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Dislipidemia - AULA

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PROF. LEYNA – ENDOCRINOLOGIA ANOTAÇÕES DE AULA – MARIA GABRIELA P6 
 
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CLASSIFICAÇÃO 
A dislipidemia pode ser: 
• Primária: acontece por defeitos genéticos que 
levam a alteração da cascata de metabolização dos 
lipídios. Geralmente se apresentam de forma 
mais precoce (em jovens) e são mais agressivas 
• Secundária: acontece por doenças, uso de 
drogas ou hábitos de vida inadequado 
Independente de qual seja o tipo, o evento final é o 
mesmo, a placa aterosclerótica. 
 
 
Solicitação de lipidograma inclui: 
colesterol total, LDL, HDL, 
triglicerídeos. 
A imagem ao lado retrata a 
presença de soro turvo 
(sobrenadante cremoso), está 
presente em casos de excesso de 
triglicerídeos. É mais visualizado em casos de dislipidemia 
primária. 
DIAGNÓSTICO 
• Anamnese: 
o Idade e sexo 
o Dieta 
o Exercícios 
o Tabagismo 
o Etilismo 
o Drogas 
o Causas secundárias: se for causa 
secundária, deve-se começar tratando a 
doença de base, porque muitas vezes é o 
suficiente para resolver a dislipidemia. 
o Patologias 
o Histórico familiar: teve AVC, infarto. 
Qual foi a idade? 
• Clínica: 
o Peso, altura e calcular o IMC 
o Estigmas 
o Circunferência abdominal 
• Laboratório: 
o Exame do plasma 
o Dosagem plasmática: CT (colesterol 
total), TGL (triglicerídeos), HDL 
o Fórmula de Friedwald: essa fórmula 
perde a fidedignidade quando o 
triglicerídeos está acima de 400. 
 LDL: CT – HDL – TGL /5 
o Não-HDL colesterol: CT – HDL. Usa o 
não-HDL quando não se consegue 
calcular o LDL 
o GJ, FRn (função renal – creatinina, 
ureia), FT (função tireoidiana – TSH, T3 
e T4 livre), Fhep (função hepática – 
TGO, TGP) 
DISLIPIDEMIAS PRIMÁRIAS 
 
 
 
Dislipidemia 
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RASTREAMENTO 
• DAC ou doença vascular aterosclerótica 
• Alto risco: HAS, DM, obesidade 
• História familiar positivo de aterosclerose 
• Estigmas de dislipidemia 
• Pancreatite 
• Certos medicamentos (TRH ou uso de roacutan) 
• A partir dos 20 anos: realizar a cada 5 anos 
FATORES DE RISCO 
• História familiar de evento cardiovascular 
(homem < 55 anos e mulher < 65 anos) 
• Hipercolesterolemia primária (LDL: 160-189 
mg/dl; não-HDL: 190-219 mg/dl) 
• Síndrome metabólica 
• Doença renal crônica (TFGe<60, não tratada 
com diálise ou transplante renal) 
• Condições inflamatórias crônicas (AR, HIV) 
• História de menopausa prematura (< 40 anos) e 
de condições associadas à gravidez que 
aumentam posteriormente o risco de doença 
cardiovascular (ex: pré-eclâmpsia) 
• Raça/etnia de alto risco (ascendência do sul da 
Ásia) 
• Hipertrigliceridemia primária (TGL > 175 em 3 
medidas) 
• PCRu elevado (≥ 2 mg/dl) – proteína C reativa 
ultrassensível 
• Lp(a) elevada (≥ 50 mg/dl) – lipoproteína A 
elevada foi demonstrada como fator de risco para 
eventos ateroscleróticos 
 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
DCV 
→ Escores de risco: todos são calculadoras para 
estratificação de risco cardiovascular 
• Escore de risco global 
• Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis 
(MESA) 
• Reynolds Risk Score 
• United Kingdom Prospective Diabetes 
Study (UKPDS) risk engine 
• Framingham 
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO E 
METAS 
 
Categorias 
de risco 
Situações 
LDL 
(mg/dl) 
Extremo 
risco 
- DAC progressiva 
(inclusive angina instável 
após atingir um LDL < 70 
mg/dl) 
- DCV clínica estabelecida 
em pacientes com DM, 
DRC ¾ ou HeFH 
- História de DAC 
prematura (< 55 homem, 
< 65 mulher) 
< 55 
Muito alto 
risco 
- Estabelecida ou recente 
hospitalização por SCoA, 
doença coronariana, 
carotídea ou vascular 
periférica 
- Risco > 20% em 10 anos 
- DM ou DRC ¾ com ≥ 1 
fator de risco 
- Hipercolesterolemia 
familiar (HeFH) 
< 70 
Alto risco 
- ≥ 2 fatores de risco e 
risco de 10-20% em 10 
anos 
- Diabetes ou DRC ¾ sem 
outros fatores de risco 
< 100 
Moderado 
risco 
- ≤ 2 fatores de risco e 
risco < 10% em 10 anos 
< 100 
Baixo risco Sem fator de risco < 130 
NO BRASIL: 
 
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Pode solicitar USG de carótida para avaliar aterosclerose 
subclínica. 
ALVOS TERAPÊUTICOS 
Realivação do paciente em 6 semanas, mas na prática 
acaba reavaliando com 6 a 9 meses. 
 
TRATAMENTO 
1. MEV (mudança do estilo de vida) 
▪ Cessação do tabagismo 
▪ Cessação do álcool 
▪ Exercício físico: 
o Aeróbio 30 min 4-6x/sem 
(200kcal/dia) 
o Fortalecimento muscular 
o Diminuição do TGL e aumento do 
HDL 
▪ Dieta: frutas e verduras ≥ 5 
▪ Fitosteróis: 2g/dia + estatina = redução de 
10% do LDL 
Baixo risco: MEV por 6 meses 
Risco moderado: MEV por 3 meses 
Alto risco: MEV + droga 
 
A dieta que tem mais benefício para dislipidemias é a dieta 
do mediterrâneo: ação antioxidante, e diminuição da 
oxidação do LDL. 
 
2. Fármacos: 
Estatinas (inibidores da HMG-CoA redutase): 
▪ Escolha para diminuição do LDL 
▪ Pode reduzir até 55% do LDL, aumenta de 2-
10% do HDL e diminui TGL de 6-30% 
▪ Ação: melhora função endotelial, estabiliza placa, 
diminui inflamação e oxidação de Lp, anti-
trombótico 
▪ EC (efeitos colaterais): miopatia (solicitar CPK, 
se CPK acima de 7 a 10x o valor normal, avaliar 
suspensão de estatina pelo risco de rabdomiólise), 
hepatotoxicidade, aumento da glicemia 
▪ CI (contra indicações): gravidez, lactantes e 
hepatopatias agudas 
▪ Benefícios na prevenção 
▪ Estatina de vida curta: usar a noite (sinvastatina) 
▪ Estatina de vida longa: usar qualquer hora do dia 
(rosuvastatina, atorvastatina) 
As estatinas podem aumentar as aminotransferases (TGO 
e TGP), mas só devemos suspender a estatina por essa 
razão quando se as aminotransferases aumentarem mais 
que 3x o limite superior da normalidade. 
 
 
10 mg de rosuva = 20 mg de atorva = 4 mg de pita = 40-
80 mg de sinva 
Inibidores da absorção intestinal de colesterol: 
• Ezetimibe 
• Diminui LDL 10-25% 
• Associado às estatinas (diminui LDL em +25%) 
• Efeitos colaterais: raros 
Fibratos (para tratar triglicerídeos) 
• Escolha: para tratar TGL quando ele está acima 
de 500 mg/dl 
• Diminui o TGL (20-35%); HDL (6-18%); 
diminuição do LDL é variável (10-20%) 
• EC: GI, dor muscular, astenia, prurido, cefaleia. 
Raros: AMT, rabdomiólise 
• Atenção: insuficiência renal = usar genfibrozila 
(não usar se TFG < 15) 
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• CI: litíase biliar, alteração da função hepática, 
gestantes ou lactantes 
• Exemplos: ciprofibrato (mais usado), fenofibrato 
(mais potente), genfibrozil, benzafibrato 
Se por alguma razão for necessário fazer a associação de 
estatina + fibrato, é melhor fazer fenofibrato com rosuva 
ou atorva e recomendar tomar em horários distintos para 
reduzir a probabilidade de efeitos colaterais. 
• Usar fibratos quando TGL > 500 mg/dl 
• TGL < 500mg/dl: priorizar a redução de risco 
cardiovascular com estatinas 
• Dislipidemia mista e TGL < 500 mg/dl: adição 
de fibrato (preferência fenofibrato) à estatina 
pode trazer benefícios cardiovasculares em DM 
com TGL > 204 e HDL < 34 
O uso de estatina sempre será contínuo. 
Ácido nicotínico: 
• Escolha para o tratamento de HDL 
• Dose 500 mg, dose máxima de 2g 
• EC: prurido, náuseas, tontura, hiperglicemia, 
rubor facial (+AAS ou laropipranto – 
cordaptive®) 
• Ineficaz para reduzir eventos cardiovasculares 
Resina sequestradora de ácidos biliares: 
• Reduz a absorção enterohepática de colesterol 
• Diminui LDL 15-25%, HDL 3-8%, TGL 2-16% 
• Escolha: período reprodutivo e crianças 
• Colestiramina (questran® 4g 2x/dia – pode usar 
até 24 mg/dia), colestipol, colesevelan, 
colestimide 
• EC: plenitude abdominal, flatulência, 
constipação, náuseas 
Ômega-3: 
• Peixes gordos (salmão, mequerel, tuna, sardinha) 
e óleos de peixe