permite que níveis de atividades dos aferentes 
nociceptivos que eram subliminares antes do evento de sensibilização gerem 
potenciais de ação. 
• A exposição repetida ao estímulo nocivo resulta, assim, em mudanças a 
longo prazo na resposta dos neurônios da coluna dorsal por mecanismos que 
são similares àqueles envolvidos na potenciação de longa duração. Em 
essência, essas mudanças prolongadas na excitabilidade dos neurônios 
constituem uma “memória” dos sinais de entrada da fibra C. 
 - Apesar da sensibilização central ser iniciada nos neurônios do corno 
dorsal pelas atividades dos nociceptores os efeitos se generalizam para 
outras entradas de nociceptores periféricos (hiperalgesia secundária) e de 
mecanorreceptores de baixo liminar. Assim, estímulos inócuos passam a 
ativar os neurônios de segunda ordem dando origem a sensação de dor 
(alodinia). 
• Diversos mecanismos diferentes contribuem para a sensibilização central, 
sendo que podem ser divididos em processos dependentes ou 
independentes de transcrição. 
• Uma forma de sensibilização central independente de transcrição é chamada 
de wind-up. 
 
➢ Wind-Up 
• O wind-up envolve um progressivo aumento de taxa de disparos nos 
neurônios do corno dorsal em resposta à ativação repetida de baixa 
frequência de fibras C. 
• No wind-up apesar da intensidade do estimulo ser constante, a intensidade 
percebida do estimulo aumenta a cada apresentação do estimulo. 
• O mecanismo do wind up ocorre devido a uma despolarização sustentada dos 
neurônios do corno dorsal devido a ativação de canais de cálcio dependentes 
de voltagem tipoL e da remoção do bloqueio de magnésio de receptores 
NMDA. 
 - Remover o bloqueio de magnésio aumenta a sensibilidade dos 
neurônios do corno dorsal ao glutamato, o transmissor nos aferentes 
nociceptivos. 
• A ativação dos receptores NMDA promove a formação de ácido araquidônico e 
induz a formação de prostaglandinas, além da formação de óxido nítrico. 
Ambas as substâncias contribuem para a liberação de aminoácidos que 
contribuem para a sensação dolorosa. 
Integração Sensibilizações 
• Em uma lesão corto-contusa, o local/região onde encontra-se a lesão 
apresenta hiperalgesia primária que é o fenômeno que resulta da 
sensibilização periférica. 
• Logo após a lesão, ocorre a liberação de uma serie de substâncias denominadas 
algiogênicas pelas células lesadas, células do sistema imunológico, pelo 
aferente primário e por terminações nervosas simpáticas. 
 - As seguintes substâncias formam a chamada sopa de sensibilização: 
Íons H+ e K+, citocinas, histamina, bradicinina, norepinefrina, prostaglandinas, 
leucotrienos, neuropeptídios e substância. 
• Essas substâncias irão rebaixar o limiar de estimulo dos nociceptores e é 
responsável pela hiperalgesia primária. 
• O tecido circunvizinho à área da lesão que está integro e não lesionado 
sofrerá do fenômeno da hiperalgesia secundária que é resultado da 
sensibilização central e irá se tornar hipersensível a dor. 
• O estímulo doloroso intenso e mantido faz com que sejam ativados no corno 
posterior da medula espinhal os receptores NMDA (N-metil-D-Aspartato) 
normalmente mantidos inativados pela ligação com o íons magnésio. 
• O mecanismo do wind up ocorre devido a uma despolarização sustentada dos 
neurônios do corno dorsal devido a ativação de canais de cálcio dependentes 
de voltagem tipo L e da remoção do bloqueio de magnésio de receptores 
NMDA. 
• Remover o bloqueio de magnésio aumenta a sensibilidade dos neurônios do 
corno dorsal ao glutamato, o transmissor nos aferentes nociceptivos. 
• Apesar da sensibilização central ser iniciada nos neurônios do corno dorsal 
pelas atividades dos nociceptores os efeitos se generalizam para outras 
entradas de nociceptores periféricos (hiperalgesia secundária) e de 
mecanorreceptores de baixo liminar, assim, estímulos inócuos passam a 
ativar os neurônios de segunda ordem dando origem a sensação de dor 
(alodinia). 
 - O segundo neurônio localizado no corno dorsal da medula recebe 
aferências dos nociceptores do local da lesão, mas também recebe aferência de 
nociceptores ou mecanorreceptores localizados no tecido integro. 
 - Os nociceptores do local da lesão irão estimular esse segundo neurônio 
tornando hiperexcitado. Esse agora hiperexcitado irá sensibilizar e alterar a 
percepção dos nociceptores e mecanorreceptores que tem aferências ao mesmo. 
• Fim do Wind-Up 
• O wind-up é um mecanismo inicial para outros mecanismos de cronificação da 
dor, por exemplo, após o fenômeno do Wind Up, em alguns casos, pode 
ocorrer. 
1) Ativação da enzima NO-Sintetase – responsável pela síntese do óxido 
nítrico que, uma vez formado difunde-se retrogradamente pela fenda 
sináptica e leva a liberação de mais glutamato. 
2) Ativação dos chamados genes de expressão precoce (c-fos e c-jun) 
que resultam na transcrição genica alterada, alteração quantidade e 
qualitativa de proteínas células, de receptores (mais receptores NMDA, 
inotrópicos e metabotrópicos) e alteração da plasticidade. 
 
 
 
 
Dor Visceral 
• A dor visceral é a dor nociceptiva decorrente da estimulação dos nociceptores 
viscerais. 
• As pesquisas clínicas demostram que nem todas as vísceras respondem à dor. 
Alguns locais como os parênquimas pulmonar, hepático e renal são 
praticamente insensíveis à dor, mesmo quando estímulos altamente lesivos são 
aplicados. 
• As vísceras ocas, tais como estômago, intestino, ureteres e bexiga, são em 
condições normais, praticamente insensíveis ao corte e à queimadura, mas são 
dolorosas quando ocorre distensão, isquemia ou inflamação 
• Os estímulos viscerais que desencadeiam queixas de dor podem ser 
classificados em quatro grupos principais: 
1. Estímulos químicos secundários aos processos inflamatórios localizados; 
2. Estímulos químicos secundários à isquemia; 
3. Estímulos mecânicos desencadeados por processos compressivos e 
obstrutivos, que podem ser modificados por inflamação ou isquemia; 
4. Estímulos “funcionais”, que são mecânicos ou químicos e ocorrem 
naturalmente; em geral, quando são avaliados, esses estímulos estão 
dentro da faixa fisiológica, mas por motivos desconhecidos causam 
desconforto intenso 
• A dor visceral geralmente apresenta localização difusa nas proximidades do 
órgão afetado ou mesmo à distância. 
 - Isso pode ser explicado pelo fato que estímulos viscerais penetram em 
diferentes segmentos da medula espinhal, onde se juntam com fibras oriundas 
de outras estruturas somáticas. Assim, a dor visceral provoca um fenômeno de 
sensibilização dessas estruturas somáticas superficiais que resulta em 
hiperalgesia. 
• Dores viscerais são frequentemente descritas como de intensidade variável; em 
onda, com períodos de piora, seguidos de melhora. Esses períodos 
correspondem aos períodos de contração da musculatura lisa. 
• Ocasionalmente, uma doença que acomete uma víscera pode se alastrar, 
passando a acometer nervos somáticos (i.e., pleura e peritônio). Quando isso 
ocorre, a dor antes difusa, pode se tornar mais localizada. Tal fato 
provavelmente se explique pela existência de nociceptores silentes, os quais não 
se manifestam em situações normais, mas seriam ativados pela presença de 
substâncias químicas liberadas na região afetada quando ocorre sensibilização. 
Transmissão 
• Sabe-se que as vísceras apresentam receptores (aferentes) que se projetam 
aos sistemas nervosos simpático e parassimpático. Alguns desses aferentes 
possuem função apenas regulatória (autonômica) enquanto outros geram 
respostas sensitivas, particularmente de dor. Esses aferentes são formados por 
fibras nervosas finas que podem ser Aδ ou fibras C. 
• A maior parte das fibras aferentes viscerais, antes de se dirigirem à medula 
espinhal, trafegam para gânglios simpáticos pré-vertebrais e paravertebrais. 
 - Os gânglios pré-vertebrais são representados pelos gânglios celíaco e 
mesentéricos superior e inferior 
 - Os gânglios paravertebrais são representados pelos gânglios cervicais 
superiores, médio e inferior, gânglio estrelado, gânglios toracolombares, 
gânglio sacral e gânglio ímpar coccígeo 
 - Uma pequena parte dos estímulos dolorosos, entretanto, trafegam por 
nervos do sistema nervosa parassimpático. 
• As fibras aferentes viscerais são poucas e penetram no corno posterior da 
medula em vários níveis, o que justifica a pouca localização espacial dessas 
dores. 
 - Na medula espinhal, as fibras se dirigem especialmente à lâmina 
superficial (lâmina I de Rexed) e a outras mais profundas (V e X). Daí, os 
estímulos são transmitidos pelas mesmas vias superficiais da dor. Mais 
comumente, cruzam a linha média e ascendem pelo trato espinotalâmico 
lateral até os núcleos ventrais do tálamo e daí ao córtex cerebral 
 
Causas da dor visceral verdadeira 
• Essencialmente, qualquer dor que se origine nas cavidades torácica ou 
abdominal é transmitida pelas fibras delgadas tipo C, portanto, só podem 
transmitir o tipo crônico-persistente de dor. 
• Isquemia: A isquemia causa dor visceral da mesma forma que causa dor em 
outros tecidos, presumivelmente, devido à formação de produtos finais 
metabólicos ácidos ou produtos degenerativos dos tecidos, como bradicinina, 
enzimas proteolíticas ou outras que estimulem as terminações nervosas para 
dor. 
• Estímulos químicos: Algumas vezes substâncias químicas nocivas escapam do 
trato gastrointestinal para cavidade peritoneal. Por exemplo, o suco gástrico 
proteolítico podeescapar por úlcera gástrica ou duodenal perfurada. Esse suco 
causa digestão disseminada do peritônio visceral, estimulando amplas áreas de 
fibras dolorosas. A dor geralmente é excruciante e grave. 
• Espasmo de víscera oca: O espasmo de porção da alça intestinal, da vesícula 
biliar, do ducto biliar, do ureter ou de qualquer outra víscera oca pode causar 
dor, possivelmente pela estimulação mecânica das terminações nervosas da dor. 
Ou o espasmo pode causar diminuição do fluxo sanguíneo para o músculo, 
combinado com o aumento das necessidades metabólicas do músculo para 
nutrientes, causando dor grave 
 - Em geral, a dor de víscera espástica ocorre na forma de cólicas, com a dor 
chegando a alto grau de gravidade e depois diminuindo. Esse processo continua 
de modo intermitente, uma vez a cada poucos minutos. Os ciclos intermitentes 
resultam de períodos de contração da musculatura lisa. 
• Distensão excessiva de víscera oca: O preenchimento excessivo de víscera oca 
também pode resultar em dor, presumivelmente, devido a extensão excessiva 
dos tecidos propriamente ditos. A distensão excessiva também pode 
interromper os vasos sanguíneos que circundam a víscera ou que passam por 
sua parede, talvez promovendo isquemia. 
• Com envolvimento de fibras nervosas da pleura, pericárdio e peritônio → Dor 
em facada, agulhada, cortante, aperto e câimbra. 
• Com envolvimento do intestino, ureteres, vesícula e canais biliares → Dor por 
cólicas. 
• Nos casos de obstrução vesical → Dor em queimação ou em aperto; o paciente 
pode referi-la como extrema e intolerável. 
Mecanismo da dor cardíaca 
• Acredita-se que os episódios isquêmicos excitem receptores locais sensíveis a 
estímulos químicos e mecânicos que, por sua vez, estimulam a liberação de 
substâncias algogênicas (adenosina, bradicinina e outras substâncias) que 
ativam as extremidades sensoriais de fibras simpáticas e vagais aferentes. 
• As fibras aferentes atravessam os nervos que se conectam aos cinco gânglios 
simpáticos torácicos superiores e às cinco raízes torácicas dorsais da medula 
espinal. 
• A partir daí, os impulsos são transmitidos para o tálamo. Na medula espinal, 
impulsos cardíacos simpáticos aferentes podem convergir com impulsos 
vindos de estruturas torácicas somáticas, e essa convergência pode ser a base 
para a dor cardíaca irradiada. 
• Ademais, fibra cardíacas vagais aferentes fazem sinapses no núcleo do trato 
solitário da medula oblonga e então descem para o trato espinotalâmico cervical 
superior, e essa via pode contribuir para a dor angiosa sentida no pescoço e na 
mandíbula. 
Dor Referida 
• A dor referida é a condição em que a dor sentida não é localizada na região da 
lesão, mas em local adjacente ou distante. 
• Frequentemente esse tipo de dor e a hiperalgesia associada são situadas pelo 
paciente nos músculos e nas regiões da pele do mesmo dermátomo do órgão 
lesado. 
• A dor referida aumenta com a intensidade e duração da estimulação nociva da 
víscera ou estrutura profunda aberta. Geralmente restringe-se a um mesmo 
segmento espinhal. 
➢ Teoria dos Portões Convergentes 
• Teoria sugere que os axônios dos nociceptores procedentes da região lesada 
(víscera) e da referida (pele) convergem no mesmo neurônio de segunda 
ordem (WDR) no corno posterior da medula espinal 
• Visto que o tegumento apresenta um suprimento nervoso nociceptivo muito 
mais exuberante do que as estruturas profundas somáticas e viscerais, a 
representação talâmica e cortical dessas é muito menor do que a daquela. Por 
conseguinte, os impulsos provenientes de estruturas profundas seriam 
interpretados pelo cérebro como oriundos do tegumento e o paciente apontaria a 
dor nesse local. 
• Diversas evidências apoiam a ideia de que a dor referida depende da 
convergência de impulsos para medula espinal; (1) grande número de neurônios 
do corno posterior recebem impulsos de aferências viscerais e somáticas, o que 
suporta a teoria das projeções convergentes; (2) dados anatômicos e 
eletrofisiológicos demonstraram também que os neurônios de segunda ordem 
do corno posterior recebem aferências viscerais e somáticas, indicando haver 
convergência víscerosomática. 
Dor Irradiada 
• Caracteriza-se por ser sentida a distância de sua origem, porém ocorre 
obrigatoriamente em estruturas inervadas pela raiz nervosa ou um nervo cuja 
estimulação nóxica é responsável pela dor. 
 
Lombalgia 
• Lombalgia – a dor fica limitada à região lombar baixa e às nádegas, sendo 
possível estender-se até a coxa. Há dois tipos de lombalgia: mecânica e 
inflamatória. 
• Lombociatalgia – a dor lombar é irradiada para o membro inferior, podendo 
chegar até os dedos (quando ultrapassa o joelho é um indicativo de 
lombociatalgia). 
 - A lombociatalgias estão associadas a situações nas quais existem 
compressão radicular como hérnia de disco, estenose de canal medular e 
síndrome piriforme. 
Lombalgia Mecânica 
• A lombalgia mecânica é um termo que descreve a dor lombar decorrente de 
esforço físico e aliviada pelo repouso. 
• A dor tem características crônicas em peso e dor local. Geralmente piora 
no final do dia devido as atividades e aos esforços físicos. 
• Esse tipo de dor geralmente é provocada por distúrbios de músculos 
posteriores, tendões e ligamentos. 
• Nas lombalgias mecânicas pode ser bastante difícil esclarecer o processo 
etiológico subjacente e difícil localizar pontualmente a estrutura que 
ocasiona a dor. 
• O início é insidioso, o paciente apresenta-se sedentário, obeso, com fraqueza 
dos músculos abdominais, dos posteriores da coluna lombar e dos glúteos e 
encurtamento dos músculos isquiotibiais. 
Lombalgia Inflamatória 
• As espondiloartropodias provocam quadro de lombalgia tipicamente 
inflamatórios. 
• Os pacientes relatam rigidez matinal com mais de uma hora de duração. Em 
alguns casos a dor noturna ou em repouso também está presente. 
 - Nesse grupo de doenças está: espondilite anquilosante, a síndrome de 
Reiter, artrite psoriática e artropatia enteropática. 
 
Espondilite anquilosante 
• Doença inflamatória sistêmica crônica que acomete as articulações do 
esqueleto axial, sendo a lesão da articulação sacroilíaca seu marco 
fundamental. 
• Apresenta etiologia desconhecida, porém postula-se que o contato com agentes 
ambientais possa deflagrar um descontrole do sistema imunológico em 
indivíduos geneticamente predispostos. 
• Atinge geralmente adultos jovens (2ª e 4ª décadas), preferencialmente do sexo 
masculino. 
 - Epidemiologia acompanha a distribuição do HLA-B27 (importante fator 
genético) 
• Pode evoluir com limitação funcional progressiva da coluna vertebral. Em 
casos graves, os pacientes adquirem a postura de esquiador que é marcado por 
cifose exagerada e perda da lordose lombar fisiológica. 
 - Evolui de forma ascendente e com eventual ossificação dessas 
articulações no processo de anquilose óssea. 
➢ Patogenia 
• Espondiloartropatias têm uma característica em comum: a entesite que é uma 
lesão que acomete as enteses. 
 - Enteses são os pontos de junção (nos ossos) entre ligamentos, tendões, 
aponeuroses e capsulas articulares. 
• Ocorre reação inflamatória crônica com erosão do osso adjacente, seguida por 
outro processo crônico de reparo tecidual, durante o qual costuma haver 
neoformação óssea e evolução para anquilose 
• Articulação mais acometida é a de caráter “ligamentar”. A sacroilíaca é a 
mais precocemente envolvida, em seguida coluna lombossacra e, por fim, 
torácica e cervical (envolvimento ascendente e progressivo). 
➢ Manifestações Clínicas 
• Primeiro sinal costuma ser dor lombar (pela sacroileíte) tipicamente unilateral, 
insidiosa e profunda, acompanhada de rigidez matinal ou após longos períodos 
de inatividade. 
 - A rigidez melhora com atividades. 
• Passados alguns meses paciente pode evoluir com piora da dor de forma que elaseja bilateral e persistente, com exacerbação no período noturno de modo a 
obrigar o paciente a se levantar para aliviá-la. 
 
• Hipersensibilidade óssea 
 - Nos locais acometidos a dígitopressão pode desencadear dor. 
• Observado também redução na amplitude de movimento da lombar 
especialmente nos planos anteroposterior e laterolateral devido à anquilose 
Síndrome Dolorosa Miofascial 
• A SDM é uma condição dolorosa do músculo, fáscias e junções ligamentares, 
caracterizadas pela presença de pontos de irritabilidade no músculo 
esquelético denominados pontos-gatilho. 
• Os pontos-gatilho se localizam em bandas tensas musculares e podem estar 
associados a fenômenos autonômicos, sensitivos e motores 
• A lesão aguda do músculo ou o esforço repetitivo são as causas mais comuns 
de SDM, porém, está comumente associada a outras condições dolorosas 
somáticas e neuropáticas. 
• Os PG causam dor espontânea em repouso e, quando estimulados, provocam 
dor referida. Além da dor, muitas vezes incapacitante, a restrição da amplitude 
de movimento e a fadiga do músculo envolvido podem caracterizar um grande 
prejuízo funcional para o indivíduo. 
• A hipersensibilidade dos PGs à palpação deve-se à excitação e à 
sensibilização dos nociceptores pelo acúmulo de substâncias algogênicas 
causadas pelas alterações biodinâmicas do traumatismo ou da crise energética 
e/ou pela inflamação neurogênica. A dor gera, reflexamente, espasmo muscular, 
e o espasmo agrava a condição original. 
Aspectos Clínicos 
• O diagnóstico de SDM depende exclusivamente da história e do exame físico. 
• A SDM é uma condição dolorosa muscular regional caracterizada pela 
ocorrência de bandas musculares tensas palpáveis, nas quais identificam-se 
pontos intensamente dolorosos, os PGs. 
• Os PGs podem ser palpados e geralmente estão associados à presença de banda 
tensa ou de nódulo muscular. 
• Ademais, os PGs são decorrentes de sobrecargas dinâmicas (traumatismos, 
excesso de uso) ou estáticas (sobrecargas posturais) ocorridas durante 
atividades da vida diária e ocupacionais. 
• A ocorrência de contração muscular visível e palpável localizada, ou seja, do 
reflexo contrátil localizado (RCL) ou twitch response, induzido pela palpação 
ou punção da banda muscular ou do PG, é característico da SDM. 
 - Em alguns casos, a tensão e o encurtamento muscular geram inflamação 
no local da inserção dos feixes articulares, dos tendões ou estruturas ósseas, 
ocasionando entesites ou entesopatias. 
• Os pontos de gatilhos podem ser classificados em: 
1) PG ativo: é um foco de hiperirritabilidade sintomático e muscular 
situado em bandas musculares tensas (contraturadas ou enduradas no 
músculo ou na fáscia) em áreas onde há queixa de dor e que, quando 
pressionado, gera dor referida em áreas padronizadas, reprodutíveis 
para cada músculo. A dor é espontânea ou surge ao movimento (ADM) 
e pode causar sensação de fraqueza muscular. 
2) PGs latentes: são pontos dolorosos com características similares aos 
ativos, mas presentes em áreas assintomáticas; não se associam à dor 
durante as atividades físicas normais. Podem ser menos dolorosas à 
palpação e produzir menos disfunção que os PGs ativos. Diante de 
estressores físicos exógenos, endógenos ou emocionais, tornam-se 
ativos e geram síndromes dolorosas e/ou incapacidade funcional. 
3) PGs satélites: desenvolvem-se em músculos situados na área de dor 
referida dos PGs principais ou na área de dor referida de uma afecção 
visceral, como infarto do miocárdio, úlcera péptica, colecistolitíase ou 
cólica renal, entre outras. 
• As características da SDM são: 
 - Dor difusa em um músculo ou grupo de músculos; Dor regional em peso, 
queimor ou latejamento, surtos de dor e referência de dor à distância 
 - Banda muscular tensa palpável contendo PGs; Reprodução das queixas ou 
alterações das sensações durante a compressão do ponto miálgico 
 - Ocorrência de reação de contração local (RCL) durante a inserção de 
agulha ou palpação no sentido transversal do ponto hipersensível da banda 
muscular 
 - Alívio da dor após estiramento do músculo ou após infiltração no ponto 
sensível 
 - Possível limitação da amplitude de movimento 
 - Encurtamento muscular ou estiramento passivo 
 
 
Etiologia 
• As causas mais comuns de SDM são traumatismos, sobrecargas agudas e 
microtraumatismos repetitivos de estruturas musculoesqueléticas. 
 - Após lesão aguda, os PGs podem ser identificados em alguns indivíduo 
• A SDM pode também ter instalação gradual em decorrência de 
microtraumatismos repetitivos durante o trabalho, resultando em fadiga ou 
sobrecarga. 
• São fatores predisponentes à ocorrência de SDM: assimetria dos membros 
inferiores, malformações da pelve (hemipelve), posturas inadequadas e 
imobilismo prolongado, anormalidades nutricionais, endócrinas, reumatológicas, 
infecções crônicas virais ou bacterianas e infestações parasitárias 
Fibromialgia 
• A fibromialgia (FM) é uma síndrome de dor musculoesquelética crônica 
(mais que 3 meses) generalizada, em que há distúrbio de processamento dos 
centros aferentes, levando à dor. 
• É uma doença com natureza desconhecida (não autoimune e não inflamatória) 
e sem causa orgânica detectável. 
• Caracteriza-se principalmente pelo quadro de dor crônica difusa, e está 
associada com frequência a queixas de fadiga, distúrbio de sono e baixa 
tolerância aos exercícios físicos. Outros sintomas citados são sensação de 
adormecimento, pontadas, queimação ou câimbras. 
Etiologia 
• A etiologia da FM permanece desconhecida e ainda não é completamente 
entendida. Postula-se que a causa seja multifatorial. 
• Inúmeras variáveis parecem contribuir na predisposição para desenvolvimento 
da FM. Ademais, também podem estar relacionadas as variedades de 
intensidade e gravidade dos sintomas. Entre as mais conhecidas, podem ser 
exemplos: 
 - Fatores psicológicos: traços de personalidade (perfeccionista ou 
abnegado), catastrofização e crenças negativas (a crença de que a dor não pode 
ser controlada), hipervigilância, preocupação exagerada com a dor, transtorno 
obsessivo-compulsivo, depressão e ansiedade. 
 - Fatores biológicos: sexo feminino, herança genética (polimorfismos 
genéticos relatados na enzima catecol-O-metiltransferase, transportador e 
receptores da serotonina e de genes dos receptores D4 da dopamina), alterações 
no padrão de sono, resposta neuroendócrina ao estresse (diminuição da resposta 
aos hormônios liberador da corticotropina e fator 1 de crescimento de insulina-
like (somatomedina-C) e desregulação autonômica (ortostase paroxística e 
síndrome de taquicardia). 
 - Fatores familiares e laborais (insatisfação no trabalho, obesidade, 
sedentarismo) 
Aspectos Clínicos 
• O diagnóstico da FM é essencialmente clínico, baseado em anamnese adequada 
e exame físico criterioso. Nenhum exame laboratorial ou radiológico é 
necessário para o diagnóstico de FM. 
• Os principais sintomas da FM podem ser vistos como uma tríade que inclui: 
1) Dor generalizada – nos lados direito e esquerdo do corpo, acima e 
abaixo da cintura e no esqueleto axial. A dor é de longa duração (maior 
que 3 meses). 
2) Fadiga 
3) Distúrbios do sono 
• A dor na FM é generalizada, com intensidade variável ao longo dos dias, e é 
geralmente de caráter migratório. Pode ter início localizado, tornando-se, 
posteriormente, generalizada. 
• Cerca de 76 a 100% dos pacientes apresentam fadiga, que geralmente piora 
após esforço físico e, eventualmente, pode ser o sintoma mais incapacitante 
• A FM deve ser considerada em todos os pacientes com dor multifocal que não 
possa ser explicada por outras causas. Na maioria dos casos, a dor 
musculoesquelética é predominante; no entanto, é comum haver dor abdominal, 
dor pélvica, cefaleia e dor torácica. 
• Exemplos de comorbidades incluem os distúrbios de humor,que podem 
preceder o desenvolvimento da FM. Transtornos de ansiedade, transtorno 
depressivo maior e transtorno bipolar estão presentes 
• O exame físico é essencial na avaliação da hipersensibilidade (alodinia e 
hiperalgesia). Ambas são comuns e podem coexistir no mesmo paciente. 
Dor Neuropática 
• Dor neuropática é definida como “ocorre devido a lesão primária do sistema 
nervoso periférico ou central”. 
• A dor neuropática também inclui: dor e sintomas sensitivos que persistem além 
do período de cura; presença de fenômenos sensitivos negativos ou positivos; 
presença de fenômenos motores positivos e negativos; fenômenos autonômicos. 
• Do ponto etiológico periférico, a dor neuropática pode ocorrer devido a 
neuropatias de diferentes causas (radiculopatias, plexopatias); devido a 
neuralgias de natureza idiopática ou disfuncionais. 
• A dor neuropática de origem central tem etiologia vascular, desmielinizante, 
traumática, tumoral, compressiva, malformativa e imunológica. 
 
➢ Etiologia 
• As síndromes neuropáticas periféricas mais comuns e mais pesquisadas 
são a neuropatia diabética dolorosa, neuralgia pós-herpética, neuralgia do 
trigêmeo, dor persistente pós-trauma e pós-operatória, síndrome complexa 
de dor regional, neuropatia na síndrome da imunodeficiência, dor 
neuropática oncológica e dor pós-amputação. 
• As síndromes neuropáticas centrais mais comuns incluem a dor central 
pós-acidente vascular cerebral (AVE), dor pós-lesão medular e esclerose 
múltipla. 
➢ Fisiopatologia 
• A fisiopatologia da dor neuropática é heterogênea e complexa, representa 
um estado de doença neural secundária a alterações da função e anatomia 
das terminações nervosas, troncos nervosos periféricos, unidades neuronais, 
vias de condução e de processamento central de informação sensitiva. 
• Ocorrem fenômenos de neuroplasticidade anormais ao longo de todo o 
sistema nervoso, que contribuem para manifestações dolorosas. 
• O termo sensibilização periférica indica alteração na excitabilidade do 
nervo periférico e do gânglio da raiz dorsal; e sensibilização central 
compreende as alterações dos neurônios da medula espinhal, sistema 
descendente modulador e fenômenos de neuroplasticidade. 
➢ Mecanismos de sensibilização periférica 
• Esse tipo de dor é caracterizada por dor espontânea (não dependente de 
estimulo), hiperalgesia (dor exagerada a um estimulo normalmente pouco 
doloroso) e alodínea (dor em resposta a estímulos não dolorosos). 
 - Algumas dessas características ocorre por alteração nos nociceptores e 
nervos periféricos lesionados. 
• A lesão dos nervosos periféricos determina redução importante do limiar de 
ativação neuronal, assim impulsos elétricos são desencadeados 
espontaneamente ou por estímulos normalmente não nocivos (alodínea e 
hiperalgesia). Ou seja, ocorrem descargas ectópicas. 
 - As descargas ectópicas são constituídas de impulsos elétricos anormais 
espontâneos evocados e repetitivos a partir de locais incomuns e diferentes 
das terminações nervosas. 
• Essas descargas ectópicas são originadas do neuroma que é formado no coto 
proximal do axônio seccionado ou traumatizado por brotamento de novas 
fibras. 
 - Ocorre o crescimento anormal (sprouting ou brotamento) com o 
aumento dos campos receptivos que alimentam a transmissão anormal da dor. 
 - As descargas podem ser originadas em focos de desmielinização em 
fibras danificadas por traumatismos. 
• Além dos neurônios lesados, os neurônios íntegros passam a disparar, 
espontaneamente, mecanismo conhecido como transmissão efática. 
 - A excitação cruzada efática é o processo fisiopatológico pelo qual, a 
partir de fibra nervosa danificada, há o desenvolvimento de curto-circuito 
elétrico por correntes iônicas com fibras nervosas adjacentes intactas. Outro 
fenômeno relacionado é a excitação cruzada “não-efática” por mediadores 
químicos difusíveis, o que pode ser a base da explicação do tie douloureux na 
neuralgia do trigêmeo 
• Ocorre a alteração da expressão dos canais de sódio e cálcio, pois os 
mediadores inflamatórios ativam sinais intracelulares dos nociceptores que 
provocam o aumento dos canais de voltagem. 
 - O aumento dos canais de sódio determina o aumento exagerado das 
descargas espontâneas nas membranas neuronais e corpo neural, 
responsáveis pela perpetuação da dor. 
 - Após, a lesão de fibras nervosas A-Delta e C surgem novos canais de 
cálcio que são estimuláveis aos mínimos potenciais sensoriais, com entrada 
de cálcio na membrana e consequente despolarização. 
➢ Integração do Mecanismo 
• As lesões dos nervos periféricos levam a lesão por desaferentação. A 
desaferentação implica na perda do estimulo normal dos neurônios sensoriais 
primários. 
• Devido a desmielinização e a degeneração axonal o nervo na tentativa de se 
regenerar forma brotamentos, neuromas que passam a constituir focos 
ectópicos desencadeantes de dor. 
• Além disso os brotamentos favorecem a aproximação de outras estruturas 
nervosas levando a excitação cruzada, com despolarização repetida do 
brotamento para o neurônio vizinho permitindo assim o aparecimento de 
correntes efáticas. 
• Devido a desmielinização, na tentativa de regeneração ocorrem alterações 
quantidades e qualitativas nos canais iônicos principalmente dos de Na+ 
facilitando a geração de potenciais de ação aos mínimos estímulos. 
 
 
Neuropatia Diabética 
• As manifestações da dor neuropática podem ser divididos em fenômenos 
negativos, positivos e autonômicos. 
 - Fenômenos Negativos ==> Perda sensitiva (tato leve, vibratória, térmica e 
dor) 
 - Fenômenos Positivos - (1) Dor espontânea - contínua ou paroxística; (2) 
Dor evocada - Alodinia, hiperalgesia e hiperpatia 
 - Fenômenos autonômicos ==> Vasomotora e Sudomotor 
• A neuropatia diabética é caracterizada pela degeneração progressiva dos 
axônios das fibras nervosos. 
• Parece existir uma ação desmielinizante pela hiperglicemia. A lesão axonal 
característica da neuropatia diabética tende a ser progressiva com o tempo, 
afetando os pacientes com pior controle glicêmico. 
• A principal alteração eletrofisiológica na neuropatia diabética parece ser uma 
diminuição na amplitude das respostas sensitivas e motoras dos nervos 
periféricos. 
• O quadro típico da neuropatia diabética é a dormência e dor em queimação na 
porção distal das extremidades inferiores que piora a noite (distribuição luvas 
e botas). 
 - As fibras pequenas são acometidas mais precocemente do que as fibras 
grossas na neuropatia diabética. 
• Há diminuição da sensibilidade cutânea distalmente nos quatros membros e 
perda da sensibilidade profunda. 
• A perda de sensibilidade dolorosa contribui para o desenvolvimento de úlceras 
perfurantes nos pés e de artropatia neuropática. 
Herpes-Zóster 
• A herpes-zoster é uma infecção viral aguda que possui agente etiológico o 
vírus varicela-zoster. 
• O herpes-zoster é uma reativação do vírus varicela-zoster que habita a pele dos 
seres humanos, produzindo uma doença caracterizada por pequenas bolhas 
dolorosas arredondadas e no trajeto de um dermátomo cutâneo. 
 
Quadro Agudo – Herpes-Zóster 
➢ Clínica 
• O herpes zoster é uma doença autolimitada, tendo um ciclo evolutivo de 15 
dias. 
• Antes do surgimento das lesões na pele, ocorre no local, sintomas dolorosos 
ou parestésicos (formigamentos, pontadas, pele sensível ou queimação) devido 
a inflamação do nervo. 
• Essa infecção é marcada pelo aparecimento de vesículas arredondadas como 
forma de erupção cutânea dolorosa e de localização radicular unilateral. 
 - As bolhas contém um liquido transparente ou amarelo seguindo o trajeto 
do nervo. Em alguns dias, as lesões secam e formam crostas que serão liberadas 
gradativamente deixando discretas manchas no local que tendem a desaparecer. 
• O surgimento da erupção é acompanhada de dor do dermátomonervoso. 
 - Dor que pode persistir e aumentar depois do desaparecimento do rash 
cutâneo por longo tempo (anos). Esse fato é conhecido como neuralgia pós-
herpética. 
➢ Fisiopatologia da Dor (Neuropatia Periférica Aguda) 
• Os vírus herpes zoster que estava latente no gânglio da raiz dorsal, após baixa 
imunidade se replicam causando ganglionite. 
• Os vírus, então, se deslocam pelo trajeto do nervo periférico causando 
inflamação, destruição a mielina, necrose hemorrágica e degeneração axonal 
desencadeando alteração do potencial de ação e diminuição do limiar de dor. 
• Todo esse processo irá ocasionar a dor aguda determinada pela inflamação da 
própria fibra nervosa que tem localização dermatotomérica. 
Neuralgia pós-herpética 
➢ Definição 
• A neuralgia pós-herpética (NPH) é uma dor persistente nos dermátomos 
afetados pelo vírus da herpes-zoster que tem surgimento após um mês ou mais 
depois do desaparecimento do rash cutâneo pela infecção. 
➢ Fisiopatologia da Dor (Neuropatia Periférica Crônica) 
• A reativação do vírus varicela-zoster seguida de replicação do vírus nos 
gânglios e terminais nervosos periféricos induz a alterações neurais e 
inflamatórias no sistema nervoso (ganglionite), resultando em sensibilização e 
dor persistente. 
 
Dano Tissular → Atividade dos neurônios primários continua → → 
Atividade espontânea constante → Manutenção da dor com ausência de 
dano tissular. 
• As lesões dos nervos periféricos levam a lesão por desaferentação. A 
desaferentação implica na perda do estimulo normal dos neurônios sensoriais 
primários. 
• Devido a desmielinização e a degeneração axonal o nervo na tentativa de se 
regenerar forma brotamentos, neuromas que passam a constituir focos 
ectópicos desencadeantes de dor. 
• Além disso os brotamentos favorecem a aproximação de outras estruturas 
nervosas levando a excitação cruzada, com despolarização repetida do 
brotamento para o neurônio vizinho permitindo assim o aparecimento de 
correntes efáticas. 
• Devido a desmielinização, na tentativa de regeneração ocorrem alterações 
quantidades e qualitativas nos canais iônicos principalmente dos de Na+ 
facilitando a geração de potenciais de ação aos mínimos estímulos. 
• A destruição das fibras C e A-Delta por um mecanismo de neuroplasticidade 
induz uma reorganização sináptica dentro do corno da raiz dorsal levando a 
conexões diretas aberrantes. 
 - A-Beta mecanorreceptores aferentes que normalmente terminam nas 
lâminas mais profundas (III e IV) passam a realizar aferências até a lâmina 
II para contatar diretamente as células neuronais sem aferências. Assim, as 
fibras A-Beta conduzem dor e provocam o fenômeno da alodínea. 
• A ativação repetida dos neurônios do corno posterior da medula geram a 
ativação dos receptores de glutamato tipo NMDA. 
 - A ativação destes, a partir da atuação de mensageiros secundários, 
aumenta a expressão bioquímica de elementos receptores de transmissores 
excitatórios da dor, ampliando sua resposta normal e rebaixando o limiar de 
excitação provocando o fenômeno de hiperalgesia. 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Sintomas 
 
Dor Neuropática Central 
• A dor central, classificada como uma dor neuropática, é definida como uma 
síndrome dolorosa decorrente de lesão de estrutura do SNC. 
• Trata-se de uma das síndromes dolorosas mais complexas e de difícil 
tratamento, podendo se originar de qualquer tipo de lesão ao SNC, tais como, 
vasculares, acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico, infecciosa, 
desmielinizante (esclerose múltipla), traumática ou neoplásica. 
 - No entanto, seu surgimento decorre, na maior parte dos casos, de AVC, 
EM e lesão na medula. 
• Essa dor resulta de anormalidades anatômicas e/ou estruturais nas vias 
espinotalamocorticais, estruturas do SNC, na integração e no processamento da 
informação nociceptiva e somatossensitiva do ser humano 
 - A ocorrência de lesões nessas vias é considerada condição necessária 
para a ocorrência da dor central. Elas podem ocorrer em qualquer nível do 
neuroeixo, desde os tratos medulares, o tálamo centroposterior, as projeções 
talamocorticais, até o córtex somatossensitivo. 
 
 
➢ Sinais e Sintomas 
• A dor central geralmente acomete amplas áreas corporais, como todo um 
hemicorpo ou sua metade caudal ou rostral. 
 - Pode, contudo, limitar-se a segmentos restritos, como a mão ou pé, ou 
apenas um segmento da face. 
• As disestesias são os sintomas mais comuns as queixas de queimação, frio 
doloroso, formigamento, agulhamento, pontada, lancetada, facada, aperto, e 
sensação de constrição. 
 - Soma-se ainda o prurido crônico na região, que é considerado um 
equivalente da dor 
• É caracterizada por um retardo de aparecimento após o estimulo ser aplicado, 
diferentemente das lesões periféricas quando a resposta é imediata. 
• O paciente pode referir dores musculares semelhantes a cãibras, ou 
constricção/aperto, hiperpatia e alodínea. 
• A DN central pode ser descrita ainda como contínua ou paroxística, pode ser 
espontânea ou evocada, ou pode se manifestar com uma combinação. 
• Em geral, a intensidade da dor central é menor que a periférica ou que a 
nociceptiva. 
• A dor central pode iniciar imediatamente após a lesão ou disfunção estrutural 
ou levar 2 a 3 anos para se manifestar. 
➢ Mecanismo da Dor Central 
• A dor central encefálica repousa fundamentalmente em mecanismos talâmicos 
resultantes de atividade e reatividade neuronais aumentados ao longo das vias 
somatossensoriais e de decréscimo dos mecanismos inibitórios, envolvendo 
aminoácidos excitatórios e receptores NMDA. 
1) Lesão das vias discriminativas somatossensitivas espinotalâmicas 
• Lesões na via neo-espinotalâmicas resultam na perda da atividade tônica 
inibitória exercida na via paleoespinotalâmicas provocando dor em queimação. 
2) Desaferentação e Hipersensibilidade 
• Alterações ao nível talâmico, com incremento da atividade neuronal que 
representa as áreas desaferentadas no núcleo ventral posterior, envolvendo ação 
excitatória medida pelo aspartato e glutamato nos receptores NMDA. 
• Esses danos podem mudar a arquitetura neurológica do próprio tálamo, 
aumentando os canais de Na+ ocasionando hiperatividade. 
• Outra mudança envolve o brotamento de novas fibras excitatórias do tálamo, 
essas novas fibras podem fazer conexão aberrantes com vias ligadas aos 
mecanorreceptores (tato) produzindo alodínea. 
3) Lesão nas vias inibitórias 
• Lesão das vias inibitórias descendentes provocam a expansão do campo 
receptivo dos neurônios localizados no corno dorsal da medula e sua 
hiperatividade. 
4) Hiperatividade glutamatérgica e hipoatividade gabaérgica 
• O desequilíbrio entre a atividade glutamatérgica nos núcleos ventrais 
posteriores (zona de convergência das aferências somatossensitivas) e as 
unidades gabaérgicas intratalâmicas e corticotâlamicas exercem papel na dor 
neuropática central. 
• A modulação da aferência nociceptiva estaria condicionada ao equilíbrio 
entre a atividade glutamatérgica (excitatória) e gabaérgica (inibitória). 
 
Cefaleia 
• A cefaleia é um sintoma muito comum e pode ser classificada em cefaleia 
secundária que é causada por doença orgânica (faz parte do quadro sindrômico 
da doença) e cefaleia primária que a dor de cabeça é a doença (não há nenhuma 
alteração anatomopatológica que justifique a doença). 
• A maioria das cefaleias recorrentes é sintoma de cefaleias crônicas primárias. 
Migrânea 
• A migrânea é uma cefaleia primária comum e incapacitante e figura como a 
terceira doença mais prevalente no mundo. 
• A migrânea pode ser divida em dois subgrupos principais: migrânea sem aura e 
migrânea com aura. 
 
➢ Migrânea sem aura 
• A migrânea sem aura é a mais comum e é uma cefaleia tipicamente 
unilateral, sem preferência por lado (alguns pacientes reportam como bilateral). 
• A dor é de caráter pulsante, de intensidademoderada a forte, incapacitante que 
piora com as atividades diárias. 
• Acompanhada de náuseas e eventualmente vômitos e, quando ocorre 
normalmente gera um alivio. Pode ser acompanhada de fotofobia e de fonobia. 
• A dor pode durar de 4 a 72 horas, muitas vezes, recorrendo nesse período após 
o uso de medicação analgésica. 
• Observação: as crises em crianças (abaixo de 18 anos) são geralmente bilaterais 
e frontotemporal e podem durar de 2 a 72 horas. A dor unilateral é 
predominantemente nos adultos. 
 
 
➢ Migrânea com aura 
• A aura clássica consiste em sintomas visuais (frequente) e/ou sintomas 
sensoriais e/ou sintomas relacionados a fala. 
• Os sintomas visuais começam uma linha oscilante ou ponto luminoso em 
zigue-zague no centro do campo da visão afetando a visão central (espectro de 
fortificação) ou visão embaçada ou manchas escuras no centro da visão. 
 - As alterações visuais podem se traduzir por escotomas, 
quadrantanopsias ou hemianopsias. 
• Os sintomas sensoriais afetam normalmente um lado do corpo e da face, tem 
início na mão progredindo no braço afetando a face e a língua. 
• Os distúrbios de fala são usualmente disfásicos e difíceis de caracterizar. 
• Os sintomas focais (aura) são reversíveis que geralmente desenvolvem-se em 5 
a 20 minutos e que dura menos de 60 minutos. A dor de cabeça (quadro descrito 
pela migrânea sem aura) ocorre após o desaparecimento da aura. 
 
 
 
➢ Estado de mal migranoso 
• O estado de mal migranoso é uma complicação severa da migrânea 
caracterizada por crises álgicas incapacitantes, perdura por períodos 
superiores a 72 horas e apresenta-se de maneira contínua sem remissão e não 
responsiva aos tratamentos habituais. 
• Critérios diagnósticos: 
1) Episódio de cefaleia, preenchendo os critérios 2 e 3. 
2) Ocorrendo em um doente com (a) Enxaqueca sem aura e/ou (b) 
enxaqueca com aura, semelhante a episódios anteriores, exceto pela 
duração e gravidade. 
3) Ambas as seguintes características: (1) sem remissão em > 72 horas; (2) 
dor e/ou sintomas debilitantes associados 
 
➢ Fase Clínica 
• A primeira fase da enxaqueca é a fase de pródromo que corresponde a 
sintomas premonitórios que antecedem dias ou semanas a fase de aura 
caracterizada por sonolência, irritação, hiperatividade, depressão, alteração do 
apetite ou tonturas. 
• A fase de aura que se caracteriza pela geração de sinais neurológicos focais 
associados a fenômenos visuais como cintilações, escotomas, hemianopsias, 
disestesias, parestesias, além de disfasias e alterações motoras geralmente 
aprecem em tempo superior a 4 minutos e possui como mecanismo fisiológico a 
depressão alastrante cortical, que é caracterizada por uma onda inibitória difusa 
e redução do fluxo sanguíneo cerebral associado a disfunção cortical e do 
tronco encefálico. 
• Em seguida a fase cefálica que é caracterizada por dor unilateral, intensa ou 
moderada. 
• Por fim, a fase de resolução com o desaparecimento da cefaleia e dos sintomas 
associados. 
➢ Mecanismos Migrânea 
• A alteração genética do canal de cálcio (subunidade alfa-1) cerebral provoca 
estado de hiperexcitabilidade, tornando o SNC mais susceptível a estímulos 
externos (alimentares, luminosos) e internos (emocionais) e ao aparecimento 
da (depressão da atividade elétrica leva a expressão de c-fos, que é um 
marcador da atividade neuronal). 
• Áreas específicas do tronco cerebral são excitáveis e podem funcionar como 
centros da enxaqueca. Náuseas e vômitos surgem da excitação do núcleo do 
trato solitário. 
• O surgimento da depressão alastrante (pode causar enxaqueca sem aura) no 
córtex que ativa o sistema trigeminal, no tronco cerebral. 
• O tipo de aura depende das regiões corticais atingidas. 
• Com a ativação do sistema trigeminal são liberados CGRP e SP, que interagem 
com outras substâncias produzidas pelos vasos e por fibras autônomas. Essas 
substâncias geram uma inflamação neurogênica. 
• Os estímulos chegam ao tálamo originando a sensação de dor. 
 
➢ Tratamento Medicamentoso 
• O tratamento abortivo é realizado durante, ou de preferência, imediatamente 
antes da crise com o objetivo específico aliviar os ataques. Mas também como 
auxilio a regimes profiláticos que não controlam totalmente as dores de cabeça. 
 - O mais adequado é a intervenção prematura (quando a dor ainda é leve, o 
que pode reduzir o tempo necessário para erradicação da dor). 
• Os fármacos utilizados no tratamento abortivo são divididos em duas 
categorias, inespecíficas e específicas. 
 - Inespecíficas: paracetamol, anti-inflamatórios não esteroides (AINES), 
opioides e combinações analgésicas (paracetamol + aspirina). 
 - Especificas: tartarato de ergotamina, dihidroergotamina (DHE) e os 
triptanos (almotriptano, naratriptano, sumatriptano). 
• A abordagem pode ser passo-a-passo ou estratificada: 
 - No passo-a-passo, os episódios de dor são controlados inicialmente com 
fármacos mais seguros e de baixo custo enquanto os fármacos específicos para 
migrânea somente serão utilizados se o controle inicial falhar. 
 - Na abordagem estratificada o tratamento inicial é baseado na avaliação 
da gravidade das crises e a incapacidade associada. Essa abordagem recomenda 
fármacos específicos para migrânea em caso de crises graves. 
• Nas crises fracas, primeiro devem ser tomadas médicas gerais como: repouso 
em quarto escuro, evitar barulhos e se possível conciliar com sono. Também 
são uteis bolsas de gelo e/ou compressão da artéria das têmporas. Caso a dor 
não responda a essas medidas, os fármacos que poderão ser utilizados são os 
analgésicos comuns. 
➢ Tratamento Profilático 
• A abordagem não farmacológica e profilática inclui mudanças no estilo de 
vida, novos hábitos de dieta, atividades físicas, descanso, sono e a utilização de 
um programa cognitivo-comportamental. 
• O fármaco profilático é utilizado diariamente como o objetivo de reduzir a 
gravidade, duração e frequência dos ataques migranosos. São indicações de 
profilaxia: ocorrência de três ou mais crises por mês, grau de incapacidade 
importante, falência do fármaco analgésico e ineficácia da profilaxia não 
farmacológica. 
 - Os melhores resultados na remissão dos sintomas foram obtidos quando a 
profilaxia foi mantida por dois anos após o paciente ter ficado sem dor. 
 - O uso prolongado de uma combinação de fármacos parece agir em mais 
de um neurotransmissor, o que pode ser necessário para conseguir uma 
remissão prolongada. 
• Os fármacos profiláticos dividem-se em cinco grupos: betabloqueadores, 
antidepressivos, bloqueadores de canal de cálcio, antagonistas da serotonina e 
anticonvulsivantes. 
• Os medicamentos divalproato de sódio, valproato de sóidio, topiramato, 
metropolol, propranolol e timolol são efetivos para a prevenção da migrânea. 
• Os betabloqueadores (propranolol, atenolol, metoprolol) possuem como efeito 
adversos: hipotensão arterial, bradicardia, sonhos vividos, pavor noturno, 
insônia, astenia, impotência sexual, broncoespasmo e depressão. 
• Os antidepressivos (amitriptilina, nortriptilina, venlafaxina) são utilizados em 
casos resistentes. Os efeitos adversos dos tricíclicos são: sonolência, ganho de 
peso, constipação, secura das mucosas e retenção urinária. 
• Os bloqueadores de canal de cálcio (flunarizina) possui como efeito adverso 
sonolência, ganho de peso, depressão, astenia, dores musculares e parestesias. 
• O antagonista serotoninérgico (pizotifeno) é utilizado principalmente em 
crianças e seus efeitos adversos são sonolência, ganho de peso, boca seca, 
náuseas, vertigens e constipação intestinal. 
• Os anticonvulsionantes (topiramato, ácido valproico e divalproato de sódio) 
possuem como efeito adverso sonolência, parestesias, perda de peso, alterações 
cognitivas, anorexia. 
Cefaleia do tipo tensional 
• É a cefaleia mais prevalente em todos os estudospopulacionais. 
• A CTT é dividida em episódica (CTTE) e frequentemente (CTTF), porém a 
CTTE foi subdividida em infrequente (CTTEi) e frequente (CTTEf). Sendo 
tudo isso determinado pelo número de dias com crise por ano e por mês. 
• Na CTTEi haverá <12 dias por anos de dor, na CTTEf as crises ocorrem em 
>12 e <180 dias por ano. No caso da CTTC (crônica) com >180 dias. 
 
 
 
• A dor é tipicamente bilateral, com caráter em pressão ou aperto, de 
intensidade fraca a moderada e não piora com a atividade física. Não há 
náuseas, mas fotofobia ou fonofobia (somente uma) podem estar presentes. 
• A associação de dor muscular nesse tipo de cefaleia é detectado pela palpação 
manual, que deve ser feita com pequenos movimentos giratórios e uma pressão 
firme com o segundo e o terceiro dedos sobre o musculo frontal, temporal 
masseter, pterigoideo lateral, esternocleidomastóideo, esplênico e trapézio. 
Cefaleia em salvas 
• São crises de dor forte, estritamente unilateral, na região orbital, supraorbital, 
temporal, durando cerca de 15 a 180 minutos e ocorrendo desde uma vez a 
cada dois dias até oito vezes por dia. 
• A dor associa-se a um ou mais dos seguintes aspectos todos ipsilaterais a dor: 
hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, rinorreia, sudorese na 
fronte e na face, miose, ptose e/ou edema palpebral e/ou inquietude ou agitação. 
• O termo salva reconhece a periodicidade como o principal achado clínico desta 
cefaleia. A crise significa uma crise individual dentro do período de uma salva. 
• Durante a salva, algumas crises podem ser mais sevares do que outras e a 
duração da crise também pode variar. Principalmente no início e no final da 
salva. 
• A idade de início da cefaleia é geralmente dos 20 aos 40 anos, sendo o sexo 
masculino mais acometido. 
• Na salva episódica as crises ocorrem em pequenos períodos que duram sete dias 
a um ano, separado por períodos assintomáticos que duram um mês ou mais. 
• Na salva crônica as crises ocorrem por mais de um ano sem remissão, ou com 
períodos durando menos do que um mês. 
➢ Tratamento da salva 
• O tratamento pode ser divido em tratamento da crise e o tratamento profilático 
da salva episódica e da crônica. 
• Na crise pode-se utilizar oxigênio, sumatriptamo injetável e sumatriptano spray 
nasal. 
• Para prevenção para a salva indica-se: verapamil, melatonina, lítio e injeção 
suoccipital de esteroide nível B. 
 
 
 
 
 
Dor Oncológica 
• O termo “dor do câncer” não possui definição específica, inclusive porque o 
câncer não pode ser considerado uma única doença. 
• Os pacientes com câncer representam um grupo muito peculiar que apresenta ao 
mesmo os mais diversos tipos de dor. 
• A dor relacionado ao câncer deve ser entendida como um fenômeno 
complexo, dinâmico e multidimensional que envolve diversos mecanismos 
(inflamatórios, isquêmicos, neuropáticos e compressivos) em múltiplos locais 
de forma heterogênea e flutuante, sendo modificada pelo humor, 
expectativas, aspectos históricos, genéticos e culturais. 
• O paciente oncológico com frequência apresenta mais de um tipo de dor ao 
mesmo tempo. Em alguns tipos de dor podem ou não ter relação temporal direta 
com um evento desencadeante, outros surgem dias ou meses após um evento 
inicial e agravam-se com o passar do tempo, outros podem ser constantes, 
intermitentes. 
Síndromes da Dor Oncológica 
• As síndromes de dor aguda são frequentemente iatrogênicas relacionadas a 
exames ou tratamentos, mas também pode estar relacionadas a complicações. 
 
• As síndromes de dor crônica ocorrem principalmente em função dos efeitos 
diretos da neoplasias, mas algumas podem estar relacionadas aos tratamentos 
antineoplásicos. 
 
Dor pelo tumor 
➢ Infiltração óssea 
• A infiltração óssea tumoral é a causa mais comum de dor no câncer, se 
manifestando localmente ou à distância, pelo mecanismo de dor referida. 
• As metástases ósseas mais comuns são as provenientes dos tumores de mama, 
próstata e pulmão. A dor óssea é comum em pacientes com mieloma múltiplo. 
• Ela ocorre por conta de estimulação nociva dos receptores do periósteo. O 
crescimento tumoral ou fraturas ósseas secundárias podem ocasionar lesão, 
compressão, tração ou laceração das estruturas ósseas, ocasionando a dor 
isquêmica, dor neuropática periférica ou dor mielopática. 
• Quadro clínico: Sensação de dolorimento constante, profundo, às vezes 
contínuo, e surge com o movimento (dor incidental). 
➢ Compressão ou infiltração de nervos periféricos 
• A infiltração ou compressão de troncos, plexos e/ou raízes nervosas pelo 
tumor, linfonodos e/ou fraturas ósseas metastáticas pode determinar dor 
aguda de forte intensidade, resultando em plexopatia, radiculopatia ou 
neuropatia, ou seja, dor na distribuição da estrutura nervosa acometida, com 
apresentação de dor em queimação, contínua, hiperestesia, disestesia e perda 
progressiva da sensibilidade. 
• Plexopatia cervical. Geralmente associadas às neoplasias de cabeça e pescoço 
ou lesões metastáticas para os linfonodos cervicais. A dor se apresenta como 
local, lancinante com disestesia, irradiada para região da nuca ou retroauricular, 
ombro ou mandíbula. 
• Plexopatia braquial. Geralmente associado com tumores de mama, ápice de 
pulmão e linfomas (metástases axilares e supraclaviculares), ocasionando dor 
no ombro e braço no dermátomo das raízes nervosas de C8-T1. A síndrome de 
Horner pode surgir quando houver invasão ou irradiação da cadeia simpática 
cervical. 
➢ Infiltração do neuroeixo 
• Pode ocorrer dor por infiltração tumoral na medula espinal, no encéfalo e 
suas meninges. 
• A dor radicular surge por compressão ou infiltração da medula espinal, com 
alteração motora, sensitiva e autonômica distais ao local da lesão. 
• Podemos observar a primeira manifestação do comprometimento raquimedular, 
a dor mielopática localizada e a dor-fantasma. 
• A compressão medular é uma urgência médica, se apresentando sinais de 
fraqueza dos membros inferiores, diminuição do tato e disfunção dos 
esfíncteres. 
• A cefaleia insidiosa e progressiva surge como manifestação das metástases 
encefálicas. Se há hemorragia pela lesão causal, a dor instala-se subitamente, 
agravando-se com decúbito horizontal, tosse ou espirro; piora durante o sono, 
melhora com postura ortostática e vem acompanhada de náuseas e vômitos. 
Com a progressão, podem ocorrer sonolência, confusão mental, convulsões e 
coma. 
 
➢ Infiltração e oclusão de vasos sanguíneos 
• As células tumorais podem infiltrar e/ou ocluir os vasossanguíneos e linfáticos, 
ocasionando vasoespasmo, linfagite e possível irritação nos nervos aferentes 
perivasculares. 
• O crescimento tumoral nas proximidades dos vasos sanguíneos leva à oclusão 
desses vasos parcial ou totalmente, produzindo estase venosa ou isquemia 
arterial, ou ambos. 
• A estase venosa produz edema nas estruturas supridas por esses vasos, 
determinando distensão dos compartimentos faciais e de outras estruturas 
nociceptivas. A oclusão arterial produz isquemia e hipóxia com destruição 
celular 
➢ Infiltração de vísceras ocas ou invasão de sistemas ductais de vísceras 
solidas 
• A oclusão de órgãos ocos dos sistemas digestório, urinário e reprodutivo 
produz obstrução do esvaziamento visceral e determina contratura da 
musculatura lisa, espasmo muscular e isquemia, produzindo dor visceral 
difusa (tipo cólica) constante, com sensação de peso ou pobremente 
localizada, referida nas áreas de inervação da víscera comprometida. 
• Órgãos sólidos como linfonodos, fígado, pâncreas e supra-renais podem vir a 
apresentar dor devido à isquemia ou distensão de suas cápsulas. Essas 
vísceras sólidas também podem apresentar quadro álgico por obstrução de seus 
sistemas ductais. Nos tumores de fígado, baço, rim e ósseos, o edema e a 
venocongestão ocasionam distensão das estruturas de revestimento e estruturas 
nociceptivas. 
 
 
 
Dorpelo tratamento 
➢ Dor pós-cirúrgica 
• Determinadas intervenções cirúrgicas têm alta incidência para o 
desenvolvimento de dor aguda e crônica. 
 - Na fase aguda, a dor decorre do processo infamatória traumático de 
cirurgias, como toracotomias, esternotomias, amputações e mastectomias. 
 - Na fase crônica, a dor ocorre devido ao câncer recidivado localmente. 
• O trauma ocasionado em estruturas nervosas durante o procedimento cirúrgico, 
resulta, comumente, em dor persistente além do normal, chamada de neuralgia 
pós-cirúrgica; tem origem traumática em sua grande maioria e, em um menor 
número de casos, decorre de fibrose cicatricial ou compressões. 
• O tratamento intenso da dor aguda pós-operatória, tanto no procedimento 
anestésico cirúrgico, como no pós-operatório imediato, faz diferença para a dor 
crônica pós-cirurgia 
➢ Dor pós-radioterapia 
• Apresenta-se comoexarcebação aguda de dor crônica relacionada ao 
posicionamento para terapia, queimaduras cutâneas, neuropatia actínica, 
mielopatia actínica, sinal de Lhermitté (desmielinização transitória da medula 
cervical ou torácica), mucosite bucal, esofagite, produção de tumores primários 
de nervos periféricos secundários a radiação, obstrução intestinal parcial e 
infarto ou isquemia intestinal. 
➢ Dor pós-quimioterapia 
• A dor pode ocorrer por polineuropatias periféricas, causadas por drogas 
imunossupressoras, podendo ser de caráter transitório ou definitivo. Existem as 
mucosites (oral, faríngea, gastroduodenal e nasal) induzidas por leucopenia ou 
irradiação junto com a monilíase do sistema digestório e a 
esofagogastroduodenite. Podem ocorrer espasmos vesicais e a necrose asséptica 
da cabeça do fêmur, causados por corticoides. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diretrizes da WHO 
• Os princípios do controle da dor têm sidos sumariados pela WHO por meio de 
um método eficaz, podendo-se aliviar a dor do câncer em 80% dos casos. Esse 
método pode ser resumido em seis princípios: 
1) Pela boca; 
2) Pelo relógio; 
3) Pela escada; 
4) Para o indivíduo; 
5) Uso de adjuvantes; 
6) Atenção aos detalhes. 
♣ Pela boca: A via oral é a via de escolha para a administração da medicação 
analgésica (e outras), sempre que possível. 
♣ Pelo relógio: Medicação analgésica para dor de moderada a intensa, deve ser 
administrada a intervalos fixos de tempo. Escala de horário fixo assegura que a 
próxima dose seja fornecida antes que o efeito da anterior tenha passado, efeito de 
alívio da dor mais consistente, pois quando é permitido à dor que esta reapareça 
antes da próxima dose, o paciente experimenta sofrimento extra desnecessário e 
tolerância pode ocorrer, necessitando doses maiores do analgésico. 
♣ Pela escada: A OMS desenvolveu uma escada analgésica de três degraus para 
guiar o uso sequencial de drogas, no tratamento da dor de câncer. 
♣ Para o indivíduo: As necessidades individuais para 
analgesia variam enormemente. A dosagem e escolha do analgésico devem ser 
definidas de acordo com as características da dor de cada paciente. A dose certa de 
morfina é aquela que alivia a dor do paciente sem efeitos colaterais intoleráveis. 
♣ Uso de adjuvantes: Para aumentar a analgesia (corticosteroides e 
anticonvulsivantes). Para controlar efeitos adversos dos opiáceos 
(antieméticos e laxativos). Para controlar sintomas que estão contribuindo para a 
dor do paciente, como ansiedade, depressão e insônia. 
♣ Atenção aos detalhes: Dar ao paciente e cuidadores instruções precisas, tanto 
escritas quanto orientadas verbalmente, sobre os nomes dos medicamentos, sua 
indicação, dosagem, intervalo entre as tomadas e possíveis efeitos colaterais. 
Explorar a “Dor Total” do paciente, determinando o que o paciente sabe sobre sua 
situação, seus medos e crenças. 
 
 
 
 
Escada Analgésica da OMS 
• A OMS desenvolveu um modelo simples para alenta introdução e titulação de 
analgésicos que ficou conhecida como Escada Analgésica. 
• O princípio da Escada era que os analgésicos deveriam ser introduzidos de 
forma progressiva, começando com os não opioides, opioides leves e 
posteriormente os fortes, titulados de acordo com a intensidade da dor 
relatada pelo paciente. 
• O objetivo inicial era permitir que os pacientes ficassem tão confortáveis e 
interativos quanto possível durante a evolução de sua doença rumo à morte. 
• A Escada Analgésica da OMS recomenda o tratamento da dor com base na sua 
intensidade. 
1) Dor leve deve ser trada com analgésicos não opioides (acetaminofeno ou 
anti-inflamatórios não esteroides) 
2) Dor moderada deve ser tratada com opioides “fracos” (hidrocodona, 
codeína, oxicodona) 
3) Dor intensa deve ser tratada com opioides fortes (morfina, hidromorfona, 
alta dose de oxicodona, fentanil e metadona). 
• Os coanalgésicos ou adjuvantes podem ser combinados com analgésicos para 
tratamento de dor de qualquer intensidade, dependendo do contexto e na 
natureza da dor. 
• Os agonistas opioides são os principais fármacos para o controle da dor 
associada ao câncer. Estabelecer o equilíbrio em analgesia e efeitos adversos é o 
grande desafio no gerenciamento da dor. 
• Dentro do contexto oncológico nem sempre é possível administrar fármacos por 
via oral. 
 - A vira parental (venosa e subcutânea) pode incluir infusões 
intermitentes, infusões continuas e analgesia controlada pelo pacientes. 
 - A via intramuscular não é recomenda por vários fatores: variabilidade 
de absorção da medicação administrada, da dor provocada por esta via e pela 
pouca massa muscular no local da administração. 
• Os analgésicos opioides são agonistas dos receptores Mu, e incluem a morfina, 
oxicodona, hidromorfona, fentanil transdêrmico e metadosa. 
 - Na pré-sinapse, a ligação do opioide pode levar ao bloqueio dos canais 
de cálcio causando redução na liberação de neurotransmissores diminuindo a 
sinalização da dor. 
 - Na pós-sinapse, a ligação aos opioides pode levar a uma maior 
condutância de potássio (saída de potássio da célula) ocasionando a 
hiperpolarização da celular e o torna menos sensível para disparar e transmitir 
o sinal de dor. 
Definições 
• Tolerância (aumento da dose necessária para produzir efeito farmacológico) 
aos efeitos dos opioides desenvolve-se em alguns dias, com administração 
repetitiva. A rotatividade de fármaco é frequentemente utilizada para superar a 
perda da eficácia. A tolerância provavelmente depende do nível do receptor. O 
grau de tolerância observado pode refletir o acesso à resposta eficácia do 
fármaco e a dose administrada. É resultado em parte da dessensibilização dos 
receptores opioides Mu e, em parte, a alterações adaptativas em nível celular 
sináptico e de rede. 
• A dependência física refere-se a determinado estado em que a retirada do 
fármaco causa efeitos fisiológicos adversos, ou seja, síndrome de abstinência. O 
homem costuma experimentar a síndrome de abstinência com agitação, coriza, 
diarreia, tremores e piloereção. A intensidade da síndrome varia, e raramente 
evolui para o hábito no qual a dependência psicológica é característica 
predominante. As vias noradrenérgicas que saem do Locus Ceruleus podem 
desempenhar importante função, pois sua taxa de disparo é reduzida com os 
opioides e aumentada durante a síndrome de abstinência. Esta síndrome 
também é reduzida com o uso de antagonistas de receptores NMDA. Os sinais 
de dependência são menos intensos se a retirada for gradual. 
• A dependência química é o “estado psíquico e algumas vezes físico resultante 
da interação entre um organismo vivo e uma substância, caracterizado por 
modificações de comportamento e outras reações que sempre incluem o 
impulso a utilizar a substância de modo contínuo ou periódico com a finalidade 
de experimentar seus efeitos psíquicos e, algumas vezes, de evitar o desconforto 
da privação. 
Pedro Lento Paredes Argotte 
Discente da Escola Superior de Ciências