Resuminho - Radiografia torácica

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Radiografia torácica 
 
 A radiografia de tórax é o método diagnóstico mais utilizado 
devido ao baixo custo e ampla disponibilidade. 
 Utiliza radiação ionizante. 
 
Incidências radiográficas 
 PA 
 Perfil 
 AP (magnificação cardíaca) 
 Ápico-lordótica (ápices) 
 Decúbito lateral com raios horizontais (derrame pleural) 
 Obliquas 
 
Técnica 
 Penetração adequada: visualização de 3 corpos vertebrais acima 
do botão aórtico. 
 Posicionamento adequado: equidistância e alinhamento das 
clavículas. 
 Alinhamento das escápulas: fora dos campos pulmonares. 
 Inspiração adequada: visualização do 9º ou 10º arco costal 
posterior ou 7EIC anteriores. 
 Campos pulmonares: visualização completa incluindo os seios 
costofrênicos. 
 Partes moles: visualização da sombra do esternocleidomastóideo, 
pregas axilares, sombra mamária e mamilos. 
 Esqueleto ósseo: coluna vertebral, clavículas, costelas, esterno e 
escápulas. 
 Traqueias e brônquios principais direito e esquerdo 
 Mediastino: contorno cardíaco direito (AD e VCS), contorno 
cardíaco esquerdo (arco da aorta, tronco pulmonar e VE). 
 Hilo radiológico: direito mais visualizado e o esquerdo mais alto. 
 Silhueta cardíaca: índice cardiotorácico (a maior medida de cada 
lado do coração não deve ultrapassar o diâmetro de um hemitórax) 
 Diafragma: cúpula diafragmática esquerda mais baixa. 
 Vascularização: ausência nos ápices e periferia. 
 Parênquima pulmonar: pulmão direito possui 3 lobos (superior, 
médio e inferior) e esquerdo 2 lobos (superior e inferior) e língula. 
 Cisuras: pulmão direito possui 2 cisuras (obliqua e horizontal) e 
esquerdo 1 fissura (obliqua). 
 Artefatos 
 
Se técnica adequada prosseguir interpretação. Caso contrário avaliar 
a necessidade de realizar outra radiográfica ou utilizar outro método 
diagnóstico (US, TC). 
 
PNEUMONIAS 
Acometimento do espaço aéreo: localizado, não desloca estruturas 
mediastinais, sinal da silhueta (desaparecimento de uma estrutura bem 
definida). 
Patologias agudas: 
 Pneumonia: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae e M. 
tuberculosis 
 Edema alveolar 
 Hemorragia alveolar 
 Aspiração 
Patologias crônicas: 
 Carcinoma bronquíolo-alveolar 
 Proteinose alveolar 
 Linfoma 
 
Acometimento do interstício: difuso, padrão reticular e nodular. 
Padrão reticular 
 Pneumonia: viral, bacteriana atípica, P. carini e M. tuberculosis. 
 Fibrose pulmonar idiopática 
 Edema intersticial pulmonar 
 Pulmão reumatoide 
 Esclerodermia 
 Sarcoidose 
Padrão nodular 
 Carcinoma broncogênico 
 Metástases 
 Silicose 
 Tuberculose miliar 
 Sarcoidose 
 
Principais vias de propagação dos micro-organismos 
 Inalação 
 Aspiração 
 Corrente sanguínea 
 Extensão direta 
 
Achados sugestivos de algum micro-organismo particular 
Acometimento do espaço aéreo 
 Lobar: bactérias e fungos. 
 Redonda: bactérias e fungos. 
 Multilobar: bactérias e fungos. 
 Cavitada: bactérias, fungos, organismos anaeróbio, lobar 
complicada com abcesso. 
Acometimento intersticial: vírus, pneumocistose, fungos e bactérias 
atípicas. 
Mista: vírus, pneumocistose, fungos e bactérias atípicas. 
 
PNEUMONIA LOBAR 
Pneumonia pneumocócica – Sterptococcus pneumoniae 
 Sinal da silhueta 
Apagamento Localização 
Aorta ascendente Lobo superior direito 
Borda direita do coração Lobo médio direito 
Hemidiafragma direito Lobo inferior direito 
Aorta descendente 
Lobo esquerdo superior ou 
inferior 
Borda esquerda do coração Língula 
Hemidiafragma esquerdo Lobo esquerdo inferior 
 Broncograma aéreo 
 
Tuberculose primária – Mycobacterium tuberculoses 
 Consolidação 
 Adenopatia hilar ipsilateral 
 Derrame pleural 
 
PNEUMONIA REDONDA 
Haemophilus influenzae e estreptococcus 
 Formato esférico 
 Comum em crianças 
 
PNEUMONIA MULTILOBAR (BRONCOPNEUMONIA) 
Staphylococcus aureus 
 Vários segmentos pulmonares 
 Ausência de broncogramas aéreos (exsudato preenche os 
brônquios) 
 Podem ter componente intersticial 
 
PNEUMONIA CAVITADA 
Tuberculose pós-primária (reativação) 
Outros agentes: Staphilococcus, Streptococcus, Klebsiela, 
Coccidioidomycosis e anaeróbios. 
 Cavitação de paredes finas sem nível hidroaéreo 
 Acomete lobos superiores ou parte superior dos lobos inferiores 
 
Obs: cavitação com parede espessa e presença de nível hidroaéreo pode 
não ser TB. Investigação por TC, pode ser uma bola fúngica dentro da 
cavitação (Aspergilose). 
 
PNEUMONIAS INTERSTICIAIS E MISTAS 
 Virais: intersticiais. 
 Atípicas: intersticiais ou padrão misto. 
 
Pneumocystis carini 
 Padrão em vidro-fosco 
 Agente oportunista 
 Pacientes imunodeprimidos (HIV) 
 
Tuberculose miliar 
 Padrão intersticial nodular 
 Doença intersticial hematogênica. 
 Pequenos nódulos com cerca de 1 mm, mas podem chegar a 2 a 3 
mm se não tratada. 
 
Controle evolutivo 
Solicitar outra radiografia se: 
 >50 anos, fumantes, persistência dos sintomas, alterações no 
exame físico ou outra suspeita clínica, após 6 semanas. 
 Se o paciente piorar, imediatamente. 
Solicitar TC se: 
 For necessário investigar complicação (DP, abcesso) 
 Para realizar diagnóstico diferencial (tuberculose, neoplasia, 
infecção fúngica) 
 
DERRAME PLEURAL 
Acúmulo de liquido no espaço pleural. 
 
Fisiopatologia 
Aumento na produção 
 Aumento da pressão hidrostática (ICC). 
 Aumento da permeabilidade capilar (derrame parapneumonico). 
 Diminuição da pressão oncótica (hipoalbuminemia). 
 
Diminuição na reabsorção 
 Diminuição na absorção linfática (linfangite carcinomatoso). 
 Elevação da pressão (embolia pulmonar). 
 Diminuição da pressão intra-pleural (pneumotórax). 
 
Transporte da cavidade peritoneal: Ascite. 
 
Classificação 
Transudato (mais comum) 
 Ultrafiltrado de plasma 
 Baixa concentração de proteínas 
 Poucas células inflamatórias 
 Coloração amarelo-citrino 
 Ocorre em virtude de aumento da pressão hidrostática vascular ou da 
redução da pressão oncótica. 
Causas (diferença do balanço pressórico): 
 ICC 
 Embolia pulmonar 
 Hipoalbuminemia, enteropatia perdedora de proteína 
 Cirrose hepática 
 Síndrome nefrótica 
 
Exsudato 
 Rico em proteínas (>30 g/dL), células e produtos de decomposição 
celular. 
 Proteínas pleurais/ proteínas sérias > 0,5. 
 Coloração purulenta 
Causas (infecções): 
 Neoplasia primária ou metastática 
 Tuberculose pleural 
 Pneumonias bacterianas 
 Pancreatite 
 
Quilotórax 
 Acúmulo de linfa no espaço pleural 
 Rotura traumática do duto torácico 
 Obstrução do ducto torácico (linfoma, tuberculose) 
 Obstrução do retorno venoso central (trombose de grandes vasos) 
 
Derrame pleural hemorrágico 
 Traumatismo torácico (fratura de costelas) 
 Neoplasias 
 Embolia pulmonar com ou sem infarto pulmonar 
 Pancreatite 
 
Derrame pleural maligno 
 Causa comum de derrame pleural em idosos (1º ICC) 
 Câncer de pulmão, mama, ovário, estômago, assim como linfoma 
 Diagnóstico: citologia do líquido pleural ou biópsia pleural 
 Imagem: derrame pleural + espessamento pleural (TC) 
 
Derrame subpulmonar 
 Coleção líquida abaixo do pulmão 
 Ponto mais alto do diafragma lateralizado 
 Aumento da distância da bolha gástrica esquerda 
 1º: opacificação do seio costofrênico posterior (50 ml). 
 2º: opacificação do ângulo costofrênico lateral (200 ml). 
 
Sinal do menisco ou parábola de Damoisseau: O fluido aparenta subir 
mais alto pela parede torácica lateral do que na medial. 
 
Incidência de Laurell: 
 Confirmar a presença de derrame pleural 
 Determinar se está livre 
 Evidenciar a proporção do pulmão escondido pelo líquido 
 
Derrame loculado: As aderências no espaço pleural causadas mais 
frequentemente por empiema ou hemitorax, podem limitar o derrame 
pleural. 
 
Pseudotumor 
 Líquido pleural contido entre uma fissura interlobares 
 Formato lenticulado 
 Mais frequente em fissura menor Não está livre e não muda com a posição 
 Desaparece quando a causa é tratada 
 
Derrame laminar 
 Fina lâmina de líquido. 
 Não tem como drenar 
 
Espessamento pleural: causado pela fibrose, também produz 
opacificação do seio costofrênico, mas diferente do derrame pleural, o 
espessamento pleural não se desloca com a mudança de decúbito do 
paciente. 
 
HIDROPNEUMOTÓRAX 
 Presença de ar e líquido no espaço pleural. 
 Geralmente causado por trauma, cirurgia ou drenagem recente. 
 Fistula broncopleural é rara. 
 TC é frequentemente necessária para diferenciar hidropneumotorax 
de abscesso pulmonar. 
 
PNEUMOTÓRAX 
 Ar no espaço pleural. 
 A pleura visceral passa a ser visível como uma linha clara e fina 
com uma curvatura paralela S da parede torácica. 
 
Sinal do sulco profundo: O ar empurra o sulco costofrenico para baixo e 
aumenta sua radiolucencia. 
 
Classificação 
 Primário: ocorre em pulmão inicialmente normal (pneumotórax 
espontâneo – paciente jovem, cocaína). 
 Secundário: em decorrência de uma doença. 
 Simples: sem desvio do mediastino 
 Hipertensivo: com desvio do mediastino contralateralmente. 
 
PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO 
 Perda progressiva de ar para o espaço pleural. 
 A crescente pressão intratorácica pode levar ao comprometimento 
cardiopulmonar ao dificultar o retorno venoso ao coração. 
 Pode haver retificação do diafragma. 
 
Causas de pneumotórax 
 Espontâneo: geralmente por ruptura de uma bolha subpleural. 
 Traumático: acidental, iatrogênica. 
 Doenças: fibrose crônica, asma. 
 A ausência de sinais de parênquima pulmonar não é suficiente para 
diagnosticar pneumotórax, outras doenças poder apresentar este 
achado, como doença bolhosa. 
 
PNEUMOMEDIASTINO 
 Ar no interior do mediastino. 
 O ar do alvéolo rompido pode se deslocar junto às estruturas 
bronco-vasculares até o mediastino. 
 Também pode ocorrer por ruptura do esôfago ou da árvore 
traqueobronquica. 
 Sinal do diafragma contínuo: o ar pode delinear a porção central 
do diafragma abaixo do coração. 
 
ENFISEMA SUBCUTÂNEO 
 O ar pode se estender para as partes moles do pescoço, tórax e 
parede abdominal. 
 
EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO 
Insuficiência cardíaca congestiva 
 Síndrome clínica complexa e progressiva, que pode resultar de 
qualquer distúrbio funcional ou estrutural do coração que altera sua 
capacidade de enchimento e/ou ejeção. 
 Caracterizada clinicamente por dispneia, fadiga, edema e redução 
da sobrevida. 
 
Apresentação com 2 padrões radiológicos: 
 Edema intersticial pulmonar 
 Edema alveolar pulmonar 
 
Etiologia 
 Congênitas (CIV, tetralogia de Fallot) 
 Valvares (Insuficiência mitral, estenose aórtica) 
 Miocárdicas (IAM, miocardite) 
 Hipertensão arterial 
 Pericárdio (pericardites de constritiva) 
 Toxicas (álcool, anti-blásticos) 
 
Edema intersticial pulmonar 
Cefalização venosa pulmonar (hipertensão venosa) 
 Redistribuirão de fluxo pulmonar (cefalização). 
 Veias pulmonares no ápice pulmonar com mesmo calibre que as 
veias da base. 
 O mediastino começa a se alargar (patológico quando é >8,5cm), 
devido à turgência da veia cava, artéria pulmonar. 
 
Espessamento dos septos interlobulares (linhas A e B de Kerley) 
 Linhas B de Kerley: espessamento dos septos interlobulares. São 
finas, 1-2cm de comprimento, orientação perpendicular à 
superfície pleural, mais comum nas bases pulmonares, próximas 
aos ângulos costofrênicos, maior pressão da gravidade. 
 Linhas A de Kerley: espessamento de tecido conectivo da bainha 
arterial por acúmulo de líquido. Direção do hilo para a periferia, 
mais ou menos 6cm. 
 
Fluido nas fissuras e espaço subpleural (derrame intercisural e 
subpulmonar) 
 
Derrame (efusão) pleural 
 
Edema alveolar pulmonar 
 Densidades “algodonosas” ocupando o espaço aéreo com 
disposição central, extravasamento de fluido do tecido intersticial 
para o espaço aéreo. 
 Configuração em asa de borboleta poupando o 1/3 pulmonar 
externo e acometendo mais zonas inferiores do que superiores. 
 Derrame pleural quase sempre está presente quando o edema é de 
origem cardiogênica. 
 
Edema pulmonar não cardiogênico 
 Condição em que a função cardíaca está normal. 
 Pressão capilar pulmonar normal, ou seja, < 15 mmHg. 
 Pode cursar ou não com dano alveolar, porém com mesmo padrão 
de imagem. 
 Derrame pleural e alterações intersticiais geralmente são 
inexistentes. 
 Pode ser assimétrico 
 
Edema pulmonar não cardiogênico sem dano alveolar 
 Alta altitude 
 Trauma 
 Reexpansão pulmonar (pós drenagem ou laringoespasmo) 
 Asma 
 
Edema pulmonar não cardiogênico com dano alveolar 
 Broncoaspiração 
 Aspiração de suco gástrico 
 Aspiração de gases tóxicos (CO) 
 Sepse 
 SARA: hipóxia, cianose, dispneia e taquipneia. 
 
EAP cardiogênico 
EAP não 
cardiogênico 
Derrame pleural Comum Infrequente 
Linhas B de Kerley Comum Infrequente 
Tamanho do coração 
Frequentemente 
aumentado 
Pode ser normal 
Pressão capilar 
pulmonar 
Elevada Norma 
 
ATELECTASIA 
 O pulmão geralmente aparece escuro numa radiografia porque 
contém ar. Quando o ar é substituído por algo de densidade de 
líquido ou partes moles, ou quando o ar do pulmão é reabsorvido, 
este passa a apresentar maior densidade, torna-se mais opaco. 
 Perda de volume de parte ou de todo o pulmão, levando ao 
aumento de densidade do pulmão envolvido. 
 
Três maiores causas de hemitórax opaco: 
 Atelectasia de todo o pulmão 
 Volumoso derrame pleural 
 Pneumonia 
 Causa menos comum: Pneumonectomia. 
 
Sinais de atelectasia 
 Aumento da densidade da área pulmonar afetada. 
 Desvio das fissuras interlobares para a área de atelectasia 
 Desvio das estruturas mediastinais 
Traqueia 
Coração: normalmente, pelo menos 1cm da borda direita do 
coração projeta-se à direita da coluna vertebral. 
Quando o coração se desloca para a esquerda, sua borda direita vai 
ficar sobreposta à coluna vertebral 
Quando o coração se desloca para a direita, sua borda esquerda vai 
se aproximar da linha média 
 Elevação da hemicúpula frênica ipsilateral: O hemidiafragma 
direito está quase sempre mais alto que o esquerdo. Em apenas 
10% das pessoas normais, o hemidiafragma esquerdo é mais alto. 
 
Mecanismos de atelectasia 
 Obstrução brônquica (atelectasia de reabsorção): corpo 
estranho, lesão endobrônquica, plugs de secreção. 
 Compressão do pulmão (atelectasia compressiva): derrame 
pleural, massa pulmonar, osteófitos, eventração, paralisia, hérnia 
do diafragma. 
 Retração (atelectasia passiva): pneumotórax, atelectasia 
pendente. 
 Falta de surfactante (atelectasia adesiva): síndrome da 
membrana hialina, pneumonia actínica. 
 Cicatrização ou fibrose: tuberculose crônica, fibrose pulmonar 
idiopática. 
 
Tipos de atelectasia 
Subsegmentar ou discoide 
 Produz densidades lineares de espessuras variáveis, usualmente 
paralela ao diafragma nas bases pulmonares. 
 Não produz perda volumétrica suficiente para causar desvio do 
mediastino. 
 Mais frequente em pacientes com restrição respiratória, como em 
pós-operatório ou com dor pleurítica. 
 Não é acusada por obstrução brônquica. 
 
Compressiva ou passiva 
 Perda de volume por compressão passiva do pulmão. 
 Pode ser causado por: derrame pleural, pneumotórax, massa 
pulmonar. 
 
Redonda 
 Decorre da aderência do parênquima pulmonar adjacente à uma 
área de espessamento pleural fibrótico, por exemplo, na doença 
pleural relacionada ao asbesto ou na resolução de um empiema. 
 
Obstrutiva 
 Aparece distalmente a uma lesão obstrutiva da árvore brônquica. 
 O segmento, lobo ou pulmão afetado, colapsa e torna-se mais 
opaco por não conter ar. O colapso leva a perda volumétrica e 
consequente retração das estruturas móveis 
 
Adesiva: Ocorre em RN por falta de surfactante pulmonar (síndrome da 
membrana hialina). 
 
Atelectasia do lobo superior direito 
 Elevaçãoda fissura menor 
 Desvio da traqueia para a direita 
 Se a atelectasia do LSD for produzida por uma massa grande no 
hilo direito, a combinação da massa e elevação da fissura menor 
produz o aspecto do S de Golden. 
 
Atelectasia do lobo superior esquerdo 
 Fissura maior desviada anteriormente 
 Lobo superior opacificação forma uma banda de alta densidade 
paralela ao esterno 
 
Atelectasia de lobo inferior 
 PA: densidade triangular do hilo até a porção medial de 
hemidiafrágma afetado. 
 P: fissura maior desviada ínfero-posteriormente até o colapso 
completo do lobo formando um triângulo com o seio costofrênico 
posterior. 
 
Atelectasia do lobo médio direito 
 Densidade triangular com a base apagando a borda direita do 
coração e o ápice apontando para a parede torácica lateral. 
 Densidade triangular com base anterior e ápice no hilo. 
 
Atelectasia de todo o pulmão 
 
Tubo endotraqueal baixo 
 
Pneumectomia 
 Nas primeiras 24 horas após a cirurgia, apenas ar ocupa o 
hemitórax do qual o pulmão foi removido. 
 No curso de 2 semanas, o hemitórax vai sendo preenchida por 
fluido. 
 Após cerca de 4 semanas, o hemitórax deve estar completamente 
opaco. 
 As estruturas móveis do mediastino são desviadas para o lado da 
opacificação 
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
 Trombos do sistema venoso profundo, entupindo as artérias 
pulmonares (vêm das veias poplíteas, ilíacas e femorais). 
 Os trombos saem de algum lugar venoso do corpo, entram no AD, 
VD e artéria pulmonar. 
 
Fatores de risco 
Adquiridos 
 Idade 
 Obesidade: IMC > 40 aumenta em 2-3x. 
 Tabagismo: potencializa riscos 
 Trauma 
 Neoplasias malignas 
 Episódios anteriores 
 Viagens aéreas programadas 
 Imobilização > 3 dias 
 Uso de estrógenos 
 DPOC 
 
Hereditários (trombofilias) 
 Fator V de Leiden 
 Mutante do gene da protrombina 
 Deficiência de proteínas C e S, antitrombina III 
 
Patogênese 
Tríade de Virchow 
 Lesão endotelial 
 Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo 
 Hipercoagubilidade 
 
Manifestações clínicas 
 Dispneia/taquipneia 
 Taquicardia 
 Sudorese 
 Presença de crepitação na ausculta pulmonar 
 Dor torácica do tipo pleurítica 
 Hemoptise 
 Tosse 
 Hipotensão arterial 
 Febre baixa (alta sugere infecção) 
 Sincope (diminuição do DC) 
 
Diagnóstico 
 D-dímero: produto de degradação da fibrina, alta sensibilidade 
(>95%) e baixa especificidade. 
 Biomarcadores cardíacos: troponina I e T, peptídeo natriurético 
cerebral. 
 ECG: SI, QIII, TIII. 
 Gasometria arterial: hipóxia, hiperventilação e alcalose 
respiratória discreta. 
 
Suspeita clínica: Avaliar probabilidade: 
 Baixa: D-dímero (normal ou elevado realizar imagem) 
 Alta: Imagem 
 
Algoritmo diagnóstico (Escore de Wells) 
TVP ou TEP prévios = 1,5 pontos 
Taquicardia = 1,5 
Cirurgia recente ou imobilização = 1,5 
Sinais clínicos da TVP = 3 
Diagnóstico alternativo menos provável que TEP = 3 
Hemoptise = 1 
Câncer = 1 
 
Baixa probabilidade: entre 0 a 1 
Intermediária probabilidade: entre 2 a 6 
Alta probabilidade: > 7 
 
TC de tórax 
TC de tórax diagnostica: tratar. 
TC de tórax não diagnostica, indisponível ou contraindicação ao 
contraste: 
 Cintilografia V/Q (positivo, tratar) 
 Doppler MMII (positivo, tratar) 
 Angiografia pulmonar invasivo/Eco TE. 
 
TEP agudo 
 Defeito de enchimento intraluminal, relativamente central, nas 
artérias pulmonares ou em seus ramos. 
 Dilatação da artéria envolvida. 
 Atelectasias subseguimentares. 
 
TEP crônico 
 Falhas de enchimento intravasculares em crescente periféricas, 
com localização excêntrica, contígua à parede ou lineares. 
 Recanalização da falha de enchimento intraluminal. 
 Dilatação das artérias a montante. 
 Padrão de atenuação/perfusão em mosaico. 
 
RX de tórax 
Achados inespecíficos 
 Consolidação periférica 
 Atelectasia 
 Derrame pleural 
 Elevação diafragmática 
 Sinais de ICC aguda 
 
Achados em pacientes com TEP 
 Cardiomegalia 
 Normal 
 Atelectasia 
 Hemidiafragma elevado 
 Alargamento da artéria pulmonar 
 Derrame pleural 
 Infiltrado parenquimatoso 
 
Típico de TEP 
 Infarto (Corcova de hampton): consolidação homogênea 
cuneiforme periférica, com ápice voltado para o hilo. Ocorrem de 
12-36h depois do início dos sintomas, indicam infarto pulmonar. 
 Oligemia regional (sinal de Westermark): dilatação de vasos 
pulmonares próximais ao TEP, com colapso dos vasos distais ao 
TEP. 
 Alargamento da artéria pulmonar direita (sinal de Fleischner): 
proeminência da artéria pulmonar. 
Não exclui TEP se normal. 
 
Ultrassonografia de membros inferiores 
 Achado: a veia não colaba quando comprimida pelo transdutor. 
 50% dos pacientes com TEP têm ultrassonografia normal (sem 
TVP) pois o trombo já migrou ou se formou em veias pélvicas. 
 
Ecocardiografia 
 Baixa sensibilidade para TEP. 
 Útil em suspeita de TEP “maciço”: sobrecarga de VD. 
 
Cintilografia 
 Defeitos de perfusão sem defeitos de ventilação: alta 
probabilidade. 
 Sensibilidade muito baixa, exame de 2º linha. 
 Doenças parenquimatosas e das vias aéreas podem diminuir o 
fluxo sanguíneo. 
 
Angiografia pulmonar 
Exame invasivo: maior risco de complicações, que também utiliza o 
contraste iodado. 
Achados angiográficos: 
 Primários: falha de enchimento 
 Secundários: oclusão abrupta, alterações na perfusão. 
PATOLOGIAS AGUDAS DA AORTA 
 
DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA (<2 semanas de sintomas) 
 Laceração médio íntimal nas áreas de maior gradiente pressóricos 
(parede lateral direita da aorta ascendente e próximo ao ligamento 
arterioso da descendente). 
Classificação: 
 Stanford A: acomete o arco aórtico. 
 Stanford B: não acomete o arco aórtico. 
Fatores predisponentes 
 HAS é o mais frequente. 
 Outros: Marfan, Turner, defeitos da valva aórtica, aneurisma, 
cocaína, etc. 
Diagnóstico 
Raio X: avaliação limitada. 
TC: 
 A luz verdadeira normalmente é menor. 
 A placa de ateroma mostra o deslocamento da íntima. 
 
ROTURA DE ANEURISMA 
 Dilatação localizada permanente da aorta 1,5x superior ao 
diâmetro normal. 
 
Diâmetro normal: depende do segmento, sexo e idade. 
Regra geral: aorta ascendente > 4-8cm, aorta descendente > 3-4cm. 
Fatores predisponentes: HAS e aterosclerose. 
 
Aneurisma: dilatação de todas as camadas do vaso. 
Pseudoaneurisma: pode deslocar apenas uma das camadas. 
 
Classificação: 
 Saculares 
 Fusiformes 
Risco de ruptura: 
 Se < 4 cm, aproximadamente 0% 
 Se 4 a 5,9 cm, 16% 
 Se > 6 cm, 31% 
 
TC: 
 Sinal do crescente (fase sem contraste): representa hemorragia 
aguda em trombo (sinal iminente de rompimento) 
 As placas de ateroma se encontram mais perifericamente. 
 Sinal da aorta enrolada ou draped aorta: parede posterior mal 
definida e margem posterior intimamente relacionada e seguindo o 
contorno do corpo vertebral. 
 
HEMATOMA INTRAMURAL 
 Hemorragia espontânea por ruptura da vasa vasorum na média. 
 Pode evoluir em dissecção aórtica. 
TC: 
 Fazer fase sem contraste 
 Sinal da crescente hiperdensas na TC sem contraste. 
 
ÚLCERA ATEROSCLERÓTICA PENETRANTE 
 Ulceração da placa de ateroma erodindo a camada íntima 
alcançando a média. 
Fator predisponente: Idosos com aterosclerose severa. 
 Podem fazer aneurismas saculares e causar dissecção. 
TC: 
 Visualiza-se uma umbilicação.