Resumo - Dor Neuropática e Psicogênica

Prévia do material em texto

Júlia Figueirêdo - DOR 
PROBLEMA 3 – ABERTURA: 
DOR NEUROPÁTICA E PSICOGÊNICA: 
DOR NEUROPÁTICA: 
A dor neuropática (DN) pode ser definida 
como o incômodo decorrente de lesões 
primárias ao SNC ou SNP. Esses 
acometimentos podem persistir para além 
do período de recuperação da agressão 
inicial, acompanhado por perturbações 
motoras e sensitivas. 
A epidemiologia desse quadro é variada, 
uma vez que é gerado por diversos 
mecanismos distintos. Dentre eles, 
destacam-se a herpes-zóster (incidência 
geral de 10%), neuropatia diabética 
dolorosa (8% de incidência) e a lombalgia 
neuropática (10 a 19%). Essa modalidade 
de dor gera amplos impactos na qualidade 
de vida do paciente, seja na sua vida 
pessoal ou ocupacional. 
Os principais fatores de risco para 
esse tipo de dor são o gênero 
feminino, a idade avançada (> 60 
anos), a localização da lesão, e 
situação econômica precária. 
A fisiopatologia da DN se deve, em grande 
parte, aos mecanismos de sensibilização, 
sejam eles de cunho periférico ou central: 
 Sensibilização periférica: é decorrente 
de uma resposta aumentada dos 
nociceptores aos mediadores de 
inflamação (hiperexcitabilidade). Provoca 
alodinia e hiperalgesia. 
Descargas anormais espontâneas e 
repetidas, denominadas descargas 
ectópicas, podem ser provocadas por 
traumas desmielinizantes, doenças 
autoimunes ou neuromas, brotamentos 
de fibras nervosas após a secção de um 
nervo. Esses impulsos estranhos podem 
elevam a reatividade nervosa em direção 
à medula, desencadeando dor. 
Os neuromas podem gerar áreas de 
aumento do campo perceptivo 
neuronal, o que também facilita a 
ocorrência de respostas dolorosas. 
Com a liberação de mediadores 
inflamatórios, os nociceptores passam a 
expressar um maior número de canais 
iônicos para Na+ e Ca2+, o que gera 
descargas constantes sobre a fibra 
nervosa, ainda que sem estímulo externo, 
perpetuando a dor. Esse processo se 
mantém mesmo com a lesão de fibras 
C e Aδ (degeneração Walleriana). 
 
Mecanismo de degeneração Walleriana 
decorrente do rompimento da barreira 
hematoencefálica por macrófagos, processo que 
favorece a secreção de mediadores inflamatórios 
diretamente sobre a medula. 
 Sensibilização central: esse processo é 
desencadeado pelo aumento da 
atividade sináptica no corno dorsal da 
medula deflagrado pelos acometimentos 
supracitados, dando origem a uma série 
de modulações sinápticas já no SNC. 
Após a perda de neurônios pela lesão, 
surgem brotamentos desorganizados 
de fibras Aβ (sensitivas), que passam a 
projetar seus corpos celulares para a 
lâmina II, centro de processamento 
nociceptivos. 
Além disso, há um excesso de 
neurotransmissores na medula, 
despolarizando de forma prolongada 
os receptores NDMA (influxo excessivo 
de íons e glutamato), promovendo o 
efeito Wind-up. Células da micróglia 
reagem a todo esse processo por meio da 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
acentuação proliferativa, liberando ainda 
mais citocinas inflamatórias e 
reduzindo o limiar de excitabilidade 
neuronal. 
 
Mecanismos de sensibilização central 
Percebe-se, portanto, que há um 
deslocamento da regulação 
nociceptiva, condição que é perpetuada 
para o tálamo, ampliando a duração dos 
estímulos e, consequentemente, a sua 
percepção. 
 
Associação entre sintomas positivos (exacerbação 
sensorial) e negativos (diminuição de percepção) nas 
neuropatias e os mecanismos fisiológicos associados 
É possível classificar a DN quanto a seus 
aspectos anatômicos (central e periférica) e 
etiológicos. Nesse último grupo, destacam-
se: 
 
Relações etioanatômicas da DN 
 Etiologias periféricas: 
o Dor pós-amputação: a dor do 
membro fantasma pode surgir tanto 
nas primeiras semanas após a 
amputação como após meses ou 
anos desta. 
Pode ser intermitente ou contínua, 
afetando a região distal da região 
afetada, com característica 
penetrante e em queimação, 
podendo ser acompanhada por 
prurido. O quadro é agravado pelo 
estado psicológico do paciente e 
pelo impacto socioeconômico da 
perda de um membro. 
A origem desse quadro se refere à 
neuroplasticidade das fibras 
seccionadas, que se tornam 
hiperexcitáveis e reativas a estímulos 
direcionados a outras áreas do 
organismo. 
 
Representação do processo de 
neuroplasticidade e redesignação das fibras 
nervosas após a amputação 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
o Neuropatias periféricas dolorosas: 
esse termo abrange 
mononeuropatias traumáticas, 
múltiplas e de outras etiologias, bem 
como as polineuropatias. Junto à dor, 
também há queixa de fraqueza, 
hopoestesia, alteração nos reflexos, 
distúrbios autonômicos e atrofia 
muscular. 
Dentre as mononeuropatias 
dolorosas, encontram-se: 
 Neuralgia pós-herpética: é um 
distúrbio muito comum, definido 
como a persistência da dor para 
além de 3 meses da resolução das 
lesões cutâneas causadas pelo 
vírus varicela-zóster. 
O quadro inicial se desenvolve por 
meio de erupções dolorosas que 
acompanham o dermátomo 
correspondente aos gânglios nos 
quais o vírus se instala 
(preferencialmente nos nervos 
cranianos e na raiz dorsal 
medular). 
Em situações que causem 
imunossupressão, é possível 
que o patógeno seja reativado 
(perda da imunidade celular) 
e que ele migre para a pele, 
causando os sintomas 
supracitados. 
Com o aumento da replicação viral, 
um processo inflamatório surge 
nos gânglios dorsais, levando à 
necrose tecidual em fibras C, 
“substituídas” pelo brotamento de 
ramos A-β, de maior campo 
receptivo. Essa mudança resulta na 
interpretação nociceptiva de 
estímulos inócuos (alodinia 
mecânica) e na perda da 
capacidade sensorial pela 
desaferenciação. 
 
Mecanismo fisiopatológico de migração 
viral na herpes-zóster 
O quadro clínico da neuralgia por 
herpes-zóster não apresenta 
sinais patognomônicos, podendo 
a dor ser contínua ou intermitente, 
em queimação, choque ou pontada, 
sendo quase sempre debilitante. 
Alterações na sensibilidade local 
não são raras, podendo haver 
hiperalgesia térmica. 
Um indício sugestivo do quadro é a 
história de infecção prévia pelo vírus 
varicela-zóster e a observação de 
manchas hipo ou 
hiperpigmentadas nos 
dermátomos afetados. 
 Mononeuropatia diabética dolorosa: 
o desenvolvimento dessa 
manifestação se intensifica com a 
cronicidade do quadro de 
diabetes, seja ele do tipo 1 ou 2. 
Normalmente, o quadro álgico é 
caracterizado por queimação 
contínua e penetrante, dor em 
pontadas/formigamento, em 
disposição bilateral e simétrica. 
Alterações como alodinia e 
hiperalgesia são comuns. 
A hiperglicemia promove o 
acúmulo de metabólitos da 
glicose sobre fibras nervosas, 
afetando a concentração de 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
mioinositol, importante para a 
regulação de canais iônicos 
(tornam-se permeáveis ao sódio) e 
preservação da bainha de 
mielina. 
 
A liberação de metabólitos, associada ao 
processo de degeneração endotelial, 
podem causar o comprometimento de 
fibras nervosas periféricas 
O acometimento mais comum é a 
polineuropatia sensitivo-motora 
simétrica periférica (ou 
polineuropatia distal), que se inicia 
com sensação de dormência ou 
queimação nos dedos dos pés, 
progredindo lentamente para pés e 
pernas, com envolvimento tardio 
das mãos (padrão de bota e luva). 
Tais manifestações são piores 
durante a noite, o que, associado 
ao cansaço diário e à incapacidade 
de combate à dor, gera 
incapacidade funcional. 
 
Formas de acometimento para a 
neuropatia diabética 
Além da dor, também surge de 
forma distal e lenta a fraqueza 
muscular, que pode afetar a 
capacidade de ficar de pé sobre os 
calcanhares, caminhar ou subir 
escadas. 
 
Graças à incapacidade de percepção 
sensorial, os membros inferiores se 
tornam mais propensos a ulcerações, 
criando o pé diabético 
 Neuropatia compressiva: apresenta 
como manifestaçãoprincipal a 
síndrome do túnel do carpo, na 
qual ocorre a compressão do 
nervo mediano na região dos 
punhos. De forma geral, o quadro 
clínico desses acometimentos 
abrange, além da dor, 
formigamento e perda de 
sensibilidade (no exemplo 
supracitado, afetam o polegar, o 
indicador e o anular). 
 
Representação das áreas inervadas pelo 
nervo mediano 
 Neuropatia vasculítica: a 
inflamação e necrose de vasos 
sanguíneos pode gerar quadros 
neuropáticos por meio da 
propagação da cascata inflamatória, 
capazes de afetar múltiplos 
nervos de forma assimétrica, com 
preferência pela porção distal 
dos membros inferiores. O quadro 
é agudo, porém recorrente, com 
crises álgicas intensas e déficit 
motor. 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
 
Exemplo de neuropatia multifocal 
 Plexopatia: a lesão de plexos 
nervosos pode ser oriunda de sua 
compressão, de lacerações 
traumáticas à sua estrutura ou 
até mesmo por efeito tóxico de 
certas substâncias. A 
sintomatologia dependerá do tipo 
de fibra lesada: quando motora, 
haverá paralisia e atrofia 
muscular, nas sensitivas, ocorrerá 
perda de sensibilidade em áreas 
delimitadas menores que a 
inervação anatômica (superposição 
de nervos compensatória). Em 
nervos mistos, a manifestação é 
combinada. 
 Radiculopatias: correspondem à 
lesão de raízes nervosas 
medulares, gerando dor nos 
dermátomos por elas 
gerenciados, além de disfunções 
sensoriais e motoras. Suas 
principais causas são a 
degeneração vertebral, síndrome 
de Guillain-Barré (decorrente de 
inflamações) e iatrogenia. 
Quadros pseudorradiculares podem 
estar presentes na esclerose 
múltipla, na neurossífilis ou em 
casos de compressões nervosas 
periféricas. 
o Neuropatia oncológica: pacientes com 
câncer podem desenvolver DN por 
diversos motivos, como lesão de 
nervos durante o tratamento 
cirúrgico, a quimioterapia (promove 
alterações metabólicas, imunológicas 
e estruturais capazes de danificar a 
matriz axonal), invasão metastática e 
a inflamação causada pela 
radioterapia. 
o Neuropatia pelo vírus HIV: o 
acometimento do sistema nervoso 
pelo vírus HIV acontece em até 50% 
de seus portadores, manifestando-se 
principalmente por meio de 
polineuropatias. A neuropatia 
simétrica distal pode causar redução 
da sensibilidade em extremidades, 
diminuição da percepção de 
reflexos, formigamento, 
hipoestesia, câimbras e diestesia. A 
Síndrome de Guillain-Barré pode ser 
mais comum nesses indivíduos. 
O desenvolvimento de neuropatias 
autonômicas, ainda que menos 
comum, não é raro. Os pacientes com 
tal manifestação apresentam 
disfunções funcionais na secreção 
de enzimas, motilidade do TGI, 
hipotensão e impotência sexual, 
dentre outros possíveis 
comprometimentos. 
A causa desses quadros pode ser 
atribuída tanto à própria dinâmica do 
vírus HIV, que gera inflamações 
locais ao agredir neurônios (ou induz 
seu ataque por células do sistema 
imune), quanto à toxicidade dos 
antirretrovirais, em sua maioria 
agressivos ao SNP e SNC. 
o Neuralgia do trigêmeo: esse é um 
acometimento raro, que pode ser de 
origem idiopática, geralmente atribuída 
à compressão neurovascular, ou de 
cunho sintomático, relacionado à 
esclerose múltipla, tumorações ou 
malformações congênitas. 
Os principais sintomas desse quadro 
são dor em choque ou fisgada, com 
intensidade moderada a grave e 
acometimento unilateral. Os 
episódios duram segundos, repetindo-
se de modo imprevisível, atingindo o 
espaço entre a região oftálmica e a 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
mandíbula. Toques brandos ou 
movimentos repetitivos, como a fala 
e a mastigação podem deflagrar a dor, 
que diminui com o repouso e o uso 
de anticonvulsivantes. 
 
Segmentos da face inervados pelo nervo 
trigêmeo 
O nervo glossofaríngeo pode sofrer 
com o mesmo quadro álgico, só que 
estimulado pela deglutição, bocejo, 
fala, movimentação da cabeça ou pelo 
contato com água fria. 
o Síndrome de Guillain-Barré: é uma 
doença autoimune causadora de 
paralisia flácida por meio da 
degeneração da bainha de mielina 
da porção proximal dos nervos 
periféricos. 
Seu desenvolvimento sucede um 
quadro infeccioso, sendo 
inicialmente detectado por meio de 
parestesia nas extremidades distais 
dos membros. A fraqueza muscular 
é facilmente reconhecida pelo 
paciente, ocorrendo em intensidades 
diversas e se desenvolvendo também 
em sentido ascendente. 
A progressão da doença é 
autolimitada, com período que varia 
entre 2 a 4 semanas, sendo que sua 
persistência por mais de 8 semanas 
sugere polineuropatia desmielinizante 
inflamatória crônica (PDIC). Após essa 
fase há um platô, seguido pela 
recuperação, que pode levar meses. 
Essa síndrome apresenta 
diversas variações, no entanto 
destaca-se a Síndrome de 
Miller-Fisher, caracterizada 
por ataxia, arreflexia e 
oftalmoplegia. 
 
Distribuição dos padrões de envio de sinais 
dolorosos na DN periférica 
 Etiologias centrais: 
o Dor pós acidente vascular cerebral: 
associada a eventos hemorrágicos 
ou isquêmicos, provoca 
comprometimento em apenas um 
hemisfério do corpo ou de 
segmentos isolados. A 
caracterização da dor é em 
queimação e dilacerante, com 
intensidade variável. 
A ocorrência de lesões na via 
espinotalâmico-cortical é a base 
para a ocorrência de dor em cerca de 
25 a 33% dos indivíduos afetados por 
um AVCI ou AVCH. Esse mecanismo 
provoca hipersensibilidade talâmica, 
gatilho para respostas dolorosas, 
principalmente a estímulos conduzidos 
por axônios que veiculam 
sensações de frio. 
A desinibição do tálamo medial 
também está associada ao quadro de 
dor pós-AVC, uma vez que há a 
degradação de neurônios 
GABAérgicos capazes de suprimir 
potenciais elétricos de reação 
nociceptiva. 
o Esclerose múltipla: as placas 
inflamatórias de desmielinização 
típicas dessa doença apresentam 
grande potencial lesivo para o 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
sistema nervoso, degradando certas 
áreas córtico-medulares responsáveis 
pela diferenciação entre estímulos 
nociceptivos e sensoriais (diestesia). 
Com o avanço da desmielinização 
medular, a dor crônica nos membros 
inferiores se torna comum, sendo 
evidente a presença do sinal de 
Lhermitte, definido como sensação de 
choque intenso ao longo da coluna 
e/ou dos membros, sendo 
desencadeada pela flexão do 
pescoço. 
o Traumas: dor neuropatia ocorre em até 
65% das vítimas de lesão medular, 
podendo ser deflagrada tanto acima, 
no nível ou abaixo do nível do 
acometimento. Na primeira situação, a 
causa do trauma pode ser a 
compressão mononeuropática. 
A dor ao nível da lesão é aguda, em 
queimação, elétrica e segmentada, 
associada a alterações medulares, 
supraespinhais ou na raiz nervosa. 
Após modificações ao SNC, a dor 
pode ser referida abaixo do nível do 
comprometimento, com caráter 
queimante e em choques. 
Outras manifestações dolorosas 
podem ser comuns, como as de 
origem visceral, decorrentes de 
afecções autonômicas (ex.: bexiga 
neurogênica) ou 
musculoesqueléticas, decorrentes 
da inflamação tecidual seguinte ao 
trauma. 
 
Padrão de distribuição de estímulos dolorosos nas 
neuropatias centrais 
DOR PSICOGÊNICA: 
Dor psicogênica é o termo empregado para 
caracterizar incômodos que apresentam 
origem em disfunções psicológicas, não 
sendo possível sua classificação dentro dos 
padrões neuroanatômicos normais. Esse 
quadro é classicamente difuso, constante e 
generalizado, com o paciente não sendo 
capaz de descrever o incômodo de forma 
adequada. 
Essa forma de dor é frequentemente 
observada na depressão e na ansiedade, 
bem como em diversos distúrbios 
psicológicos que interferem na modulação 
e percepção de estímulos nocivos por 
meio de alterações serotoninérgicas e 
noradrenérgicas. A capacidade de 
percepção desses impulsos é amplamente 
modulada pelo ambiente, sendo óbviaa 
constatação de que o estresse torna a dor 
perceptivelmente mais intensa. 
Ao exame físico, algumas inconsistências 
sugerem a origem psicogênica da dor, a 
saber: 
 Presença de dor em pontos 
impossíveis (movimento no joelho causa 
dor na pelve); 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
 Padrões completamente diferentes 
surgem na repetição do exame; 
 Limitação de movimento em um 
membro na presença de liberdade 
segmentar (dor para elevar o braço, mas 
sem incômodo ao elevar o ombro); 
 Discrepância entre queixas e 
capacidades do paciente; 
 Declaração de fraqueza muscular com 
trofismo regular. 
 
Possibilidades diagnósticas frente à suspeita de dor 
psicogênica 
Uma vez que não há critérios diagnósticos 
para a dor psicogênica, cabe ao 
profissional identificar a presença de 
possíveis significados para a queixa, 
avaliando a temporalidade de transtornos 
do humor ou sintomas sugestivos, 
necessidade esta que pode não ser 
contemplada por médicos não psiquiatras. 
EXAMES COMPLEMENTARES E SEMIOTÉCNICA NA 
INVESTIGAÇÃO DA DOR NEUROGÊNICA: 
A DN apresenta diagnóstico clínico, 
devendo ser amparado numa anamnese 
cuidadosa (decágono da dor) e na realização 
de um exame físico detalhado. Por vezes, no 
entanto, exames complementares são 
feitos para validar ou refutar hipóteses 
diagnósticas. 
 
Alterações sensoriais decorrentes da DN 
identificáveis na anamnese 
Diversas escalas foram criadas com o 
propósito de avaliar as características desse 
tipo de dor, como a Leeds Assessment of 
Neuropathic Symptoms (LASS), que 
permite diferenciar aspectos neuropáticos 
daqueles nociceptivos. Ela é composta por 5 
itens associados a sintomas e 2 ao exame 
físico (alodinia e picada de agulha). Outra 
possível forma de avaliação é o NPSI, que 
consolida a média da intensidade da dor 
por 24 horas a partir de dados coletados 
na escala visual analógica. 
 
Escala LANSS para avaliação da dor neuropática 
Algumas peculiaridades são evidentes no 
exame físico de um paciente com suspeita 
de DN, uma vez que seu objetivo é 
identificar sinais positivos (aumento de 
sensibilidade à dor) e negativos (redução na 
percepção sensitivo-motora). Os testes 
devem focar principalmente na 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
sensibilidade (dolorosa, tátil, à pressão, 
térmica, vibratória e discriminativa). 
 
Mecanismos de avaliação da sensibilidade 
Tal investigação não deve ser 
restrita apenas à área afetada, uma 
vez que permite determinar a 
topografia da dor e suas relações 
com outros diagnósticos, como a 
fibromialgia, por exemplo. 
Esse exame também deve ser completo, 
pois com a avaliação da motricidade e dos 
reflexos é possível detectar sintomas que 
serão associados ao diagnóstico de dor 
neuropática e seu caráter periférico ou 
central, fomentando assim uma melhor 
abordagem terapêutica. 
Dentre os exames complementares que 
podem auxiliar a consolidar o diagnóstico de 
DN, destacam-se: 
 Eletroneuromiografia (ENMG): é 
empregada para a delimitação da 
topografia e etiologia da DN periférica, 
permitindo a diferenciação entre quadros 
neurológicos, musculares ou da junção 
neuromuscular. 
 
Representação dos possíveis pontos de lesão 
vistos na ENMG 
Esse exame é realizado em dois 
momentos, o estudo da condução 
nervosa (eletroneurografia), e a 
eletromiografia de agulha. 
Diferentemente dos exames de imagem, 
esse processo permite uma avaliação 
em tempo real da atividade 
neuromuscular. 
A ENMG é indicada principalmente em 
casos de hipoestesia, parestesias, 
paresia, ataxia, arreflexia, dor e fraqueza 
muscular. 
 
Fluxograma de condução das indicações de 
ENMG na suspeita de DN 
É necessário lembrar que o fator 
temporal é de suma importância para 
que o ENMG seja utilizado de forma 
otimizada, pois diferentes lesões se 
tornam evidentes em ritmos variados. 
 
Cronologia de anormalidades identificáveis na 
ENMG 
 Teste de quantificação sensitiva: esse 
método de avaliação realiza a medição 
da capacidade de percepção sensorial 
para estímulos de frio, calor e dor, na via 
nociceptiva. 
Eletrodos de indução térmica são 
colocados na pele, tanto em áreas onde 
há dor como em pontos sadios (controle). 
A temperatura é então modificada 
(entre 1 a 4ºC para mais ou para menos) 
até que o paciente sinalize a mudança de 
sensação, estabelecendo quatro limiares 
 Júlia Figueirêdo - DOR 
importantes: frio, dor por frio, calor e 
dor por calor. 
 
Principais alterações no TQS entre pacientes 
saudáveis e com neuropatias 
Por ser caro e pouco disponível no 
cotidiano, acaba sendo pouco utilizado. 
 Exames de imagem: a ressonância 
magnética funcional (RMf) é a 
modalidade de exame de imagem mais 
utilizada para a análise da dor, uma vez 
que permite o monitoramento da 
resposta cerebral frente a um 
estímulo, e pode fornecer pistas para a 
avaliação metabólica do parênquima 
cerebral. 
A ressonância magnética comum, por 
sua vez, permite avaliar os nervos 
cranianos, raízes dorsais e plexos 
nervosos, ao passo que a tomografia 
computadorizada permite avaliar 
comprometimentos decorrentes de 
afecções ósseas.