Infecções Bacterianas da Pele (impetigo, ectima, eristrasma, celulite, erisipela, sínd. da pele escaldada, queratólise)

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ANA CLARA GUIMARÃES VENTURI – MED UFR – T4 - INTERNATO 
Infecções Bacterianas da Pele 
Impetigo 
▪ São infecções piogênicas primárias da pele, 
contagiosas, superficiais. 
▪ Produzidas por estafilococos e estreptococos. 
▪ ECTIMA: Sua forma evolutiva, que causa úlcera mais 
profunda 
▪ Acometem preferencialmente a face e os membros 
superiores, embora, com disseminação por 
autoinoculação, possam comprometer qualquer 
região. 
▪ Impetiginização: impetigo complica outra dermatose 
pré-existente (pediculose, escabiose, eczema...) - 
geralmente de natureza estafilocócica 
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA 
1. Staphylococcus aureus 
2. Streptococcus beta-hemolítico do grupo A (S. 
pyogenes) 
3. Infecção mista. 
▪ Mais frequente em crianças e nos meses de mais 
calor. 
▪ Má higiene é um fator predisponente 
▪ Os quadros recorrentes são transmitidos por 
portadores sãos, devido às colonizações nasal e 
inguinocrural 
FISIOPATOLOGIA 
▪ Mecanismos de agressão por ação direta do 
microorganismo ou com lesões de hipersensibilidade 
a distância 
▪ Contágio: Inoculação direta da lesão ou por roupas 
contaminadas 
▪ Streptococcus ➔ impetigo crostoso 
✓ Algumas cepas podem provocar, como complicação, 
glomerulonefrite pós estreptocócica (18 a 21 dias pós 
impetigo) 
▪ Staphylococcus aureus ➔ impetigo bolhosos. 
✓ Produzem toxinas esfoliativas que levam à formação 
de bolhas por clivagem na epiderme 
QUADRO CLÍNICO 
Impetigo não bolhoso: 70% 
 
▪ Nos países industrializados: prevalece S. aureus 
▪ Nos países em desenvolvimento: S. pyogenes; por 
vezes ambos se associam 
▪ Localização preferencial: Perinasal, perilabial e nas 
extremidades. 
▪ Ocorre no local de pequenos traumatismos 
(escoriações, queimaduras e picadas de insetos). 
▪ Mácula eritematosa ➔ bolha e/ou vesículas 
efêmeras de paredes finas e crosta espessa de 
coloração amarelada (melicérica – lembra mel). 
▪ Não há tendência à circinação. 
▪ Sem sintomas gerais e sem elevação de ASLO 
▪ Linfadenite-satélite 
Impetigo bolhoso: 30% 
 
▪ De etiologia exclusivamente estafilocócica 
▪ Ocorre mais em neonatos e também em crianças. 
▪ Vesículas ➔ bolhas grandes ➔ Pustulização. 
▪ As crostas resultantes são finas e acastanhadas e, por 
vezes, tomam aspecto circinado. 
▪ As localizações preferenciais são face, períneo, 
nádegas e extremidades. 
▪ Pode ter prurido, responsável pela disseminação das 
lesões 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
▪ Clínico 
▪ Cultura e o antibiograma podem ser solicitados se 
não há resposta ao tratamento empírico inicial 
▪ Cultura também é solicitada na mucosa nasal nos 
casos recorrentes 
▪ No exame anatomopatológico do bolhoso, a clivagem 
é intraepidérmica, logo abaixo da camada granulosa 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 
 
TRATAMENTO 
1. Limpeza e remoção das crostas com água e sabão 
ou água d’Alibour a 5 a 10%. 
2. ATB tópicos (mupirocina, ácido fusídico, entre 
outros) 2-3 vezes por dia 
3. Casos disseminados: ATB sistêmico (cefalexina, 
azitromicina) 
✓ CROSTOSO: Penicilina ou derivados 
✓ BOLHOSOS: Cefalosporinas 
▪ Antibióticos macrolídeos como a eritromicina são 
eficazes, indicados em pacientes alérgicos à 
penicilina. 
Ectima 
 
▪ De etiologia estreptocócica 
▪ Impetigo ulcerativo 
▪ Pústula ➔ Lesão ulcerada recoberta por crosta 
espessa e muito aderida, circundada por eritema 
▪ Costuma ser dolorosa e, por sua vez, é comum 
principalmente nos membros inferiores, podendo 
deixar cicatriz ao involuir. 
▪ Fatores de risco: Solução de continuidade da pele, 
Higiene precária, Alcoolismo, DM descontrolado, 
Desnutrição, Imunodeficiências 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
1. Ectima gangrenoso 
▪ Pseudomonas aeruginosa 
▪ Máculas eritematosas ou purpúricas indolores ➔ 
vesículas hemorrágicas ou bolhas ➔ Úlcera com 
escara negra necrótica. 
▪ Sinais e sintomas sistêmicos. 
▪ O tratamento basicamente é o mesmo do impetigo, 
podendo coexistir as duas formas de piodermites. 
 
 
Síndrome da pele escaldada 
▪ A SSSS ou impetigo neonatal de Ritter é uma doença 
bolhosa superficial (toxi-infecção) produzida pela 
toxina esfoliativa do S. aureus do grupo 2. 
EPIDEMIOLOGIA 
▪ Curso benigno. 
▪ Mais comum em RN e lactentes (imunidade e função 
renal imaturas). 
▪ Predomínio no sexo masculino 2:1 
▪ Apesar de rara no adulto, quando presente tem 
mortalidade de 60%, podendo chegar a 100% nos 
pacientes com alguma doença de base, como 
insuficiência renal, imunossupressão, etilismo, 
malignidade ou infecção por HIV. 
FISIOPATOLOGIA 
▪ A S. aureus do grupo 2 são capazes de produzir 
exotoxinas A e B que levam à clivagem intradérmica 
na camada granulosa por alterarem as moléculas de 
adesão denominadas desmogleínas do tipo 1 (mesmo 
alvo do pênfigo foliáceo) . 
▪ Em geral, o foco infeccioso não se encontra na pele, 
mas em outros pontos, sob a forma de otites, 
conjuntivites e outras infecções. 
▪ É desencadeada pelas exotoxinas, e não pela bactéria 
em si, sendo as bolhas assépticas. 
QUADRO CLÍNICO 
 
1. Foco infeccioso prévio como conjuntivite, otite, 
no trato urinário, na pele ou sinusite 
2. Febre e queda do estado geral 
 
3. Rash eritematoso generalizado, mais pronunciado 
nas flexuras e perioficiais. 
 
▪ Com a evolução, aparecem grandes áreas de 
desprendimento da epiderme. 
▪ Sinal de Nikolsky positivo: pressão e tração levam ao 
desprendimento provocado pelo examinador 
▪ A formação de bolhas flácidas ocorre em cerca de 24 
a 48 h 
▪ Ao se romperem, originam extensas áreas 
exulceroexsudativas, de maneira que o paciente se 
assemelha a um grande queimado. 
▪ A descamação resultante revela base eritematosa de 
rápida cicatrização. 
▪ Apesar do quadro cutâneo dramático, não tem 
comprometimento sistêmico 
▪ Taxas de mortalidade não são tão altas. 
▪ Não há acometimento mucoso, como na síndrome de 
Stevens-Johnson ou na NET 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
▪ A cultura de secreção da área nasofaríngea, 
conjuntival ou anal pode demonstrar a infecção pelo 
S. aureus 
▪ Histopatologia característica: Clivagem 
intraepidérmica na altura da camada granulosa. 
▪ Diagnóstico diferencial: Necrólise epidérmica tóxica, 
devendo ser afastada em especial pela histopatologia 
(na NET possui totalidade da epiderme); 
TRATAMENTO 
▪ Hospitalização - Hidratação adequada e cuidados 
complementares com o foco infeccioso (drenagem 
de abscessos, etc) 
▪ A terapêutica local deve consistir em compressas e 
cremes de barreira. 
▪ CEFALOSPORINA DE 1ª GERAÇÃO 
✓ FASE AGUDA: Oxacilina IV - 50 a 100 mg/kg/dia em 
RN - 100 a 200 mg/kg/dia em adultos. Dosagem 
fracionada em doses aplicadas a cada 4 a 6 horas 
✓ APÓS MELHORA: Substituir tto IV por VO: - Cloxacilina 
50 mg/kg/dia em doses divididas a cada 6 horas. 
 
Eritrasma 
▪ Infecção cutânea superficial e crônica 
▪ Mais frequente em países de clima tropical 
▪ Agente etiológico: Corynebacterium minutissimum 
▪ Fatores predisponentes: Falta de higiene, Obesidade, 
Imunossupressão, Diabetes melito 
 
QUADRO CLÍNICO 
▪ Lesões assintomáticas (Sem sinais de inflamação) 
▪ Locais intertriginosos e úmidos - axilas, 
interglúteos, regiões inframamárias, 
inguinocrurais e interdigitais dos dedos dos pés. 
Tronco e membros podem ser afetados 
▪ Máculas avermelhadas que evoluem para 
acastanhadas ou marrons (hiperpigmentadas) 
bem delimitadas e com descamação fina 
▪ Sem clareamento central 
▪ Bordas bem delimitadas, mas não elevadas 
 
▪ Principais manifestações clínicas: 
1. Interdigital: Caracterizada por maceração crônica 
com fissuras e descamação - distinguir da tinea 
pedis interdigital. 
2. Intertriginosa: Placas finas, 
eritematoacastanhadas nas axilas, região inguinal 
e porção superior da face interna da coxa - 
distinguir de tinea cruris. 
 
3. Disciforme: Placa hiperpigmentada, descamativa 
e bem demarcada. Geralmente no tronco, tendo 
o diabetes melito como um fator de risco 
 
 
DIAGNÓSTICO▪ Lâmpada de Wood: fluorescência brilhante 
vermelho-coral. 
▪ Exame bacteriológico direto: coloração pelo Gram 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
▪ Dermatite seborreica 
▪ Dermatofitose 
▪ Candidíase 
▪ Pitiríase versicolor 
TRATAMENTO 
1. Prevenir acúmulo de umidade local 
2. Queratolíticos (ácido salicílico 2 a 4%) 
3. Soluções de clindamicina a 2%, eritromicina a 2% e 
imidazólicos são indicados nas formas localizadas. 
▪ FORMAS EXTENSAS: Eritromicina 250 mg, via oral, a 
cada 6 horas, durante 10 a 14 dias 
 
Erisipela 
▪ É uma infeção aguda da derme, variante superficial 
da celulite. 
▪ Causada principalmente por estreptococos do grupo 
A. 
▪ Afeta derme e sistema linfático 
▪ Rápida disseminação, sintomas e sinais sistêmicos. 
EPIDEMIOLOGIA 
▪ É de natureza predominantemente estreptocócica. 
▪ O início ocorre após perda da barreira cutânea. 
▪ Fatores de risco: tinea pedis, Linfedema, insufuciência 
venosa, úlceras de membros inferiores, Herpes 
simples, diabetes, trauma, desnutrição, álcool e 
outras drogas e infecções respiratórias nos casos de 
erisipela na face. 
▪ Mais comum em adultos jovens e, principalmente, 
em idosos. Raro em crianças 
FISIOPATOLOGIA 
▪ Presença de quebras de barreira da pele funciona 
como porta de entrada com acometimento da derme 
▪ Agente causador mais comum é o Streptococcus 
pyogenes (Streptococcus beta-hemolítico do grupo 
A). 
▪ Nas formas bolhosas são associadas à ação de 
exotoxinas do S. aureus. 
▪ Nas formas bolhosas em pacientes que têm acesso 
com meio aquático: pescadores, por exemplo, há 
associação com Gram negativos 
QUADRO CLÍNICO 
 
▪ Incubação de 2 a 5 dias ➔ Início abrupto de: febre, 
calafrio, mal-estar e náusea ➔ Placa eritematosa 
nitidamente margeada, com uma borda semelhante 
a uma crista 
▪ Eritema vivo (com rápida disseminação na periferia) 
▪ Intenso edema doloroso 
▪ Bordas bem delimitadas com projeções do tipo 
“pseudópodes” presentes. 
▪ Pode ser acompanhada de dor local, adenomegalia 
reacional e febre com calafrios. 
▪ Quando o processo é intenso, surgem bolhas e, até 
mesmo, necrose com ulceração posterior. 
▪ Capaz de acometer a orelha (sinal de Milian), visto 
que não apresenta derme profunda e subcutâneo 
▪ Locais mais acometidos: Membros inferiores e face 
(malar e zigomática) 
▪ Pode evoluir para celulite e complicar com necrose 
local, abscessos profundos e fasceíte necrosante 
▪ Grande capacidade de recorrência: após cada uma 
delas permanece certo grau de edema duro 
(linfedema) que acaba levando à elefantíase 
(elefantíase nostra). 
▪ Complicações: nefrite e septicemia. 
▪ A mortalidade é rara, mas pode ocorrer sobretudo 
em crianças ou quando a doença acomete a face. 
▪ A apresentação bolhosa confere gravidade ao 
processo, assim como a localização facial. 
DIAGNÓSTICO 
▪ Clínico 
▪ LABORATÓRIO: contagem elevada de leucócitos 
com desvio para a esquerda. 
▪ HEMOCULTURAS: + em 5% dos casos. Culturas dos 
espécimes da biopsia da pele é baixa, principalmente 
em hospedeiros imunocompetentes. 
▪ ETIOLOGIA ESTREPTOCÓCICA: anti-DNase B e ASO. 
Testes de imunofluorescência direta e aglutinação 
do látex (na biópsia da pele). 
MARCADORES DE RISCO 
▪ 60 ANOS; 
▪ Acometimento facial; 
▪ Imunossupressão; 
▪ Sinais de sepse; 
▪ Resistência ao tto ambulatorial 
TRATAMENTOS 
▪ INTERNAÇÃO HOSPITALAR: quadros 
moderados/graves ou refratários - face, crianças ou 
idosos, pacientes debilitados, imunocomprometidos 
ou com transtornos psicossociais que limitem o tto 
ambulatrial. 
▪ AMBULATÓRIO: pacientes no geral. Devem ter 
retorno garantido após término da antibioticoterapia 
▪ Medidas gerais: 
✓ Repouso com membros elevados 
✓ Compressas frias 
✓ Desbridamento, caso necessário. 
Penicilina-procaína na dose de 400 a 600.000 U, IM, de 12 
em 12 h (mais barata) 
▪ Nos casos mais graves, penicilina cristalina na dose de 
3.000.000 U IV , de 4 em 4 h. 
 
 
▪ Outras substâncias alternativas e de igual benefício 
são as cefalosporinas de 1ª geração 
✓ Ampicilina 
✓ Eritromicina 
✓ Clavulanato + amoxicilina. 
PROFILAXIA 
▪ Tratar as dermatofitoses (tinhas das unhas e pés) 
▪ Em casos recorrentes, penicilina benzatina pode ser 
mantida em regime mensal por 6-12 meses 
Celulite 
▪ Infecção da derme profunda (hipoderme) e tecido 
subucutâneo. 
▪ Manifestação: eritema, inchaço, calor e dor à 
palpação. 
▪ A evolução é semelhante à da erisipela, sendo o 
eritema menos vivo e as bordas mal delimitadas. 
ETIOLOGIA 
▪ Adultos imunocompetentes: estreptococos do grupo 
A ou S. Aureus 
▪ Crianças: S. Aureus 
▪ Úlceras diabéticas e de decúbito: mistura de cocos 
Gram+ e Gram – 
▪ Cirurgias gerais/ortopédicas/vasculares: 
Streptococcus 
▪ Feridas abertas/úlceras: Staphylococcus 
▪ Mordeduras animais: Gram negativos e anaeróbicos 
▪ Celulite periorbitária em crianças (<2 anos): 
Haemophilus influenzae 
▪ Face em diabéticos: micoses profundas 
FISIOPATOLOGIA 
▪ Porta de entrada prévia para a infecção, sendo as 
feridas cirúrgicas mais frequentes 
▪ A rápida disseminação se dá por conta das enzimas 
líticas bacterianas 
▪ IMUNOCOMPETENTES: Quebra na barreira da pele 
➔ Bactéria ➔ Derme 
▪ IMUNOCOMPROMETIDOS: Rota sanguínea 
▪ DERME ATÉ HIPODERME: infiltrado inflamatório leve 
ou moderado; 
▪ Edema (leva a bolhas subepidérmicas), dilatação de 
vasos linfáticos e dilatação de pequenos vasos 
sanguíneos 
▪ Fatores de risco: Linfedema, Alcoolismo, Diabetes 
melito, Abuso de drogas intravenosas, Doença 
vascular periférica 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
▪ Precedida por: febre, calafrio e mal-estar; 
▪ Aparecem eritema e edema de limites e bordas mal 
delimitados 
▪ A dor é mais importante e pode limitar a mobilização 
do membro afetado 
▪ Área afetada: sinais cardeais da inflamação (dor, 
rubor, calor e edema); 
▪ Infecções graves: vesículas, bolhas, pústulas ou 
tecido necrótico; 
▪ Os acometimentos submandibular e cervical (angina 
de Ludwing), podem ter risco de obstrução de vias 
aéreas e/ou disseminações para o mediastino 
▪ Linfangite ascendente e envolvimento regional do 
linfonodo. 
 
▪ Recorrência pode levar a dano ao sistema linfático 
▪ Locais mais acometidos: 
✓ CRIANÇAS: cabeça e pescoço 
✓ ADULTOS: extremidades 
✓ ACESSO INTRAVENOSO: locais usuais da injeção 
COMPLICAÇÕES 
▪ Glomerulonefrite aguda (causada por uma cepa 
nefritogênica de estreptococos); 
▪ Linfadenite; 
▪ Endocardite bacteriana subaguda; 
▪ Recorrências relacionadas ao dano linfático anormal 
DIAGNÓSTICO 
▪ Clínico 
▪ Leucócitos: normal ou ligeiramente elevados. 
▪ Hemocultura: negativa. 
▪ Cultura de secreções ou do tecido é usada para guiar 
terapia antimicrobiana. 
▪ Celulite por H. Influenzae: leucócitos com desvio à 
esquerda + hemocultura positiva. 
▪ Micro-organismos atípicos: aspiração/biópsias 
cutâneas para identificar etiologia 
▪ Diagnóstico diferencial: eczemas sem febre, erisipela 
nos casos iniciais, tromboflebite superficial (ausência 
de febre + cordão palável), angioedema, herpes-
zóster (face), paniculites (principalmente 
lipodermatoesclerose). Casos mais tardios: Trombose 
Venosa Profunda (edema mais frio) 
 
 
TRATAMENTO 
1. Se sintomas sistêmicos: Internação 
2. Repouso com elevação do membro 
3. Aplicação de curativos úmidos nas áreas com 
bolhas ou exsudato. 
4. Analgesia e antibioticoterapia sistêmica, que deve ser 
parenteral nos casos intensos ou localizados na face, 
devendo-se considerar as possibilidades etiológicas 
na escolha do tratamento. 
✓ Culturas e suscetibilidades + ajuste de ATB se não 
houver melhora em 36 a 48 hrs 
Cefalosporinas e quinolonas (principalmente 
ciprofloxacino) 
▪ Curso descomplicado: ATB por 10 dias - dicloxacilina, 
cefalexina ou clindamicina 
▪ Em casos de pé diabético: ciprofloxacino + 
clindamicina 
▪ Se hospitalizado e ATB intravenoso: Oxacilina 
▪ Suspeita de MRSA(Ex: celulite + abscesso): 
clindamicina, TMP-SMX ou doxiciclina 
▪ Suspeita de Estreptococo do grupo A: clindamicina, 
TMP-SMX ou doxiciclina + B-lactâmico 
▪ Úlceras diabéticas ou de decúbito complicadas pela 
celulite: piperacilina/tazobactam 
▪ Pode ser necessária avaliação de cirurgião para 
drenagem e debridamento 
 
Queratólise Superficial Plantar 
▪ É uma infecção superficial da pele, ocorrendo na 
camada córnea. 
▪ Causada por microrganismos filamentosos e 
cocoides: 
✓ Streptomyces 
✓ Coryne-bacterium 
✓ Dermatophitus congolensis 
✓ Micrococcus sedentarius. 
▪ A umidade é fator agravante (hiperhidrose). 
▪ Comum em atletas e trabalhadores que usam botas 
de borracha por longos períodos. 
▪ Causada por bactérias produtoras de proteases 
degradadoras de queratina, que geram infecção não 
inflamatória local. 
▪ Produzem odor característico (compostos de 
enxofre) 
CLÍNICA 
▪ Erosões superficiais coalescentes que formam lesões 
circulares, discretas, crateriformes, que formam 
áreas erosivas de formas irregulares e formatos 
variados ao longo da região plantar. 
▪ Áreas acastanhadas. 
▪ Assintomáticas 
▪ Dor ou ardor em áreas de pressão. 
▪ Bromidrose (“chulé”) 
DIAGNÓSTICO 
▪ Clínica 
▪ Exame direto (coloração de Gram) 
▪ Cultura 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
▪ Tinea Pedis 
▪ Verruga plantar 
▪ Queratodermias plantares 
TRATAMENTO 
▪ Pode regredir espontaneamente com a remoção 
da umidade dos pés ou melhora da hiper-hidrose. 
▪ Loções anti-hidróticas e ou antibacterianas de 
eritromicina, tetraciclinas e clindamicina em 
álcool. 
▪ Aplicações de toxina botulínica (redução da hiper-
hidrose