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PNEUMONIA - CLASSIFICAÇÃO

Material sobre classificação e evolução das pneumonias em animais, com distribuição das lesões (broncopneumonia, lobar, embólica, granulomatosa, intersticial), fases evolutivas, agentes por espécie, vias de entrada, textura das lesões e sequelas.

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As pneumonias podem ser classificadas de 
acordo com seu decurso, etiologia, padrão 
inflamatório e distribuição das lesões. Embora 
possua mais de um tipo de classificação a mais 
usada e a que será mencionada nesse material 
será a distribuição das lesões. 
DECURSO 
Pode ser classificada como aguda ou crônica 
 
ETIOLOGIA 
Agente causador da doença 
 
PADRÃO INFLAMATÓRIO 
Pode ser classificada como Pneumonia 
exsudativa e Pneumonia proliferativa 
 
DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES 
Classificada de acordo com a localização das 
lesões pulmonares, sendo elas: 
• Broncopneumonia 
• Pneumonia intersticial 
• Pneumonia lobar 
• Pneumonia focal 
 
• Local das lesões: Porções crânio-ventrais 
nos lobos pulmonares devido a impactação 
inercial 
• Porta de entrada: Via aerógena (inalado) 
• Etiologia: Geralmente de origem bacteriana 
• Textura: Tecido consolidado, firme (gera 
som maciço durante percussão) 
 
 
 
AGENTES CAUSADORES EM CADA ESPÉCIE 
• Bovinos – Pasteurella multocida e 
Arcanobacterium pyogenes 
 
 
• Suínos – Actinobacillus 
pleuropneumoniae e Histophilus sp. 
• Equinos – Streptococcus sp. E 
Rhodococcus equi 
• Cães – Bordetella bronchiseptica 
• Gatos – Pasteurella multocida 
 
FASES EVOLUTIVAS DA 
BRONCOPNEUMONIA 
• Hiperemia ou edematosa – Lesões em rosa 
claro 
• Hepatização vermelha – cor vermelha 
vinhosa de consistência firme devido 
congestão vascular e acúmulo de fibrina 
• Hepatização cinzenta – Exsudação intensa 
causando compressão dos vasos e 
isquemia, causa da cor acinzentada 
• Resolução ou lize – Afluxo de células 
fagocitária para lise de bactéria e fibrina 
e reabsorção do exsudato OU migração de 
fibroblastos e deposição de colágeno o que 
causa um fibrosamento da região (perda 
de função) 
 
 
Figura 1 - Observa-se alteração de coloração (vermelho 
vinhosas) nas porções crânio-ventrais (setas) formando 
áreas de consolidação pulmonar compativel com 
broncopneumonia na fase de hepatização vermelha. 
• Local das lesões: Lesões mais amplas de 
maneira que compromete todo lobo 
pulmonar 
• Porta de entrada: Via aerógena (inalado) 
• Etiologia: Semelhante à da 
broncopneumonia (mais frequentes em 
bovinos) 
• Patógenos frequentes: Manneimia 
haemolytica e mycoplasma mycoides 
(bovinos) 
• Sequelas: Hiperplasia balt, adesões 
pleurais 
FASES EVOLUTIVAS 
• Hiperemia ou edematosa 
• Hepatização vermelha 
• Hepatização cinzenta 
• Resolução e lise 
O que difere as fases da pneumonia lobar 
(maior e mais agressiva) da broncopneumonia 
(menor e menos agressiva) é o tamanho da 
lesão. 
Possui patogênese muito parecida com a 
broncopneumonia de maneira que alguns 
autores consideram como uma variação da 
broncopneumonia de forma mais severa a 
fulminante. 
 
 
Figura 2 – Regiões amareladas são devido a grande 
deposição de fibrina. Setas branca área de Hepatização 
vermelha. Seta verde área edematosa. Alterações 
correspondentes a pneumonia lobar 
Podem ser classificadas como: 
• Embólica 
• Granulomatosa 
 
PNEUMONIA EMBÓLICA 
 
• Local das lesões: Distribuídas de forma 
aleatória pelo parênquima pulmonar 
podendo ser focais ou multifocais 
• Via de infecção: Via hematógena 
(sanguínea) 
• Textura: Macia (liquefativas) 
• Etiologia: Geralmente bacteriano 
• Sequelas: Abscessos 
 
Ruptura de abscessos hepáticos são possíveis 
causadores pelo fato de caírem na veia porta 
e terem acesso a veia cava. 
 
 
 
 
Figura 3 - Pneumonia embólica. Lesões multifocais com áreas 
de coalescência 
PNEUMONIA GRANULOMATOSA 
 
• Local das lesões: Distribuídas 
aleatoriamente por todo parênquima 
pulmonar podendo ser focal ou multifocal 
• Etiologia: Bactérias intracelulares e 
fungos 
• Porta de entrada: Em geral via aerógena 
• Textura: Firme e friável 
• Sequelas: Disseminação para Ins 
 
 
Figura 4 - Lesões amareladas caseosas causada por 
tuberculose 
 
• Local das lesões: Lesões difusas, mas 
principalmente na região dorso caudal dos 
lobos 
• Etiologia: Vírus, endotoxinas (bactérias), 
gases e reações de hipersensibilidade 
• Sequelas: Fibrose alveolar 
• FASES 
o Aguda – membranas de hialinas 
o Crônica – Fertilização pulmonar, 
processo de expansão de 
pneumocitos tipo II 
• Ocorre o espessamento das paredes 
alveolares, associada a infiltração 
leucocitária e a deposição da matriz 
extracelular comprometendo as trocas 
gasosas 
Cinomose é um vírus endoteliotrópico 
podendo causar quadros de pneumonia 
intersticial. 
 
 
Figura 5 - Observa-se maiores lesões nas regiões 
dorso ventrais dos lobos 
 
 
Figura 6 - Membrana hialina (setas verdes) material 
de origem proteica que acaba ocupando a luz dos 
alvéolos e comprometendo a hematose. 
 
 
 
Figura 7 - Fase crônica de pneumonia intersticial. 
Áreas de fertilização pulmonar, parede alveolar 
edematosa com organização parecida com a 
gandular exócrina.