Resuminho - Tremores

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Tremores
Doença de Parkinson
Epidemiologia: 80% dos casos de parkinsonismo. Incidência aumenta com a idade, afeta mais os homens. 
Fisiopatologia: morte dos neurônios dopaminérgicos da parte compacta da substância negra. 
· Susceptibilidade genética a toxinas ambientais ou defeito genético capaz de gerar toxinas endó-genas. 
· Agente químico MPTP, toxinas agroindustriais e ingesta de água de poço. 
· Estresse oxidativo por radicais livres ou produ-ção de neuromelanina gerando lesão. 
· Inibição do complexo I da cadeia mitocondrial. 
Manifestações clínicas
Sinais cardinais 
· Bradicinesia 
· Rigidez: plástica, fragmentação do movimento como roda dentada. 
· Tremor de repouso: assimétrico, movimentos ritmos dos dedos semelhante ao ato de contar moedas. 
· Instabilidade postural 
Outros: hipomimia, hipofonia, micrografia e déficit cognitivo. 
Diagnóstico
Clínico: Bradicinesia e pelo menos mais 1 sinal cardinal. 
Diagnóstico diferencial
Simulam o parkinsonismo: 
· Tremor essencial 
· Depressão maior 
· Osteoartrite de coluna vertebral 
Integram o parkinsonismo: 
· HPN 
· Doença de Huntington 
· Sindrome de Shy-Drager 
· PSP 
· DCL 
· DA 
Tratamento: controle dos sintomas
· Levodopa: associada à carbidopa (inibidor da dopa-descarboxilase periférica) impedindo a sua transfor-mação periférica em dopamina diminuindo os efeitos adversos dopaminérgicos, náuseas e vômitos. Inicia com doses baixas, 1-2h antes das refeições, mei-vida curta (2h) sendo necessário adm 3-4x\dia. Com a progressão é necessário aumentar a dose e diminuir o intervalo. As complicações surgem em 5 anos. 
· Agonistas dopaminérgicos: estimulam diretamente os receptores, meia-vida mais longa, porem são pou-co tolerados, gerando náuseas, vômitos, efeitos cardi-ovasculares e psiquiátricos. 
Inibidores da COMT: a levodopa é metabolizada pela dopadescarboxilase em dopamina e em metildo-pa pela COMT. Associar a um inibidor da COMP aumenta a dose de dopamina e reduz o numero de tomadas da levodopa. 
· Tolcapone: ação periférica e central. 
· Entacapone: ação periférica. 
Não possuem efeito antiparkinsoniano devendo sempre ser associado com levodopa. 
Antagonista dos receptores NMDA 
Amantadina: efeito pequeno. 
Medidas não farmacológicas: fisioterapia, fonoau-diologia e nutrição. 
Complicações
Deterioração de fim de dose – fenômeno wearing-off: encurtamento do efeito do medicamento. 
· Conduta: Redução dos intervalos e associação com agonista dopaminérgico ou inibidor da COMT. 
Alternância do período de boa resposta à medicação e período insatisfatório – fenômeno on-off 
· Conduta: Associação com agonista dopaminérgico ou inibidor da COMT. 
Discinesias: coreia, atetose, mioclonia... 
· Conduta: Amantadina tem ação antidiscinética. 
Confusão mental, psicose, alucinações 
Conduta: antipsicóticos atípicos. 
· Clozapina 
· Quetiapina 
Transtornos do humor: ISRS. 
Tratamento cirúrgico: Deep-Brain stimulation
Tremor essencial
Epidemiologia
· Transtorno do movimento mais comum em adultos
· Inicio comum por volta dos 20 anos de idade ou na fase tardia da vida adulta, embora possa ocorrer em qualquer idade.
· Ambos os sexos são igualmente afetados
· pode assumir curso progressivo em alguns casos, disseminando-se e envolvendo a cabeça, as cordas vocais e o diafragma, com consequente incapacidade funcional.
Fisiopatologia
· Mecanismos genéticos
· Transmissão é autossômica dominante
Manifestações clínicas
· Tremor de ação simétrico nos MMSSs, de 4-10Hz.
· Inclui o tremor postural (quando o paciente mantem determinada postura contra a gravidade) e o tremor cinético (durante a movimentação voluntária do membro afetado).
· 90% tremor de braço e mão, 30-50% na cabeça, 20% na voz e 12% nos membros inferiores
· É descrito como uma síndrome monossintomática, ainda que 50% apresentem sinais cerebelares muito sutis (dificuldade de deambular durante o teste da marcha “pé ante pé” ou ataxia discreta)
· Em mais de 50% o tumor pode ser reduzido de forma transitória pela ingestão de bebidas alcóolicas.
Diagnóstico diferencial
	Comparação do TE com o tremor parkinsoniano
	
	Tremor essencial
	Tremor parkinsoniano
	Estímulo
	Ocorre com a ação
	Ocorre no repouso
	História familiar
	Sim
	Não
	Parte corporal envolvida
	Mãos, cabeça e voz
	Mãos, membros inferiores, raramente cabeça e voz
	Distribuição no início
	Bilateral e simétrica
	Unilateral ou assimétrica
	Sensibilidade ao alcool
	Sim
	Não
	Curso
	Estável ou lentamente progressivo
	Progressivo
Tratamento
	Tratamento do TE
	Droga
	Dose adulta inicial
	Dose eficaz usual
	Propanolol
	20mg\dia
	80-240mg\dia
	Primidona
	12,5-25mg na hora de dormir
	50-300 mg\dia, divididos em 2 doses ou na hora de dormir
	Topiramato
	12,5-25mg\dia
	Dose máxima 400 mg\dia, divididos em 2 doses
	Clonazepam
	0,5mg\dia
	4mg\dia, divididos em 2 a 3 doses
Toxina botulínica
· A desnervação química através de toxina botulina melhora o tremor dos membros, da cabeça e da voz. 
· Efeitos adversos: fraqueza no local da injeção, dificuldade respirstória e disfonia (quando usada para controle do tremor da voz).
Talamotomia (lesão estereotáxica do núcleo intermediário ventral do tálamo)
· Pode reduzir significativamente o tremor: 80-90% dos pcts apresentam resolução moderada a completa.
Estimulação cerebral profunda
· Pode ser usada no tratamento do TE grave.
· Os eletrodos são inseridos nos dois núcleos intermediários do tálamo.