Resuminho - Piodermites

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Piodermites
Definição: processos infecciosos, classificados primariamente como cutâneos e por impetiginização ou por infecção secundária, quando a pele estiver previamente lesada. São mediados por toxinas (endo ou exotoxinas).
	Classificação das piodermites
	Etiológica
	De acordo com a profundidade da infecção na pele
	Estafilococcias (Staphylococcus aureus)
	Infecção superficial da pele: impetigo e síndrome da pele escaldada estafilocócica
	Estreptococcias (Streptococcus pyogenes)
	Infecção da epiderme e derme: ectima
	
	Infecção mais profunda: erisipela e celulite
	
	Profunda com tendência à supuração: abscesso e fleimão
	
	Abertura do folículo pilossebáceo: ostiofoliculite
	
	Profundidade do folículo piloso: foliculite
	
	Folículo piloso juntamente com sua glândula sebácea: furúnculo e carbúnculo
	
	Glândula sudorípara écrina: periporite e abscessos múltiplos dos lactentes
	
	Unha e suas dobras: paroníquia e panarício.
A pele normal é rica em bactérias, que podem ser agrupadas em: 
Residentes permanentes: Colonizam a pele e vivem nela como comensais, sendo de difícil remoção. 
· Cocos gram-positivos (estafilococos coagulase-negativos, principalmente epidermidis, e micrococos)
· Bastonetes gram-positivos aeróbios
· Difteroides (Corynebacterium e Brevibacterium)
· Bastonetes gram positivos anaeróbios (Propionibacterium) 
· Bactérias gram-negativas
· Fungos
Residentes transitórias: podem colonizar a pele e permanecer nela em pequeno nº, por tempo variável e são de remoção relativamente fácil.
· Staphyloccus aureus (coagulase positivo)
· Streptococcus pyogenes
São bactérias do ambiente, tornando-se patogênicas quando há perda da integridade da pele.
S. aureus
Produz varias toxinas:
· Alfa (necrogênica), responsável pela formação da bolha
· Esfoliatina
· Penicilinase
· Hemolisinas
· Hialuronidase
· Estafiloquinase
· Leucocidina
· Coagulase
· Superantígenos
Cepas tipo 71, 80 e 81 predominam na gênese do impetigo
Reservatórios principais: vestíbulo nasal, região perineal e menos frequentemente regiões umbilical, axilar e interpodáctila.
Aumento da suscetibilidade às estafilococcias:
· Diabetes descompensado
· IR
· Malignidades hematológicas
· Deficiência nutricional
· Etilismo
· Corticoterapia
· Imunossupressores
· Deficiencia de IgM
· Deficiencia de complemento 
Streptococci pyogenes
· O mais patogênico é o beta-hemolitico do grupo A, que secreta a proteína M, substância de grande valor na virulência por inibir a fagocitose ao dificultar, na superfície da célula, a ativação do sistema complemento pela via alternativa.
· O contagio acontece por contato direto e por isso as epidemias são mais comuns em agrupamentos humanos.
Fatores predisponentes:
· Diabetes
· Linfomas
· Deficiências imunológicas
Reservatórios: orofaringe, vestíbulo nasal, cutâneo.
· Impetigos causados pela cepa M-49 desencadeiam GNDA
· Outras cepas nefritogenicas são 1,4,5,12,55,56
· A GNDA ocorre cerca de 18-21 dias após o impetigo, enquanto a de origem faríngea leva cerca de 10 dias
· As piodermites estreptocócicas podem ser responsáveis eventuais pelo aparecimento subsequente de eritema nodoso, eritema multiforme, escarlatina, vasculite, psoríase gutata, glomerulonefrite e escleredema de Bushke.
Impetigos
Definição: São infecções piogênicas primárias da pele, contagiosas, superficiais, produzidas por estafilococos e estreptococos. Acometem preferencialmente a face e os MMSS.
Impetigo não bolhoso (impetigo infeccioso de Tilbury Fox) 
· Etiologia predominante: S. aureus, nos países industrializados. Nos países em desenvolvimento prevalece o S. pyogenes
· Localização preferencial: em torno do nariz e da boca e nas extremidades.
· Ocorre no local de pequenos traumatismos como escoriações, queimaduras e picadas de insetos.
Clínica: Inicialmente ocorre mácula eritematosa que evolui rapidamente para bolha e/ou vesícula efêmeras de paredes finas, porém a crosta resultante é espessa e de coloração amarelada (lembra mel – melicérica).
Não há elevação de ASLO.
Impetigo bolhoso
· Etiologia: exclusivamente estafilocócica, em geral fago II, tipos 71 (principalmente) e 55. 
· Localizações preferenciais: face, períneo, nádegas e extremidades.
· Clínica: formação de vesículas que rapidamente se transformam em bolhas grandes que sofrem processo de pustulização. As crostas resultantes são finas e acastanhadas e, por vezes, tomam aspecto circinado. 
Diagnóstico: clínico
Diagnósticos diferenciais
· Herpes simples
· Candidiase
· Dermatofitose
· Periporite
· Miliária
Tratamento
· Limpeza com água e sabão
· Antibioticoterapia tópica: mupirocina, ácido fusídico, retapulina, neomicina, bacitracina, tirotricina, polimixina B.
· Casos mais extensos, antibioticoterapia sistêmica é mandatória
Síndrome da pele escaldada estafilocócica
Definição: doença bolhosa superficial produzida pela toxina esfoliativa (esfoliatina) do Staphylococcus aureus do grupo 2, fagotipo 3A, 3B, 3C, 55 ou 71.
Manifestações clínicas
· A infecção primária inicia-se, em geral, na conjuntiva, na nasofaringe, no ouvido, no trato urinário ou na pele, seguida de rash eritematoso escarlatiforme, mais pronunciado nas flexuras. 
· A formação de bolhas flácidas ocorre em cerca de 24-48h, de preferência nas flexuras e ao redor de orifícios, e, ao se romperem, originam extensas áreas exulceroexsudativas, de maneira que o paciente assemelha-se a um grande queimado. 
· O sinal de Nikolsky é positivo e raramente há comprometimento de mucosas. 
· A descamação resultante revela base eritematosa de rápida cicatrização. 
· Sintomas gerais, como febre e irritabilidade, estão presentes.
Diagnóstico
Baseia-se em três critérios: 
· A clínica, em que há eritrodermia, descamação ou formação de bolhas
· O isolamento do S. aureus produtor de toxina esfoliativa
· A histopatologia característica, que consiste em clivagem intraepidérmica na altura da camada granulosa. 
Diagnóstico diferencial: Necrólise epidérmica tóxica
Tratamento
O paciente deve ser hospitalizado e a antibioticoterapia iniciada 
· Penicilina IV
· Controle hidroeletrolítico
· Compressas locais e cremes de barreira
Erisipela
Definição: infecção aguda da derme, com importante comprometimento linfático.
· É de natureza predominantemente estreptocócica, sobretudo do grupo A, porém eventualmente dos grupos B, C e G. 
· O início ocorre após perda da barreira cutânea. 
Fatores de risco:
· Insuficiência venosa
· Diabetes
· Tromboflebite
· Trauma
· Desnutrição
· Abuso de álcool e drogas ilícitas
Manifestações clínicas
· Eritema vivo e intenso edema doloroso, com bordas bem delimitadas, que avançam rapidamente sobre a pele circunvizinha. 
· Quando o processo é intenso, surgem bolhas e, até mesmo, necrose com ulceração posterior. 
· Acomete, mais frequentemente, a parte distal de um MI, em função de intertrigo interpododáctilo. 
· É acompanhada de linfangite e linfadenopatia regional aguda, seguida de fenômenos gerais (febre, mal-estar, calafrios e outros). 
· Característica relevante é sua capacidade de recorrência e, após cada uma delas, permanece certo grau de edema duro (linfedema) que acaba levando à elefantíase (elefantíase nostra), o que, por sua vez, favorece novos surtos. 
Diagnóstico: clínico. 
Diagnóstico diferencial: trombose venosa profunda e tromboflebite
Tratamento
· Medidas gerais: repouso com membros elevados, compressas frias e desbridamento, caso necessário. 
· Penicilina-procaína 400-600.000U, IM, de 12\12h ou penicilina cristalina 3.000.000U, IV, de 4\4h
· Alternativas: cefalosporinas de 1º geração (ampicilina, eritromicina e clavulanato + amoxicilina).
· Casos recorrentes: penicilina benzatina, 1.200.000U de 3\3 semanas por muitos meses.
· Nesses pacientes é importante combater o intertrigo interpododáctilo e a obesidade frequentemente associados.
· Alguns autores preconizam o uso de corticoterapia associada, pois com isso a evolução é mais rápida. 
Celulite
Definição: infecção aguda da hipodermederme, com importante comprometimento linfático.
· Devido a essa localização, as bordas da lesão sãogeralmente mal definidas, em contraste com as bordas bem definidas da erisipela, e o eritema menos vivo
· Embora predominantemente estreptocócica, inclui Staphylococcus, H. influenzae (celulite facial na infância), pneumococos, pseudômonas, entre outros. 
· O S. aureus e Streptococcus beta-hemolítico do grupo A são mais comuns em adultos entre a 5-6º décadas de vida, acometendo mais extremidades e face. 
· Celulite por anaeróbios e Gram-negativos é mais comum em diabéticos ou imunodeprimidos.
Manifestações clínicas
· A evolução é semelhante à da erisipela, sendo o eritema menos vivo, as bordas mal delimitadas, acompanhadas de sinais flogísticos. 
· A presença de vesículas, bolhas, pústulas ou tecido necrótico caracteriza infecção grave. 
· Febre, calafrios, mal-estar e linfadenopatia regional podem estar associados.
· Celulite hemorrágica: é rara e descrita em pacientes com diabetes e imunodeprimidos e em uso de terapia anticoagulante.
· Celulite facial: é mais comum em crianças. A celulite pré-septal atinge de forma aguda os tecidos palpebrais na região anterior ao septo orbitário. 
· Quando o processo ultrapassa os limites desse septo, passa a ser considerada celulite orbitária, que constitui uma situação aguda, extremamente grave, pelo risco de trombose séptica do seio cavernoso. 
· Nos casos de celulite facial significativa, é mandatória uma avaliação oftalmológica para descartar diplopia, defeito pupilar aferente e redução da motilidade ocular. 
· Exames de imagem como RX dos seios da face, US orbitária (pouco sensível) e TC de globo ocular são complementares ao diagnóstico.
Complicações: glomerulonefrite pós-estreptocócica, linfadenite, endocardite bacteriana subaguda e sepse
Diagnostico: clinico.
Diagnostico diferencial
· Tromboflebite
· Angiodema
· Herpes zoster
· Erisipela
Tratamento
· Repouso com elevação do membro
· Analgesia 
· Antibioticoterapia sistêmica, que deve ser parenteral nos casos intensos ou localizados na face, devendo-se considerar as possibilidades etiológicas na escolha do tratamento
Etiologia estreptocócica
· Penicilina-procaína 400-600.000U, IM, de 12\12h ou
· Penicilina cristalina 3.000.000U, IV, de 4\4h
· Alternativas: cefalosporinas de 1º geração (ampicilina, eritromicina e clavulanato + amoxicilina).
Etiologia estafilocócica 
· Oxacilina, na dose de 100-150mg/kg/dia IV, de 4/4 h, ou cefalotina, 100-150 mg/kg/dia IV, de 4/4 h ou de 6/6 h. 
· Celulite hemorrágica: é indicado, ainda, o uso de corticosteroide sistêmico. 
· Crianças <5 anos, o H. influenzae é frequentemente o causador de celulite pré-septal e orbitária não relacionada com traumatismo. 
· O tratamento é IV e pode ser feito com ampicilina, cloranfenicol ou ceftriaxona. 
· O uso de prednisona 0,5mg/kg/dia é preconizado por alguns autores como terapia coadjuvante.
Foliculites
Definição: todas as estafilococcias que atingem o folículo pilossebáceo.
Foliculite superficial
Foliculite ostial ou impetigo de Bockhart
· Caracteriza-se por pequenas pústulas muito superficiais, em nº variável, centradas por pelo, atingindo qualquer área do corpo. 
· No início podem ser extremamente pruriginosas. 
· Na criança são comuns no couro cabeludo, com reação ganglionar regional, e, no adulto, nas faces anterior e interna das coxas e nádegas. 
· Tratamento: uso de antibióticos tópicos ou loções antiacneicas (ex. loção alba 5 a 10%), em geral suficientes.
Foliculites profundas
Foliculite decalvante
· Pústulas relativamente superficiais, mas que provocam a depilação definitiva de cada pelo comprometido. 
· É de evolução crônica e vai estendendo-se centrifugamente. 
· Em função da fibrose, vários fios podem emergir da mesma abertura folicular (politriquia) dando o aspecto típico de “cabelo de boneca”. 
· Localizações frequentes: couro cabeludo, barba (sicose lupoide de Brocq) e os membros inferiores (foliculite decalvante de Arnozan e Dubreuilh). 
· Tem maior incidência no homem adulto.
Tratamento
· Dapsona 100mg/dia durante alguns poucos meses com resultados após 2 meses sendo reduzida posteriormente para 25 mg/dia, assim como dapsona tópica 1-2x\dia.
Foliculite queloidiana
· Caracteriza-se por sua localização típica na nuca. 
· Pústulas confluem e levam à formação de fístulas e fibrose de aspecto queloidiano. 
· É um quadro muito crônico, rebelde e peculiar do homem adulto, predominantemente de raça negra.
· Tratamento: antibióticos tópicos (clindamicina) e orais. Pode-se utilizar corticoide de alta potência tópico e intralesional. Se a lesão for crônica e estável, excisão cirúrgica torna-se uma opção.
Foliculite da barba ou sicose
· Ocorre na região da barba com elevada cronicidade
· As pústulas podem apresentar-se isoladas ou confluentes, formando verdadeiras placas infiltradas. 
· É exclusiva do adulto masculino. 
Foliculite necrótica: Caracteriza-se por lesões foliculares superficiais, mas com necrose que deixa cicatriz varioliforme. Atinge a face de adultos seborreicos.
Foliculite perfurante: Sua localização é o nariz, iniciando-se por comprometimento de uma vibrissa, que acaba perfurando a pele e elevando-se por uma lesão cutânea inflamatória.
Hordéolo (terçol): É a infecção profunda dos folículos ciliares e glândulas de Meibomius, enquanto calázio é o processo inflamatório crônico que, para sua resolução, requer excisão cirúrgica. É mais frequente em pacientes com blefarite crônica, portanto, em pacientes com dermatite seborreica.
Furúnculo\carbúnculo
Definição: É uma estafilococcia necrosante do aparelho pilossebáceo.
Manifestações clínicas
· Inicia-se por lesão eritematoinflamatória bastante dolorosa, centrada por pelo, com evolução aguda (dias), levando à necrose central (carnegão), que acaba por eliminar-se. 
· É comum nas áreas mais pilosas e sujeitas à fricção, como axilas e nádegas, e tem preferência pelo adulto jovem. Forma-se, então, uma tumoração eritematosa, com vários pontos de necrose, que evolui para grande área ulcerada, é comum ocorrer discreta celulite perilesional. 
· Imunodeprimidos, alcoólatras, desnutridos e diabéticos são mais suscetíveis. 
Carbúnculo: confluência, ao mesmo tempo e no mesmo lugar de vários furúnculos, deve-se reservar o termo antraz para a infecção pelo B. anthracis. O carbúnculo é típico do idoso, sobretudo diabético.
Diagnóstico: clínico.
Diagnostico diferencial
· Miiase furunculoide
· Hidroadenite
· Cisto epidermoide infectado
Tratamento
· O furúnculo tem tempo de evolução autolimitado em torno de 10-14 dias.
· As lesões com flutuação ou muito dolorosas devem ser drenadas. 
· Nas lesões importantes de face, recomenda-se o uso de antibiótico via parenteral.